Akute Gastritis Pathophysiologie

Pathophysiologie

Akute Gastritis eine Reihe von Ursachen, darunter bestimmte Medikamente; Alkohol; Galle; Ischämie; bakterielle, virale und Pilzinfektionen; akutem Stress (Schock); Strahlung; Allergie und Lebensmittelvergiftung; und direktes Trauma. Der gemeinsame Mechanismus der Schädigung ist ein Ungleichgewicht zwischen der aggressiven und defensiven Faktoren, die die Integrität der Magenschleimhaut (Schleimhaut).

Akute erosive Gastritis kann von einer Exposition gegenüber einer Vielzahl von Mitteln oder Faktoren führen aufrechtzuerhalten. Dies wird als reaktives Gastritis bezeichnet. Diese Mittel /Faktoren umfassen nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs), Alkohol, Kokain, Stress, Strahlung, Galle Reflux und Ischämie. Die Magenschleimhaut zeigt Blutungen, Erosionen und Geschwüre. NSAIDs, wie Aspirin, Ibuprofen und Naproxen, sind die häufigsten mit akuter erosive Gastritis Mittel. Dies ergibt sich aus sowohl mündlich als auch systemische Verabreichung dieser Mittel, entweder in therapeutischen Dosen oder in supratherapeutic Dosen.

Aufgrund der Schwerkraft, die Anstiftung Mittel auf der stärkere Krümmung des Magens liegen. Dies erklärt teilweise die Entwicklung der akute Gastritis distal am oder in der Nähe der großen Kurvatur des Magens im Fall von oral verabreichten NSAIDs. Jedoch ist der Hauptmechanismus der Verletzung die Verringerung der Prostaglandinsynthese. Prostaglandine sind Chemikalien, die für die Aufrechterhaltung Mechanismen, die im Schutz der Schleimhaut von den schädigenden Auswirkungen der Magensäure führen. Die langfristigen Auswirkungen einer solchen Inges kann Fibrose und Strikturenbildung umfassen.

Die bakterielle Infektion eine weitere Ursache für akute Gastritis ist. Der Korkenzieher förmige Bakterium namens Helicobacter-pylori ist die häufigste Ursache von Gastritis. Komplikationen ergeben sich aus einer chronischen Infektion und nicht aus einer akuten Infektion. Die Prävalenz von Helicobacter-pylori bei sonst gesunden Personen variiert je nach Alter, sozioökonomischen Klasse, und Herkunftsland. Die Infektion wird in der Regel in der Kindheit erworben. In der westlichen Welt, die Zahl der Menschen mit Helicobacter-pylori steigt mit dem Alter infiziert.

Der Nachweis von Helicobacter-pylori-Infektion kann in 20% der Personen jünger als 40 Jahre und in 50% der Personen, die älter als 60 Jahre gefunden werden . Wie das Bakterium übertragen wird, ist nicht ganz klar. Die Übertragung ist wahrscheinlich von Mensch zu Mensch durch die oral-fäkale Route oder durch die Einnahme von kontaminiertem Wasser oder Nahrung. Aus diesem Grund ist die Prävalenz höher in den unteren sozio-ökonomischen Klassen ist und in den Entwicklungsländern. H pylori mit 60% der Magengeschwüre und 80% der Ulcera verbunden ist.

H-pylori-Gastritis beginnt in der Regel als eine akute Gastritis im Antrum, intensive Entzündung verursacht, und im Laufe der Zeit kann es verlängern die einzubeziehen gesamte in der chronischen Gastritis resultierenden Magenschleimhaut.

Die akute Gastritis mit Helicobacter-pylori angetroffen wird, ist in der Regel asymptomatisch. Das Bakterium bettet sich in der Schleimschicht, einer Schutzschicht, die die Magenschleimhaut, die Mäntel. Er schützt, sich von der Acidität des Magens durch die Produktion von großen Mengen von Urease, ein Enzym, das den Abbau von Harnstoff zu dem alkalischen Ammoniak und Kohlendioxid katalysiert. Die alkalische Ammoniak neutralisiert die Magensäure in unmittelbarer Nähe des Bakteriums verleiht Schutz.

H pylori hat auch Flagellen, die es ermöglichen, es zu bewegen und helfen, die Schleimschicht zu durchdringen, so dass es in Kontakt mit Magen epithelial kommt Zellen. Es hat auch mehrere Adhäsionsmoleküle, die es helfen, diese Zellen zu haften. Es produziert Entzündung, die durch eine Reihe von Toxinen und Enzyme aktiviert, die IL-8 zu aktivieren, die schließlich Polymorphe und Monozyten zieht die akute Gastritis verursachen.

Antigen-präsentierenden Zellen Lymphozyten und anderen mononukleären Zellen aktivieren, die zu chronischen oberflächliche Gastritis führen . Die Infektion wird nach der primären Exposition gegenüber H pylori in wenigen Wochen hergestellt. Es erzeugt eine Entzündung über die Produktion einer Reihe von Toxinen und Enzymen. Die intensive Entzündung kann in dem Verlust von Magendrüsen, die für die Produktion von Säure führen. Dies wird als atrophische Gastritis bezeichnet. Folglich sinkt die Produktion von Magensäure. Die Virulenz Genotyp der Mikrobe ist eine wichtige Determinante für die Schwere der Gastritis und die Bildung von intestinalen Metaplasien, die Transformation von Magenepithel. Diese Umwandlung kann zu Magenkrebs führen.

Reactive Gastropathie die zweithäufigste Diagnose Magenbiopsieproben nach Helicobacter-pylori-Gastritis gemacht auf. Diese Einheit wird angenommen, sekundär zu sein Rückfluß Galle und wurde ursprünglich nach partieller Gastrektomie (Billroth I oder II) angegeben. Es ist nun zu repräsentieren eine unspezifische Reaktion auf eine Vielzahl von anderen Magenreizmittel betrachtet.

