La gastritis aguda Pathophysiology

Fisiopatología

gastritis aguda
tiene una serie de causas, incluyendo ciertos medicamentos; alcohol; bilis; isquemia; infecciones bacterianas, virales, fúngicas y; estrés agudo (shock); radiación; la alergia y la intoxicación alimentaria; y traumatismo directo. El mecanismo común de lesión es un desequilibrio entre la agresivos y los factores defensivos que mantienen la integridad de la mucosa gástrica (mucosa).

gastritis erosiva aguda puede resultar de una exposición a una variedad de agentes o factores. Esto se conoce como gastritis reactiva. Estos agentes /factores incluyen medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el alcohol, la cocaína, el estrés, la radiación, el reflujo biliar, y la isquemia. La mucosa gástrica presenta hemorragias, erosiones y úlceras. Los AINE, como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno, son los agentes más comunes asociados con gastritis erosiva aguda. Esto da como resultado tanto de la administración oral y sistémica de estos agentes, ya sea en dosis terapéuticas o en dosis supraterapéuticas.

Debido a la gravedad, los agentes que incitan se encuentran en la curvatura mayor del estómago. Esto explica en parte el desarrollo de gastritis aguda distalmente sobre o cerca de la curvatura mayor del estómago en el caso de los AINE administrados por vía oral. Sin embargo, el principal mecanismo de la lesión es la reducción en la síntesis de prostaglandinas. Las prostaglandinas son sustancias químicas responsables del mantenimiento de los mecanismos que dan lugar a la protección de la mucosa de los efectos perjudiciales del ácido gástrico. Los efectos a largo plazo de tales ingestas se incluyen fibrosis y formación de estenosis.

La infección bacteriana es otra de las causas de la gastritis aguda. La bacteria en forma de sacacorchos llamados H pylori es la causa más común de gastritis. Las complicaciones son el resultado de una infección crónica en lugar de a partir de una infección aguda. La prevalencia de H. pylori en individuos por lo demás sanos varía dependiendo de la edad, la clase socioeconómica, y el país de origen. La infección se adquiere generalmente en la infancia. En el mundo occidental, el número de personas infectadas con H. pylori aumenta con la edad.

La evidencia de infección por H. pylori se puede encontrar en el 20% de las personas menores de 40 años y en el 50% de los individuos mayores de 60 años . ¿Cómo se transmite la bacteria no está del todo claro. Es probable que de persona a persona a través de la ruta de transmisión fecal-oral oa través de la ingestión de agua o alimentos contaminados. Esta es la razón por la prevalencia es mayor en las clases socioeconómicas más bajas y en los países en desarrollo. H. pylori se asocia con un 60% de las úlceras gástricas y el 80% de las úlceras duodenales.

H pylori gastritis suele comenzar como una gastritis aguda en el antro, causando inflamación intensa, y con el tiempo, puede extenderse afectando la toda la mucosa gástrica que resulta en la gastritis crónica.

La gastritis aguda encontrado con H pylori es generalmente asintomática. La bacteria se incrusta en la capa mucosa, una capa protectora que recubre la mucosa gástrica. Se protege de la acidez del estómago a través de la producción de grandes cantidades de ureasa, una enzima que cataliza la descomposición de la urea a amoníaco y dióxido de carbono alcalina. El amoniaco alcalina neutraliza el ácido gástrico en la proximidad inmediata de la protección que confiere bacteria.

H pylori también tiene flagelos que le permiten mover y ayudar a penetrar en la capa mucosa de manera que entra en contacto con epitelial gástrica Células. También cuenta con varias moléculas de adhesión que le ayudan a adherirse a estas células. Produce la inflamación mediante la activación de un número de toxinas y enzimas que activan IL-8, que finalmente atrae los leucocitos polimorfonucleares y monocitos que causan gastritis aguda.

células presentadoras de antígeno activan linfocitos y otras células mononucleares que llevan a la gastritis superficial crónica . La infección se ha establecido dentro de unas pocas semanas después de la exposición primaria a H pylori. Produce inflamación a través de la producción de un número de toxinas y enzimas. La inflamación intensa puede resultar en la pérdida de glándulas gástricas responsables de la producción de ácido. Esto se conoce como gastritis atrófica. En consecuencia, cae la producción de ácido gástrico. El genotipo de virulencia del microbio es un determinante importante de la gravedad de la gastritis y la formación de metaplasia intestinal, la transformación del epitelio gástrico. Esta transformación puede conducir a cáncer gástrico.

gastropatía reactiva es el segundo diagnóstico más común realizado en muestras de biopsia gástrica después de la gastritis por H. pylori. Esta entidad se cree que es secundaria a reflujo biliar y se informó inicialmente después de la gastrectomía parcial (Billroth I o II). Ahora se considera que representa una respuesta no específica a una variedad de otros irritantes gástricos.

heilmanii Helicobacter es una, bien en espiral, en forma de organismo helicoidal-gram-negativa con 5-7 vueltas. La prevalencia de H heilmanii es extremadamente baja (0,25-1,5%). La fuente de infección heilmanii H está claro, pero el contacto con animales se piensa que es el medio de transmisión.

