Острый гастрит Pathophysiology

Патофизиология

Острый гастрит имеет ряд причин, в том числе некоторых лекарственных средств; алкоголь; желчи; ишемия; бактериальные, вирусные и грибковые инфекции; острый стресс (шок); излучения; аллергия и пищевое отравление; и прямая травма. Общий механизм повреждения является дисбаланс между агрессивными и оборонительных факторов, которые поддерживают целостность желудка подкладке (слизистая оболочка).

Острый эрозивный гастрит может возникнуть в результате воздействия различных агентов или факторов. Это упоминается как реактивный гастрит. Эти агенты /факторы включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), алкоголь, кокаин, стресс, радиация, рефлюкс желчи и ишемию. Слизистая оболочка желудка обладает кровоизлияний, эрозий и язв. НПВС, такие как аспирин, ибупрофен и напроксен, являются наиболее распространенными веществами, связанными с острым эрозивный гастрит. Это происходит в результате орального и системного введения этих агентов, либо в терапевтических дозах или в supratherapeutic дозах.

Из-за тяжести, провоцирующего агенты лежат на большой кривизны желудка. Это отчасти объясняет развитие острого гастрита дистально или вблизи большой кривизны желудка в случае пероральных НПВС. Тем не менее, основным механизмом травмы является снижение синтеза простагландинов. Простагландины представляют собой химические вещества, ответственные за поддержание механизмов, которые приводят к защите слизистой оболочки от вредных эффектов желудочной кислоты. Долгосрочные последствия таких проглатыванием могут включать фиброз и образование стриктур.

Бактериальная инфекция является еще одной причиной острого гастрита. Штопор-образную форму бактерии под названием H пилори является наиболее распространенной причиной гастрита. Осложнения в результате хронической инфекции, а не от острой инфекции. Распространенность H пилори в остальном здоровых людей варьирует в зависимости от возраста, социально-экономический класс, и страны происхождения. Инфекция обычно приобретается в детском возрасте. В западном мире, число людей, инфицированных H пилори увеличивается с возрастом.

Доказательства инфекции H пилори можно найти в 20% лиц в возрасте до 40 лет и у 50% лиц старше 60 лет , Как передается бактерия не совсем понятно. Передача, вероятно, от человека к человеку через орально-фекальным путем или через прием пищи зараженной воды или пищи. Именно поэтому распространенность выше в низших социально-экономических классов и в развивающихся странах. H пилори связано с 60% язв желудка и 80% язв двенадцатиперстной кишки.

H Pylori гастрит обычно начинается как острый гастрит в антральном, вызывая интенсивное воспаление, и в течение долгого времени, он может распространяться привлекать к весь слизистой оболочки желудка приводит к хроническим гастритом.

острый гастрит встречается с Н пилори обычно протекает бессимптомно. Бактерия вкладывается себя в слизистой оболочке, защитный слой, который покрывает слизистую оболочку желудка. Он защищает себя от кислотности желудка путем образования большого количества уреазы, фермент, который катализирует распад мочевины в щелочную аммиака и диоксида углерода. Щелочную аммиак нейтрализует желудочную кислоту в непосредственной близости от придающего защиты бактерии.

H пилори также имеет жгутики, которые позволяют ей двигаться и помочь ему проникнуть в слизистую слой таким образом, что он вступает в контакт с желудочным эпителиальные клетки. Он также имеет несколько молекул адгезии, которые помогают ему придерживаться этих клеток. Он производит воспаление, активируя ряд токсинов и ферментов, которые активируют IL-8, который в конечном итоге привлекает полиморфные и моноциты, которые вызывают острый гастрит.

антигенпрезентирующих клеток активировать лимфоциты и другие клетки, которые мононуклеарных приводят к хроническим поверхностным гастритом , Инфекции устанавливается в течение нескольких недель после первичного контакта с H пилори. Он производит воспаление через производство ряда токсинов и ферментов. Интенсивное воспаление может привести к потере желудочных желез, ответственных за производство кислоты. Это упоминается как атрофический гастрит. Следовательно, производство желудочной кислоты снижается. Вирулентность генотип микроба является важным фактором, определяющим для тяжести гастрита и формирования кишечной метаплазией, трансформации желудочного эпителия. Это преобразование может привести к раку желудка.

Реактивная гастропатия является вторым наиболее распространенным диагнозом сделан на желудочных образцах биопсии после H пилори гастрита. Эта сущность, как полагают, вторичной по отношению к пищеводного рефлюкса желчи и первоначально сообщалось после частичной гастрэктомии (Бильрот I или II). В настоящее время считается, представляют собой неспецифическую реакцию на различных других желудочных раздражители.

