Die Forscher um Shun He, verwendeten gentechnisch veränderte Mäuse für ihre Studie. Sie stellten fest, dass, wenn bestimmte Immunzellen im Körper vorhanden sind, sie neigen dazu, den Stoffwechsel zu verlangsamen und die aufgenommenen Nährstoffe werden alle umgewandelt und im Körper als Fett gespeichert. Auf der anderen Seite hilft das Fehlen dieser Immunzellen, die Nährstoffe in Energie umzuwandeln. Das Team verwendete künstliche Mäuse, denen diese Immunzellen spezifisch fehlen, und stellte fest, dass sie dadurch eine zuckerreiche Ernährung zu sich nahmen. Fette und Salze, prädisponierten sie jedoch nicht für die Entwicklung von Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Diabetes und Herzerkrankungen.
Diese Studie könnte bedeuten, dass die Entfernung dieser Immunzellen aus dem Darm den Stoffwechsel verändern könnte. Manche Menschen, die genetisch dazu veranlagt sind, diese Immunzellen zu haben, haben daher einen langsamen Stoffwechsel und werden als „sparsam“ bezeichnet, weil sie die Nährstoffe als Fett speichern, anstatt sie als Energie zu verbrennen. Co-Autor der Studie Filip Swirski, Associate Professor an der Harvard Medical School und Principal Investigator am Center for Systems Biology des Massachusetts General Hospital erklärte:„Wenn du eine Mahlzeit isst, Ihr Körper muss entscheiden, was er mit der Energie in der Mahlzeit anfangen soll. Die Immunzellen kalibrieren diese Entscheidung und bremsen im Wesentlichen einen hohen Stoffwechsel.“
Das Team begann seine Studie zunächst mit einem Protein namens Integrin beta7. Dieses Protein lenkt die Immunzellen im Grunde in Richtung des Darms. Sie stellten fest, dass Mäuse, denen das für dieses Protein kodierende Gen fehlte, viel aßen, aber nicht fettleibig wurden. Die Aktivitätsniveaus dieser gentechnisch veränderten Mäuse unterschieden sich nicht von denen normaler Mäuse. Swirski sagte, "Sie laufen einfach heiß ... Sie haben eine höhere Basaltemperatur."
Das Team nahm zwei Gruppen von Mäusen – eine Gruppe entwickelt und eine Gruppe normal. Beiden wurde eine fettreiche Diät angeboten, die auch viel Zucker und Salz oder Natrium enthielt. Diese Art der Ernährung verursacht normalerweise ein metabolisches Syndrom mit Fettleibigkeit, Diabetes, hoher Cholesterinspiegel im Blut, Bluthochdruck und Herzerkrankungen. Sie stellten fest, dass die Mäuse, die das Protein Integrin Beta 7 nicht aufwiesen, nicht fettleibig wurden und weder Diabetes noch Bluthochdruck entwickelten. All diese Merkmale wurden in der Gruppe der nicht manipulierten Mäuse gesehen. Die Mäuse, die das Protein nicht aufwiesen, entwickelten auch keine koronare Herzkrankheit und Atherosklerose.
Als nächstes untersuchten sie den Grund für diesen Unterschied. Sie stellten fest, dass die T-Zellen im Dünndarm zwischen den Gruppen unterschiedlich zu sein scheinen. Swirski erklärte, „Hier sind wir auf GLP-1 gestoßen.“ Er erklärte, dass dies ein stoffwechselanregendes Protein ist. Sie stellten fest, dass die T-Zellen oder intraepithelialen Lymphozyten des Darms (IEL) aus dem Darm eine große Anzahl von GLP-1-Rezeptoren aufwiesen. Sie fanden heraus, dass die Mäuse, die mehr Beta7-Protein und weniger oder keine GLP-1-Rezeptoren aufwiesen, einen schnelleren Stoffwechsel zu haben schienen. Swirski erklärte, dass dies bewies, dass „entscheidende Zellen T-Zellen waren, die den GLP-1-Rezeptor exprimieren“.
Swirski erklärte, dass der Hauptgrund für diese Systeme zur Verlangsamung des Stoffwechsels die menschliche Evolution in Zeiten von Nahrungsmittelknappheit war. Er sagte, "Diese Art von Bremsen unter diesen Bedingungen wäre für das Überleben von Vorteil ... Es würde bedeuten, dass Sie aufgenommene Nahrung länger lagern könnten, da sie in Fett umgewandelt wurde, um sie zu verwenden, wenn Sie nicht häufig essen." Er fügte hinzu, dass dieser Mechanismus jetzt aufgrund des Überflusses an Nahrungsmitteln problematisch geworden sei.
Die Studie wurde vom National Heart finanziert, Lunge, und Blutinstitut (NHLBI), Teil der National Institutes of Health.