patofiziologije
akutni gastritis ima več vzrokov, vključno z nekaterimi zdravili; alkohol; žolč; ishemija; bakterijske, virusne in glivične infekcije; akutna stresna (šok); sevanje; alergija in zastrupitev s hrano; in neposredno travme. Skupni mehanizem poškodbe je neravnotežje med agresivno in obrambnih dejavnikov, ki ohranjajo celovitost želodčne sluznice (sluznice).
Akutni erozivni gastritis je lahko posledica izpostavljenosti do različnih dejavnikov ali dejavnikov. To se imenuje reaktivno gastritisa. Ta sredstva /dejavniki so nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), alkohol, kokain, stres, sevanje, žolča refluks in ishemijo. Sluznica želodca kaže krvavitve, erozije in razjede. Nesteroidna protivnetna zdravila, kot so aspirin, ibuprofen, naproksen in so najpogostejši sredstva, povezana z akutno erozivnega gastritisa. To izhaja tako iz ustnega in sistemski uporabi teh sredstev, bodisi v terapevtskih odmerkih ali v supraterapevtskih odmerkih.
Zaradi teže se napeljevanje agenti ležati na večji ukrivljenosti želodcu. To deloma pojasnjuje razvoj akutnega gastritisa distalno na ali blizu večje ukrivljenosti želodca pri oralno NSAID. Vendar pa je glavni mehanizem poškodbe je zmanjšanje sinteze prostaglandinov. Prostaglandini so kemikalije, ki so odgovorni za vzdrževanje mehanizmov, ki imajo za posledico zaščito sluznice zaradi škodljivih učinkov na želodčno kislino. Dolgoročni učinki takšnih zaužitja lahko vključujejo fibrozo in nastanek zožitve.
Bakterijska okužba je še en vzrok akutnega gastritisa. The-spiralno oblikovana bakterija imenovana H pylori je najpogostejši vzrok za gastritis. Zapleti posledica kronične okužbe namesto iz akutne okužbe. Razširjenost H pylori pri sicer zdravih posameznikih se razlikuje glede na starost, socialno-ekonomski razred, in državo izvora. Okužba se običajno pridobi v otroštvu. V zahodnem svetu se je število ljudi, okuženih z H. pylori povečuje s starostjo.
Dokazi okužbe H pylori je mogoče najti v 20% posameznikov, mlajših od 40 let, in pri 50% posameznikov, starejših od 60 let . Kako bakterija prenaša, ni povsem jasno. Prenos je verjetno od osebe do osebe skozi oralno-odpade poti ali z zaužitjem onesnažene vode ali hrane. To je razlog, zakaj je razširjenost večja v nižjih socialno-ekonomskih razredih in v državah v razvoju. H pylori je povezan z 60% razjed želodca in 80% dvanajstniku.
H pylori gastritis običajno začne kot akutni gastritis v antruma, ki povzroči hudo vnetje in v daljšem časovnem obdobju, se lahko razširi na vključevati celoten želodčne sluznice kronične gastritisa.
akutni gastritis naletela s H pylori je običajno brez simptomov. Bakterija se imbeds v sluznice plasti, zaščitnim slojem te plasti želodčne sluznice. To se varuje pred kislosti želodca skozi proizvodnjo velikih količin ureaze, encima, ki katalizira razpad sečnine v alkalnem amoniak in ogljikov dioksid. Alkalni amonijak nevtralizira želodčno kislino v neposredni bližini bakterije, ki daje zaščito.
H pylori tudi migetalke, ki ji omogoča, da se premaknete in pomagati prodreti mukozno plast tako, da pride v stik z želodčno epitelnih celice. Prav tako ima več adhezijskih molekul, ki pomagajo, da držijo teh celic. Daje vnetje z aktiviranjem več toksinov in encimov, ki aktivirajo IL-8, ki je sčasoma privlači polimorfne in monocitov, ki povzročajo akutno gastritis.
antigen-predstavitvene celice aktivirajo limfocite in druge mononuklearnih celicah, ki vodijo v kronično površno gastritis . Okužba se vzpostavi v nekaj tednih po prvem izpostavljenosti H pylori. Daje vnetje preko proizvodnjo številnih toksinov in encimov. Vnetje intenzivna lahko povzroči izgubo želodčnih žlez, odgovornih za proizvodnjo kisline. To se imenuje atrofični gastritis. Posledično proizvodnja želodčne kisline kapljice. Virulenco genotip za mikroba je pomemben dejavnik za resnost gastritis in oblikovanje intestinalno metaplazijo, transformacijo želodčnega epitela. To preoblikovanje lahko povzroči raka želodca.
Reactive gastropatije je druga najpogostejša diagnoza na želodcu biopsijo po H pylori, gastritis. Ta subjekt je verjel, da je drugotnega pomena žolča refluks in je bila prvotno poročali po delni odstranitvi želodca (Billroth I in II). Zdaj velja, da predstavlja nespecifično odgovor na številnih drugih želodčnih dražečih.