Helicobacter heilmanii ist ein gram-negativer, eng gewunden, spiralförmigen Organismus mit 5-7 dreht. Die Prävalenz von H heilmanii ist extrem niedrig (0,25-1,5%). Die Quelle von H heilmanii Infektion ist unklar, aber Tierkontakt gedacht wird, die Art der Übertragung zu sein.

Die Tuberkulose ist eine seltene Ursache der Gastritis, aber eine zunehmende Zahl von Fällen bei Patienten, die mit geschwächtem Immunsystem sind entwickelt. Gastritis durch Tuberkulose verursacht wird in der Regel mit Lungen- oder disseminierter Erkrankung assoziiert.

Sekundäre Syphilis des Magens eine seltene Ursache von Gastritis ist.

Phlegmonöse Gastritis ist eine seltene Form der Gastritis durch zahlreiche bakterielle Erreger verursacht einschließlich Streptokokken, Staphylokokken, Proteus-Spezies, Clostridium-Arten, und Escherichia coli. Phlegmonöse Gastritis tritt in der Regel bei Personen, die geschwächten sind. Es ist mit einem letzten großen Einnahme von Alkohol, einer damit einhergehenden oberen Atemwege Infektion und AIDS in Verbindung gebracht. Phlegmonöse bedeutet eine diffuse Entzündung oder innerhalb des Bindegewebes ausbreitet. Im Magen, impliziert dies, Infektion der tieferen Schichten des Magens (submucosa und muscularis). Als Ergebnis können eitrige bakterielle Infektion zu Gangrän führen.

Phlegmonöse Gastritis selten ist. Die klinische Diagnose wird in der Regel in den OP-Saal, da diese Patienten stellen sich mit einer akuten Bauch Notfall erfordert eine sofortige chirurgische Exploration etabliert. Ohne geeignete Therapie kann es zu Peritonitis und Tod führen.

Virale Infektionen Gastritis verursachen können. Cytomegalovirus (CMV) ist eine häufige Ursache für virale Gastritis. Es ist in der Regel bei Menschen begegnet, die mit geschwächtem Immunsystem sind, einschließlich solcher mit Krebs, Immunsuppression, Transplantationen und Aids. Magen-Beteiligung kann lokalisiert oder diffus sein.

Pilzinfektionen, die Gastritis umfassen Candida albicans und Histoplasmose verursachen. Gastric Phycomycose ist eine weitere seltene tödliche Pilzinfektion. Der gemeinsame Prädisposition ist Immunsuppression. C. albicans beinhaltet selten die Magenschleimhaut. Wenn im Magen isoliert, sind die häufigsten Orte sind in der Regel innerhalb eines Magengeschwür oder eine Erosion Bett zu sein. Im allgemeinen ist es von geringer Bedeutung. Disseminierte Histoplasmose kann den Magen betreffen. Die übliche präsentiert klinische Merkmal ist Blutungen aus Magengeschwüren oder Erosionen auf riesigen Magenfalten.

Parasitäre Infektionen sind seltene Ursachen von Gastritis. Anisakidosis wird durch eine Nematode verursacht, die sich in der Magenschleimhaut entlang der großen Kurvatur einbettet. Anisakidosis wird durch den Verzehr von kontaminierten Sushi und andere Arten von kontaminierten rohen Fisch erworben. Es verursacht häufig starke Bauchschmerzen, die innerhalb von wenigen Tagen nachlässt. Diese Nematodeninfektion mit Magen-Falte Schwellung, Erosionen assoziiert und Geschwüre.

ulcero-hämorrhagische Gastritis wird am häufigsten bei Patienten, die kritisch krank sind. Ulcero-hämorrhagische Gastritis wird angenommen, dass Ischämie zu Hypotonie und Schock oder zur Freisetzung von vasokonstriktorischen Substanzen im Zusammenhang sekundär zu sein, aber die Ursache ist oft unbekannt. Die Magenschleimhaut zeigt multiple Petechien, meist im Fundus und Körper, oder weist eine diffus hämorrhagischen Muster. Die grobe Pathologie kann, dass der NSAID- oder andere Nahrungsaufnahme induzierte Gastritis ähneln, mit der Ausnahme, dass der Ort der Verletzung ist anders. Diese Form der Gastritis kann lebensbedrohlich sein, wenn der Patient blutet und kann sogar Notfall gastrectomy erfordern.

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen und mikroskopische Kolitis erscheinen invers mit Helicobacter-pylori-Infektion in Verbindung gebracht werden. [1] Die mikroskopische Nachweis der akuten Gastritis kann bei Patienten mit Morbus Crohn zu sehen ist, obwohl klinische Manifestationen selten sind (die bei nur etwa 2-7% der Patienten mit Crohn-Krankheit). Fokal Gastritis verbessert wird nun als Zustand erkannt sowohl Crohn-Krankheit und Colitis ulcerosa angesehen.

eosinophile Gastritis wird oft in Verbindung mit eosinophiler Gastroenteritis gesehen kann aber mit verschiedenen Erkrankungen, einschließlich Nahrungsmittelallergien (zB Kuhmilch, Sojaprotein), Kollagen vaskulären Erkrankungen, parasitären Infektionen, Magenkrebs, Lymphom assoziiert sein, Crohn Krankheit, Vaskulitis, Medikamentenallergien und Helicobacter-pylori-Infektionen. Ein eosinophile Infiltrat ist zu sehen, die Magenwand oder Epithel beteiligt sind.

• Akute Gastritis Hintergrund
• Akute Gastritis Etiology