Helicobacter heilmanii является грамотрицательная, плотно спиралью, винтовой формы организма с 5-7 оборотов. Распространенность H heilmanii является крайне низким (0,25-1,5%). Источником H heilmanii инфекции неясна, но контакт животное считается средством передачи.

Туберкулез является редкой причиной гастрита, но все большее число случаев развили у пациентов, которые ослабленным иммунитетом. Гастрит от туберкулеза, как правило, ассоциируется с легочным или диссеминированного заболевания.

Вторичный сифилис желудка является редкой причиной гастрита.

Флегмонозный гастрит необычная форма гастрита вызвана многочисленными бактериальными агентами , в том числе стрептококков, стафилококков, видов Proteus, Clostridium видов и кишечной палочки. Флегмонозный гастрит обычно возникает у людей, которые ослабленным. Это связано с недавним большим потреблением алкоголя, сопутствующей инфекции в верхних дыхательных путей, а также СПИДа. Флегмонозный означает диффузное распространение воспаления или внутри соединительной ткани. В желудке, она предполагает инфекцию в более глубокие слои желудка (подслизистой и мышечной). В результате гнойной бактериальной инфекции может привести к гангрене.

Флегмонозный гастрит встречается редко. Клинический диагноз обычно устанавливается в операционной комнате, так как эти пациенты присутствующих с острой абдоминальной чрезвычайной ситуации, требующей немедленного хирургического исследования. Без соответствующей терапии, она может прогрессировать до перитонита и смерти.

Вирусные инфекции могут вызвать гастрит. Цитомегаловирус (ЦМВ) является распространенной вирусной причиной гастрита. Это, как правило, встречается у людей, которые ослабленным иммунитетом, в том числе с раком, иммуносупрессии, трансплантатов и СПИД. Участие желудка может быть локализован или диффузный.

Грибковые инфекции, которые вызывают гастрит включают Candida Albicans и гистоплазмоз. Желудочный phycomycosis является еще одним редким летальным грибковая инфекция. Общим предрасполагающим фактором является иммуносупрессия. C Albicans редко включает слизистую оболочку желудка. Когда изолированы в желудке, наиболее распространенные места, как правило, в пределах язвы желудка или эрозии слоя. Это, как правило, мало следствие. Диссеминированный гистоплазмоз может включать в себя живот. Обычный представление клиническим признаком является кровотечение из язвы желудка или эрозий на гигантских желудочных складок.

Паразитарные инфекции являются редкими причинами гастрита. Anisakidosis вызывается нематодой, который внедряется в слизистую оболочку желудка вдоль большой кривизны. Anisakidosis приобретается при употреблении в пищу загрязненных суши и другие виды загрязненной сырой рыбы. Это часто вызывает сильные боли в животе, которая стихает в течение нескольких дней. Эта нематода инфекция связана с желудочным набухания кратном, эрозий и язв.

язвенно-геморрагический гастрит чаще всего встречается у больных, находящихся в критическом состоянии. Язвенно-геморрагический гастрит, как полагают, вторичной по отношению к ишемии, связанной с гипотонией и шоком или к высвобождению сосудосуживающих веществ, но этиология часто неизвестно. Слизистую оболочку желудка выявляет множественные петехии, главным образом в глазном дне и тела, или проявляет диффузно геморрагический узор. Грубое патология может напоминать, что из NSAID- или другого проглатывания-индуцированной гастрит, за исключением того, что место повреждения различна. Эта форма гастрита может быть опасным для жизни, если пациент испытывает кровоподтеков и даже может потребоваться экстренное гастрэктомию.

Воспалительные заболевания кишечника и микроскопический колит, по всей видимости, обратно пропорционален с инфекцией H пилори. [1] Микроскопический свидетельство острой гастрит можно увидеть у пациентов с болезнью Крона, хотя клинические проявления встречаются редко (происходящих в только около 2-7% пациентов с болезнью Крона). Очаговым повышения гастрит в настоящее время признается в качестве условия видели как в болезни Крона и язвенного колита.

эозинофильный гастрит часто рассматривается в сочетании с эозинофильного гастроэнтерита, но могут быть связаны с различными заболеваниями, в том числе пищевой аллергии (например, коровье молоко, соевый белок), коллаген сосудистых заболеваний, паразитарных инфекций, рака желудка, лимфомы, Крона болезнь, васкулит, лекарственная аллергия, и H Pylori инфекции. Эозинофильный инфильтрат рассматривается с участием стенки желудка или эпителий.

• Острый гастрит фон
• Острый гастрит Этиология