Helicobacter heilmanii je gram-negativne, tesno spiraled,-spiralne oblike organizem z 5-7 obrne. Razširjenost H heilmanii je zelo nizka (0,25-1,5%). Vir heilmanii okužbe H is jasen, vendar contact žival mislil, da je način prenosa.
Tuberkuloza je redek vzrok gastritis, ampak vedno večje število primerov, so se razvile pri bolnikih, ki imajo oslabljen imunski sistem. Gastritis, ki ga je povzročila tuberkuloza je navadno povezana s pljučno ali razširjajo bolezni.
Sekundarni sifilis želodca je redek vzrok gastritis.
Phlegmonous gastritis je redka oblika gastritisa s številnimi bakterijskimi agentov , including streptokoki, stafilokoki, Proteus vrste, Clostridium vrst, in Escherichia coli. Phlegmonous gastritis ponavadi pojavlja pri posameznikih, ki so izčrpanih. Je povezana z nedavnim velikim uživanjem alkohola, okužbe sočasno zgornjega respiratornega trakta, in AIDS-a. Phlegmonous pomeni razpršeno širjenje vnetja ali v vezivnega tkiva. V želodcu, to pomeni okužbo globlje plasti želodcu (submucosa in muscularis). Kot rezultat, lahko gnojen bakterijska okužba privede do gangrene.
Phlegmonous gastritis je redka. Klinična diagnoza je običajno sedež v operacijski sobi, kot z akutno trebušno nujnih primerih, ki zahtevajo takojšen kirurški raziskovanje teh bolnikov. Brez ustrezne terapije, lahko napreduje v peritonitis in smrt.
Virusne okužbe lahko povzročijo gastritis. Citomegalovirus (CMV) je pogosta virusna vzrok gastritisa. Ponavadi je naletela pri posameznikih, ki imajo oslabljen imunski sistem, vključno s tistimi z rakom, imunosupresijo, presaditev, in AIDS. Želodca sodelovanje so lahko lokalizirani ali razpršeno.
glivične okužbe, ki povzročijo gastritis vključujejo Candida albicans in histoplazmoza. Želodčna phycomycosis je ena redkih smrtna glivična okužba. Skupno predispozicijski faktor imunosupresijo. C albicans redko vključuje želodčne sluznice. Ko izoliramo v želodcu, najpogostejše lokacije ponavadi v želodca ali erozije postelji. Na splošno je toliko pomembna. Razširjajo histoplasmoza lahko vključuje želodec. Običajno s kliničnimi funkcija je krvavitev iz razjed ali erozij on velikan želodca gub.
paraziti redki vzroki gastritisa. Anisakidosis povzroča ogorčice, ki se vdela v želodčni sluznici vzdolž večje ukrivljenosti. Anisakidosis se pridobi z uživanjem onesnažene suši in druge vrste onesnažene surove ribe. To pogosto povzroči hude bolečine v trebuhu, ki mine v nekaj dneh. Ta okužba ogorčica je povezana z želodčno otekanjem krat, erozije in razjede.
Ulcero-hemoragični gastritis se najpogosteje opaženi pri bolnikih, ki so kritično bolni. Ulcero-hemoragični gastritis je verjel, da je sekundarni ishemije v zvezi s hipotenzijo in šokom ali sproščanje vazokonstrikcijskega snovi, vendar vzrokov je pogosto neznan. Sluznica želodca kaže večkratno petehije, predvsem v fundusa in telesu, ali kaže difuzne hemoragični vzorec. Bruto patologija lahko enaka, kot NSAID ali drugo-zaužitju povzroča gastritis, razen tega, da je mesto poškodbe drugačna. Ta oblika gastritis je lahko smrtno nevarna, če bolnik doživlja krvavitvah in lahko celo zahtevajo sili želodca.
vnetna črevesna bolezen in mikroskopski kolitis zdi, da je obratno, povezane z okužbo s H. pylori. [1] mikroskopski dokaz akutne gastritis lahko vidimo pri bolnikih s Crohnovo boleznijo, čeprav so klinične manifestacije redki (pojavljajo se le okoli 2-7% bolnikov s Crohnovo boleznijo). Focally izboljšanje gastritis je zdaj priznana kot pogoj videli v obeh bolezni Crohnovo in ulcerozni kolitis.
eozinofilnega gastritisa pogosto videti v povezavi z eozinofilnim gastroenteritisom, vendar je lahko povezan z različnimi boleznimi, vključno z alergijo na hrano (npr kravje mleko, sojinih beljakovin), kolagenskih vaskularnih bolezni, parazitskih infekcij, raka želodca, limfoma, Crohnova bolezen, vaskulitis, alergije drog, in H pylori okužbe. Eozinofilni infiltrat je videti vključuje želodčne steno ali epitelij.