Viri nastanka in način izvajanja bolečin - Diagnoza akutnega trebuha

Pri vprašanju virov nastanka in načinov izvajanja bolečine pri boleznih notranjih organov ostaja veliko stvari nejasnih.

Ostre bolečine pri otekanju črevesja so opazili tudi pri odprtem želodcu, ko je bil izključen pritisk njegovih zank na pristenočni peritonej. Ovržen je bil tudi Williamsov poskus, da bi črevesne krče razložil z napetostjo ustreznih mezenterij, saj je močne bolečine opaziti ne le pri raztezanju črevesja, ampak tudi pri njihovem močnem krču.
Netočnost mnenja Lennanderja in njegovih privržencev o Patogeneza bolečin pri bolezni notranjih organov je razložena z nerazumevanjem vzorcev razvoja živčnega sistema s strani njih.
Razvoj kožnega eksteroreceptorja je šel v smeri zaznavanja draženja, kot so dotik, pritisk, piki, mraz. , toplota. Te draženja so zanje primerne. Interoretseptora se je razvila v smeri zaznavanja kemičnih draženja, mehanskih - pritiska v votlih telesih v povezavi z raztezanjem ali krčem njihovih sten, in v parenhimatoznih - v povezavi z akutnim raztezanjem njihove kapsule.
Ta dražilna sredstva so primerna za interoretseptor.
Lennanderjeva napaka je na splošno v tem, da mehansko prenaša vzorce, ki se nanašajo na eksteroreceptor na interoretseptor.
Zasluga ugotavljanja resnične patogeneze bolečine pri bolezni notranjih organov je na splošno last domačih raziskovalcev. I. P. Pavlov je prvi ugotovil, da iz notranjih organov v možgansko skorjo dovaja močne igle za draženje, in poudaril vodilno vlogo lubja v delovanju organizma. K. M. iz B y do in, ki je razvil nauk I. P. Pavlova, je z metodo pogojnih refleksov dokazal obstoj tesne povezave med notranjimi organi in možgansko skorjo,
ki uravnava vse funkcije teh teles. V doktrini o predstavi notranjih organov v možganski skorji je veliko stvari prinesel V. M. Bekhterev. Bistvene dodatke k temu vprašanju daje tudi A. M. Grinstein.
Stališče I. P. Pavlova o pretoku impulzov od notranjih organov do lubja je mogoče ponazoriti na elektroencefalogramih. Na primer, Spiegel, ki je dražil mehur, je opazil enaka nihanja električnih potencialov občutljive cone lubja, kot pri vplivu na somatske receptorje.
BI Lavrentyev, AA Zavarzin in mnogi drugi domači avtorji so ponazorili tesno povezavo med lubjem in lubjem. notranjih organov, ki so morfološko dokazali obstoj v zadnjih številnih in različnih receptorjev.1 V poskusih na živalih je dokazano, da so notranjosti in njihove žile oskrbovane z živci boleče občutljivosti. Prisotnost bolečih prevodnikov v povezovalnih vejah mejnega simpatičnega debla je dokazana tudi v javnosti. V času preseka povezovalnih vej, pa tudi pri draženju električnega toka dela, ki je povezan s hrbtenjačo, se praviloma pojavijo ostre bolečine (AV Vez in rh pri do, I. Ya. R in zd o l z do in y). Končno, kirurški in farmakološki posegi na vozliščih mejnega simpatičnega debla in na živcih, ki odhajajo od njega do notranjih organov in tudi na prevertebralnih simpatičnih vozliščih, popolnoma odpravijo ali močno zmanjšajo bolečine pri boleznih notranjih organov.
Tako je mogoče meniti, da je močno ugotovljeno, da so bolečine pri boleznih notranjih organov odvisne od draženja receptorjev, ki so napolnjeni v njihove mezenterije in stene, v parenhimatoznih telesih pa - v kapsuli, ustrezen dražilec teh receptorjev pa je pritisk, ki nastane v votlih telesih pri akutni spazem ali raztezanje njihovih sten, v parenhimatoznih pa - pri raztezanju kapsule. IK I shch e N do približno in Müller domnevata, da je poleg tega lahko vzrok za bolečine ishemija zaradi vazospazma, hranjenja notranjih organov.
