Forskerne ledet af Shun He, brugte genetisk manipulerede mus til deres undersøgelse. De bemærkede, at når visse immunceller er til stede i kroppen, de har en tendens til at bremse stofskiftet, og de indtagne næringsstoffer omdannes alle og lagres som fedt i kroppen. På den anden side hjælper mangel på disse immunceller med at omdanne næringsstofferne til energi. Teamet brugte konstruerede mus, der specifikt mangler disse immunceller, og fandt ud af, at dette fik dem til at indtage slankekure, fedtstoffer og salte, men disponerede dem ikke for at udvikle hypertension, fedme, diabetes og hjertesygdomme.
Denne undersøgelse kan betyde, at fjernelse af disse immunceller fra tarmen kan ændre metabolismen. Nogle individer, der er genetisk disponerede for at have disse immunceller, har således en langsom metabolisme og er såkaldte "sparsommelige", fordi de lagrer næringsstofferne som fedt i stedet for at brænde dem af som energi. Undersøg medforfatter Filip Swirski, Lektor ved Harvard Medical School og en grundforsker ved Center for Systembiologi på Massachusetts General Hospital forklarede, "Når du spiser et måltid, din krop skal beslutte, hvad den skal gøre med energien i måltidet. Immuncellerne kalibrerer denne beslutning, og i det væsentlige sætter de bremserne på et højt stofskifte. ”
Holdet begyndte først deres undersøgelse med at se på et protein kaldet integrin beta7. Dette protein dirigerer dybest set immuncellerne mod tarmen. De bemærkede, at mus, der var konstrueret til at mangle genet, der koder for dette protein, spiste meget, men ikke blev overvægtige. Aktivitetsniveauer for disse konstruerede mus var ikke forskellige fra normale mus. Swirski sagde, "De kører bare varme ... De har en højere basaltemperatur."
Holdet tog to grupper mus - en gruppe konstrueret og en gruppe normal. Begge blev tilbudt fedtfattig kost, der også var høj på sukker og salt eller natrium. Denne diæt forårsager normalt metabolisk syndrom med fedme, diabetes, forhøjet kolesterol i blodet, forhøjet blodtryk og hjertesygdomme. De bemærkede, at de mus, der ikke havde integrin beta 7 -proteinet, ikke blev fede og ikke udviklede diabetes eller hypertension. Alle disse funktioner blev set i gruppen med ikke-konstruerede mus. Musene, der ikke havde proteinet, udviklede heller ikke koronararteriesygdom og åreforkalkning.
Dernæst så de på årsagen bag denne forskel. De bemærkede, at T -cellerne i tyndtarmen ser ud til at være forskellige mellem grupper. Swirski forklarede, "Det er her, vi snublede over GLP-1." Han forklarede, at dette er et stofskifte-stimulerende protein. De bemærkede, at T-cellerne eller intestinale intraepiteliale lymfocytter (IEL'er) fra tarmen havde et stort antal GLP-1-receptorer. De fandt ud af, at de mus, der havde mere beta7-protein og mindre eller fraværende GLP-1-receptorer, syntes at have hurtigere metabolisme. Swirski forklarede, at dette beviste, at "afgørende celler var T-celler, der udtrykker GLP-1-receptoren."
Swirski forklarede, at hovedårsagen bag disse systemer til at bremse stofskiftet var den menneskelige udvikling over perioder med fødevaremangel. Han sagde, "At have denne slags bremser under disse betingelser ville være en fordel for at overleve ... Det ville betyde, at du kunne gemme indtaget mad i længere tid, da det blev omdannet til fedt til at blive brugt, hvis du ikke havde ofte måltider." Han tilføjede, at denne mekanisme nu er blevet problematisk på grund af den overdrevne mængde mad.
Undersøgelsen blev finansieret af National Heart, Lunge, og Blood Institute (NHLBI), del af National Institutes of Health.