La tuberculosis es una causa poco frecuente de la gastritis, pero un número creciente de casos se han desarrollado en pacientes con inmunodepresión. La gastritis causada por la tuberculosis se asocia generalmente con enfermedad pulmonar o diseminada.

La sífilis secundaria del estómago es una rara causa de la gastritis.

gastritis flemonosa es una forma poco común de la gastritis causada por numerosos agentes bacterianos , incluyendo estreptococos, estafilococos, especies de Proteus, especies de Clostridium, y Escherichia coli. gastritis flemonosa por lo general ocurre en personas que están débiles. Se asocia con un gran consumo de reciente de alcohol, una infección del tracto respiratorio superior concomitante, y el SIDA. Flemonosa significa un difuso propagación de la inflamación de o dentro del tejido conectivo. En el estómago, que implica la infección de las capas más profundas del estómago (submucosa y muscular). Como resultado, la infección bacteriana purulenta puede conducir a la gangrena.

gastritis flemonosa es raro. El diagnóstico clínico se establece generalmente en la sala de operaciones, ya que estos pacientes presentan una urgencia abdominal aguda que requiere la exploración quirúrgica inmediata. Sin el tratamiento adecuado, puede progresar a una peritonitis y muerte.

Las infecciones virales pueden causar gastritis. El citomegalovirus (CMV) es una causa viral común de gastritis. Por lo general se encuentra en las personas que están inmunocomprometidas, incluyendo aquellos con cáncer, inmunosupresión, los trasplantes, y el SIDA. complicación gástrica puede ser localizada o difusa.

Las infecciones por hongos que causan la gastritis incluyen Candida albicans y la histoplasmosis. ficomicosis gástrica es otra infección fúngica letal rara. El factor predisponente común es la inmunosupresión. C albicans raramente afecta a la mucosa gástrica. Cuando aislado en el estómago, los lugares más comunes tienden a estar dentro de una úlcera gástrica o erosión de una cama. En general, es de poca consecuencia. La histoplasmosis diseminada puede comprometer el estómago. La característica clínica que presenta habitual es el sangrado de las úlceras gástricas o erosiones en pliegues gástricos gigantes.

Las infecciones parasitarias son causas poco comunes de gastritis. Anisakidosis es causada por un nematodo que se incrusta en la mucosa gástrica a lo largo de la curvatura mayor. Anisakidosis se adquiere por el consumo de sushi contaminado y otros tipos de pescado crudo contaminado. A menudo causa dolor abdominal intenso que desaparece en unos pocos días. Esta infección por nematodos se asocia con inflamación gástrica veces, erosiones y úlceras.

gastritis úlcero-hemorrágico se observa con mayor frecuencia en pacientes que están gravemente enfermos. gastritis hemorrágica ulcero-se cree que es secundaria a la isquemia relacionada con hipotensión y shock o para la liberación de sustancias vasoconstrictoras, pero la etiología es a menudo desconocida. La mucosa gástrica revela múltiples petequias, principalmente en el fondo de ojo y el cuerpo, o muestra un patrón hemorrágica difusa. La patología general puede parecerse al de AINE- u otro gastritis inducida por la ingestión, con la excepción de que la ubicación de la lesión es diferente. Esta forma de la gastritis puede ser potencialmente mortal si el paciente experimenta una hemorragia e incluso puede requerir una gastrectomía de emergencia.

La enfermedad inflamatoria intestinal y colitis microscópica parecen ser inversamente asociadas con la infección por H. pylori. [1] La evidencia microscópica de aguda la gastritis puede verse en pacientes con enfermedad de Crohn, aunque las manifestaciones clínicas son poco frecuentes (se producen en sólo alrededor del 2-7% de los pacientes con enfermedad de Crohn). Focalmente la mejora de la gastritis es ahora reconocido como un trastorno que se observa tanto en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

gastritis eosinofílica se ve a menudo en conjunción con gastroenteritis eosinofílica, pero puede estar asociada con diversos trastornos, incluyendo alergias a los alimentos (por ejemplo, leche de vaca, la proteína de soja), enfermedades vasculares de colágeno, infecciones parasitarias, cáncer gástrico, linfoma, enfermedad de Crohn enfermedad, vasculitis, alergias a los medicamentos, y H pylori infecciones. Un infiltrado eosinofílico se ve afecta a la pared gástrica o epitelio.

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