V primeru vpletenosti v patološki proces pristenočnega lista peritoneja bolečina kot posledica draženja bolečinskih receptorjev hrbteničnih živcev, ki so napolnjeni v peritoneju, se pridruži bolečini, ki izhaja iz notranjih organov.
1 Oba raziskovalca menita, da so zaključki ne simpatičnih, temveč somatskih živčnih vlaken, v katere so vstavljene celice. v medvretenčnih vozliščih.

Po prevladujočem stališču so senzorične celice, inervirajoče notranjosti, nameščene v medvretenčnih vozliščih (celica Dogel IIS); periferno vlakno
te gredo v notranje telo, centralno pa tudi hrbtenjača kot del zadnjih korenin vstopi in se konča v stranskem rogu sive snovi.
V zadnjem času številni avtorji menijo - možno prisotnost v hrbtu - možgani posebnih simpatičnih bolečih prevodnikov, ki se iztekajo, pa tudi somatski živčni provodpik, v lubju parietalnih reženj velikih hemisfer. Ta točka fenije ima nedvomno nekaj podlage, saj je evolucija živčnega sistema šla po poti oblikovanja posebnih živčnih poti za izvajanje posameznih vrst živčnih impulzov (na primer taktilnih, bolečih, temperaturnih, globokih občutljivosti) na lajanje in poti od lubja, od striatnega sistema do hrbtenjače itd.

Tudi težave, ki jih imata tako bolnik kot zdravnik pri sklicevanju na visceralne bolečine v to ali ono notranje telo, je razloženo z značilnostmi inervacije notranjih organov. stran lokalizacije vira njihovega nastanka.
Ker so različni notranji organi delno ali v celoti inervirani iz istih segmentov, na primer ledvic, tankega črevesa, maternice in njenih dodatkov, in bolečine, ki nastanejo pri hudi bolezni, jih nimajo le difuzijskega značaja, ampak so tudi lokalizirane približno na istih območjih. Ta okoliščina tudi pogosto povzroča velike težave zdravniku pri reševanju vprašanja, katero od teh teles je vir bolečine.
Pojav hiperalgezije kože in mišic, pa tudi mišične napetosti v telesnih oddelkih. inervirajo isti segmenti hrbtenjače kot bolno telo, je značilno za bolezen notranjih organov. Sprejeto je mnenje, da se hiperalgezija kože in mišic opazi le pri boleznih notranjih organov. Ampak to je napačno. Lahko se pojavijo pri bolezni in drugih globokih tkivih. Na primer, P. I. Stradyn je odkril ostro hiperalgezijo kože v prizadetih sklepih.
Na podlagi rezultatov številnih poskusov naših znanstvenikov je predstavljena ideja o prilagoditvi in ​​trofični funkciji simpatičnega živčnega sistema. Po tej teoriji simpatični živčni sistem vpliva na razdražljivost receptorjev in efektorjev, vključno s somatskimi efektorji in receptorji za bolečino. Ta vpliv se izvaja skozi veje, ki segajo od simpatičnih vlaken, ki gredo v notranjost. Pri boleznih notranjih organov se impulzi, ki prihajajo od njih na simpatična vlakna, preklopijo na njihove veje, ki gredo do bolečinskih receptorjev, ki so napolnjeni v koži, in do mišičnih efektorjev, ki so nameščeni v križno črtastih mišicah. Vpliv na receptorje za bolečino je posledica hiperalgezije kože in mišic, na gibalne efektorje - tonična napetost mišic. Ugotovljeno je, da prilagoditveni in trofični vpliv povzročajo tanka simpatična amielinska vlakna (Timofejeva vlakna), ki prepletajo konce občutljivih in motivnih somatskih vlaken.
Vpliv simpatičnega živčnega sistema na razdražljivost velikih somatskih receptorjev dokazuje tudi metoda hronaksimetrije.
Včasih odstranitev patološkega centra v notranjem telesu ne vodi do odprave sindroma bolečine. Njegova varnost je običajno veljala za prikaz histerije, kot so si predstavljali, ne pa za veljavno bolečino. Včasih so bolnike obtožili poslabšanja občutkov in celo simulacije. Medtem pa tovrstni primeri najdejo razlago v luči doktrine I. P. Pavlova.

