Ilustración de las vellosidades y el revestimiento del intestino. Haber de imagen:nobeastsofierce / Shutterstock Los investigadores dirigidos por Shun He, utilizaron ratones modificados genéticamente para su estudio. Observaron que cuando ciertas células inmunes están presentes en el cuerpo, tienden a ralentizar el metabolismo y los nutrientes ingeridos se convierten y almacenan como grasa dentro del cuerpo. Por otro lado, la falta de estas células inmunes ayuda a convertir los nutrientes en energía. El equipo utilizó ratones modificados genéticamente que carecen específicamente de estas células inmunitarias y descubrió que esto los hacía consumir dietas ricas en azúcares. grasas y sales, pero no los predispuso a desarrollar hipertensión, obesidad, diabetes y enfermedades del corazón.
Este estudio podría significar que la eliminación de estas células inmunitarias del intestino podría alterar el metabolismo. Algunos individuos que están genéticamente predispuestos a tener estas células inmunes, por lo tanto, tienen un metabolismo lento y son llamados "ahorradores" porque almacenan los nutrientes como grasa en lugar de quemarlos como energía. El coautor del estudio Filip Swirski, El profesor asociado de la Escuela de Medicina de Harvard e investigador principal del Centro de Biología de Sistemas del Hospital General de Massachusetts explicó:"Cuando comes, su cuerpo necesita decidir qué hacer con la energía de la comida. Las células inmunes calibran esa decisión y, en esencia, frenan un metabolismo elevado ".
El equipo comenzó su estudio examinando una proteína llamada integrina beta7. Esta proteína básicamente dirige las células inmunes hacia el intestino. Notaron que los ratones que fueron diseñados para carecer del gen que codifica esta proteína comieron mucho pero no se volvieron obesos. Los niveles de actividad de estos ratones modificados no fueron diferentes de los de los ratones normales. Swirski dijo:"Simplemente se calientan ... Tienen una temperatura basal más alta".
El equipo tomó dos grupos de ratones:un grupo diseñado y un grupo normal. A ambos se les ofreció una dieta alta en grasas que también era alta en azúcar y sal o sodio. Este tipo de dieta normalmente causa síndrome metabólico con obesidad, diabetes, colesterol alto en sangre, presión arterial alta y enfermedad cardíaca. Observaron que los ratones que no tenían la proteína integrina beta 7 no se volvieron obesos y no desarrollaron diabetes o hipertensión. Todas estas características se observaron en el grupo de ratones sin ingeniería. Los ratones que no tenían la proteína tampoco desarrollaron enfermedad de las arterias coronarias ni aterosclerosis.
A continuación, analizaron la razón detrás de esta diferencia. Notaron que las células T en el intestino delgado parecen ser diferentes entre los grupos. Swirski explicó, "Aquí es donde nos topamos con GLP-1". Explicó que esta es una proteína estimulante del metabolismo. Observaron que las células T o los linfocitos intraepiteliales intestinales (IEL) del intestino tenían una gran cantidad de receptores de GLP-1. Descubrieron que los ratones que tenían más proteína beta7 y menos receptores de GLP-1 o ausentes parecían tener un metabolismo más rápido. Swirski explicó que esto demostró que "las células cruciales eran las células T que expresan el receptor de GLP-1".
Swirski explicó que la razón principal detrás de estos sistemas de ralentización del metabolismo fue la evolución humana durante períodos de escasez de alimentos. Él dijo, "Tener este tipo de frenos en esas condiciones sería ventajoso para la supervivencia ... Significaría que podría almacenar los alimentos ingeridos durante más tiempo, ya que se convirtieron en grasa para usarlos si no comiera con frecuencia". Añadió que este mecanismo ahora se ha vuelto problemático debido a la sobreabundancia de alimentos.
El estudio fue financiado por National Heart, Pulmón, e Instituto de Sangre (NHLBI), parte de los Institutos Nacionales de Salud.
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