I ricercatori guidati da Shun He, utilizzato topi geneticamente modificati per il loro studio. Hanno notato che quando alcune cellule immunitarie sono presenti nel corpo, tendono a rallentare il metabolismo e le sostanze nutritive ingerite vengono tutte convertite e immagazzinate come grasso all'interno del corpo. D'altra parte la mancanza di queste cellule immunitarie aiuta a convertire i nutrienti in energia. Il team ha utilizzato topi ingegnerizzati che mancano specificamente di queste cellule immunitarie e ha scoperto che questo li induceva a consumare diete ricche di zuccheri, grassi e sali ma non li ha predisposti a sviluppare ipertensione, obesità, diabete e malattie cardiache.
Questo studio potrebbe significare che la rimozione di queste cellule immunitarie dall'intestino potrebbe alterare il metabolismo. Alcuni individui geneticamente predisposti ad avere queste cellule immunitarie hanno quindi un metabolismo lento e sono così chiamati "parsimoniosi" perché immagazzinano i nutrienti come grasso invece di bruciarli come energia. Il coautore dello studio Filip Swirski, Professore associato presso la Harvard Medical School e ricercatore principale presso il Center for Systems Biology presso il Massachusetts General Hospital, ha spiegato, “Quando mangi un pasto, il tuo corpo ha bisogno di decidere cosa fare con l'energia nel pasto. Le cellule immunitarie calibrano questa decisione e essenzialmente mettono i freni a un metabolismo elevato”.
Il team ha iniziato lo studio esaminando una proteina chiamata integrina beta7. Questa proteina dirige fondamentalmente le cellule immunitarie verso l'intestino. Hanno notato che i topi che erano stati progettati per non avere il gene che codifica per questa proteina mangiavano molto ma non diventavano obesi. I livelli di attività di questi topi ingegnerizzati non erano diversi dai topi normali. Swirski ha detto, "Si surriscaldano... Hanno una temperatura basale più alta."
Il team ha preso due gruppi di topi:un gruppo ingegnerizzato e un gruppo normale. Ad entrambi è stata offerta una dieta ricca di grassi che era anche ricca di zucchero e sale o sodio. Questo tipo di dieta normalmente provoca la sindrome metabolica con obesità, diabete, colesterolo alto nel sangue, ipertensione e malattie cardiache. Hanno notato che i topi che non avevano la proteina integrina beta 7 non sono diventati obesi e non hanno sviluppato diabete o ipertensione. Tutte queste caratteristiche sono state osservate nel gruppo di topi non ingegnerizzati. Anche i topi che non avevano la proteina non hanno sviluppato malattia coronarica e aterosclerosi.
Successivamente hanno esaminato il motivo alla base di questa differenza. Hanno notato che le cellule T nell'intestino tenue sembrano essere diverse tra i gruppi. Swirski ha spiegato, "È qui che ci siamo imbattuti in GLP-1." Ha spiegato che questa è una proteina che stimola il metabolismo. Hanno notato che le cellule T o i linfociti intraepiteliali intestinali (IEL) dall'intestino avevano un gran numero di recettori GLP-1. Hanno scoperto che i topi che avevano più proteine beta7 e meno o assenti recettori GLP-1 sembravano avere un metabolismo più veloce. Swirski ha spiegato che questo ha dimostrato che "le cellule cruciali erano cellule T che esprimono il recettore GLP-1".
Swirski ha spiegato che la ragione principale alla base di questi sistemi di rallentamento del metabolismo era l'evoluzione umana durante periodi di scarsità di cibo. Egli ha detto:"Avere questo tipo di freni in quelle condizioni sarebbe vantaggioso per la sopravvivenza... Significherebbe che potresti conservare il cibo ingerito più a lungo poiché è stato convertito in grasso da utilizzare se non hai pasti frequenti". Ha aggiunto che questo meccanismo ora è diventato problematico a causa della sovrabbondanza di cibo.
Lo studio è stato finanziato dal National Heart, Polmone, e Blood Institute (NHLBI), parte dell'Istituto Superiore di Sanità.