Odsotnost bolečine je izjema od splošnega pravila. Ne vedno se pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu pri perforaciji črevesnih razjed, bolniki s tiproidom, ki so v težkem stanju, bolniki, ranjenci in kontuzioni, ki so v nezavesti, majhni otroci, razpadajoči starci ne morejo poročati o začetku bolečin; poskusi pridobiti prave podatke o začetku bolečin pri slaboumnih so neučinkoviti. Po izključitvi vsega tega je treba na splošno priznati, da je treba simptomu bolečine v trebušni votlini pripisati veliko vrednost. Če analiziramo pritožbe bolnikov na bolečine v trebuhu, je včasih mogoče takoj pravilno določiti naravo bolezni. Vendar bi bilo napačno, če bi izgubili iz vida pritožbe bolnika na druge bolečine, ki se čutijo zunaj trebušne votline (bolečina, ki seva v vratu, ramo in lopato) in motijo ​​bolnika skupaj z bolečinami v trebuhu. Urodinije in bolečine v modih pomagajo vzpostaviti diferencialno diagnozo med nekaterimi akutnimi urološkimi boleznimi in ločenimi oblikami "akutnega trebuha".
Simptom, ki sledi pogostosti, na katero bolniki opozarjajo na bolezen "akutnega trebuha", je bruhanje. Bruhanje se lahko pojavi na samem začetku bolezni ali med najtežjo boleznijo, in sicer v obdobju razpršenega gnojnega peritonitisa; v zadnjih primerih bruhanje včasih ima fekalni značaj.
Do nedavnega je veljalo, da v fazi razpršenega gnojnega peritonitisa pride do bruhanja zaradi draženja emetičnih centrov z ustreznimi toksini. Toda v delih nekaterih avtorjev je razvoj bruhanja zaradi zastrupitve vprašljiv. Ti avtorji so uspeli pokazati, da pri poskusnem peritonitisu pri vagotomiranih in simpataktomiranih živalih bruhanje kljub zastrupitvi ne pride.
Zdi se dvomljiv pristop bruhanja zaradi stagnacije gastrointestinalne vsebine pri obturacijski neprehodnosti prebavnega trakta. Pri nekaterih živalih, na primer pri kuncih, tudi pri največji neprehodnosti tankega črevesa nikoli ne pride do bruhanja, kljub pretiranemu prelivu in raztezanju želodca.
Iz zadnjega nadzora, se nam zdi, je treba potegniti ugotovitev, da je za pristop bruhanja potreben ustrezen refleks in da se v vseh primerih "akutnega trebuha" bruhanje vedno zgodi refleksno. Toda mehanizem tega refleksa ni vedno enak. Na začetku bolezni in poškodb lahko bruhanje povzroči mehansko ali kemično draženje ustreznih receptorjev in aferentnih prevodnikov živčnega sistema; pri razpršenih peritonitisih sredstvo,
deluje dražilna slika na istih prevodnikih, so očitno bakterijski toksini. Zaradi mehanskega draženja aferentnih prevodnikov je bruhanje lahko primer bruhanja pri torzijah teles ali pri kršitvah; bruhanje zaradi kemičnega draženja istih prevodnikov je lahko .pr perforacija votlih teles in izlivanje njihove vsebine v peritonej; primer bruhanja zaradi draženja interoreceptorskih toksinov je seveda bruhanje pri peritonitisih, tako lokalnih kot izlitih, ki napredujejo.
Bruhanje pri razpršenem gnojnem peritonitisu ima fekalni značaj, je skoraj neprekinjeno, najpogosteje je tako, kot je že je bil omenjen simptom natančen, vendar pozen.
Pritožbe bolnika na bruhanje na začetku bolezni ali poškodbe trebušnih organov brez obstoja drugih značilnih simptomov so prikrajšane za diferencialno diagnozo, ker bruhanje v začetek bolezni opazimo pri najrazličnejših boleznih, ki nimajo skoraj nič skupnega z "akutnim trebuhom".
Upoštevati je treba, da se bruhanje pri "akutnem trebuhu" razvije vedno po začetku bolečin v trebušni votlini, in pri drugih boleznih tega ne more biti.
V nekaterih, redkih primerih se bolniki z "akutnim trebuhom" pritožujejo nad napadi bolečega kolcanja, ki močno potekajo in kažejo na draženje ap. hrenski živec.
Tretji simptom, na katerega so bolniki pozorni ali ki ga najdemo po ustreznih zdravniških preiskavah, je simptom motenj normalnega odhoda črevesnih plinov in kala. Znano je, da lahko odstopanje od normalnega otkhozhdeniya kala in plinov obsega povečanje iztrebkov ali njihovo zamudo. Od teh dveh motenj motorične aktivnosti črevesja pri "akutnem trebuhu" je najpogosteje opažena druga in zakasnitev odhoda tako klic kot plinov.
Prekinitev odhoda črevesne vsebine pri "akutnem trebuhu". " se zgodi bodisi zaradi mehanskega bodisi zaradi paralitičnega Ilheusa. Pri vsakem peritonitisu tisti oddelek črevesja, ki je v mejah vnetja peritoneja, zagotovo pade v stanje paralitične neprehodnosti zaradi vpliva bakterijskih strupov, tako neposredno na mišice črevesja, kot na njegove živčne ganglije (Duyerbakhova tekstura). Zelo pomembna je stopnja črevesne neprehodnosti, saj pri visoki črevesni neprehodnosti spodnji deli črevesja pogosto še naprej delujejo.
V redkih primerih so nujne kirurške bolezni trebušne votline (akutni slepiča pri otrocih, pnevmokokni peritonitis) že od samega začetka nadaljujte s pospešenim tekočim stolom, ki vodi do napačne diagnoze. Včasih se pri težkih razpršenih peritonitisih v poznih obdobjih bolezni pojavijo ponosi. Izvor teh ponosov še ni povsem jasen.
Pri mehanski neprehodnosti, pa tudi v primerih "akutnega trebuha", ki se pojavljajo pri pojavih paralitične črevesne neprehodnosti nizke lokalizacije, so pritožbe bolnikov do prenehanja othozhdeniya. črevesne vsebine skupaj z drugimi simptomi dobijo veliko vrednost, vendar v prvih urah po pojavu "akutnega trebuha" ne moremo šteti za patološko odhoda napihnjenosti in kala.
Bolniki včasih opozarjajo na značaj stola, temnega obarvanje kale, nečistoča je sveža od krvi itd. Takšne vrste podatkov so izjemno dragocene in so velikega pomena za prepoznavanje.
Druge pritožbe bolnikov (izguba apetita, sanje, bruhanje, slabost, zapleteni dihanje, splošna šibkost, ohlapnost itd.) v nobenem primeru niso značilni za "akutni trebuh" in zato niso predmet tega posebnega zdravljenja.
Pri jemanju anamneze je n potrebno za pridobitev podatkov o zdravljenju, uporabljenem med boleznijo. Veliko praktično vrednost ima sprejem različnih notranjih sredstev, predvsem odvajalnih in pomirjujočih. Zadnje, kot vemo, otežujejo diagnozo, zmanjšujejo pritožbe do bolečin, blažijo nekatere objektivne znake. Uporaba odvajal je zelo nevarna, zato se ugotavljanje takšnega dejstva v določenih primerih spremeni z naknadno terapijo.
Bauer in Clark sta ugotovila, da sta bila med umrlimi zaradi akutnega apendicitisa 92,3 % bolnikov zdravljenih zaradi zapletov med napadi teh ali onih odvajal. I. D. Anikin in N. N. Samarin sta na materialih kirurškega oddelka bolnišnice Mechnikov opazila tudi veliko pogostost težke perforacije črvastega poganjka pri bolnikih, ki jemljejo odvajalo. Nedopustnost tovrstne terapije ne vzbuja dvoma. Treba je opozoriti, da je zahvaljujoč sanitarnoprosvetitelnemu delu med prebivalstvom in razpoložljivosti brezplačne medicinske pomoči v ZSSR število bolnikov, ki se poskušajo zdraviti doma, zelo majhno, zakaj je dobrodošlo tudi odvajalo brez imenovanja zdravnika v primeru " akutni trebuh" je manj pogosto.

• Diagnoza akutnega trebuha
• Objektivna raziskava – Diagnoza akutnega trebuha