Баиль экстракт плодов затухает хеликобактер пилори липополисахарида индуцированного окислительного стресса у крыс Sprague Dawley

Баиль
экстракт плодов затухает хеликобактерной
липополисахарида индуцированного окислительного стресса в Спрэг Dawley крыс
Аннотация
Справочная информация
Баел (баиль
(L.) Корр.) Широко используется в коренных систем индийской медицины, чтобы использовать свои целебные свойства, включая вяжущее, антидиарейные, antidysenteric, успокоительное, жаропонижающее, противоязвенных, противовоспалительным и анти-раковых деятельности. Настоящее исследование направлено на оценку антиоксидантным и противоязвенное действие метанольного экстракта незрелых плодов баиль
(Меам) против Helicobacter Pylori
-Lipopolysaccharide (HP-LPS), индуцированные язвы желудка в Sprague Dawley (SD) крыс.
методов
доза и длительность HP-LPS и Меам фиксировали на основе индекса язвы желудка ткани экспериментальных животных. Различные желудочных секреторных параметры, такие как объем желудочного сока, свободной и общей кислотности, кислой продукции, концентрация пепсина были проанализированы. Активность ферментных антиоксидантов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатион-трансферазы), не ферментативные антиоксиданты (восстановленный глутатион, витамин С и витамин Е) и уровни продуктов перекисного окисления липидов были измерены. Гистологический анализ был проведен для оценки влияния баиль
на HP-LPS индуцированной язвы желудка.
Результаты
пероральное введение HP-LPS (50 мкг на животное) в течение четырех дней подряд привели к индукции язвы с увеличением желудочного секреторных параметров, таких как объем желудочного сока, свободной и полной кислотности, выхода кислоты, концентрация пепсина. Пероральное введение метанольного экстракта баиль фруктов
(Меам) (25, 50, 100, 250 и 500 мг /кг) снижало язву желудка на 2,8%, 52,4%, 73%, 93% и 93.98%, соответственно , по сравнению с 89,2% снижения по сукральфат (100 мг /кг). Лечение Меам значительно (р
&л; 0,05) ингибирует увеличение желудочного секреторных параметров в Изъязвлённая крыс, и это также предотвратить снижение ферментативной (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатион-трансферазы) и неферментативного антиоксиданты (восстановленный глутатион, витамин С и витамин Е) после того, как HP-LPS индукции. Кроме того, перекисное окисление липидов подавлялась Меам в HP-LPS индуцированных крыс. Результаты гистологического анализа хорошо коррелируют с биохимическими параметрами.
Заключение
Эти наблюдения исследовали антиоксидантные свойства Меам способствует гастропротекторного эффекта в HP-LPS индуцированной желудка модель язвы.
Ключевые слова
хеликобактер пилори <бр> липополисахарида баиль
Антиоксиданты язва желудка Предпосылки
Helicobacter Pylori
(H. Pylori
) является весьма распространенной бактериальной гастродуоденальное патогеном человека, поражающих почти 50% населения мира, и большинство инфицированных остаются бессимптомно [1]. H. пилори
в настоящее время признается как причинный фактор хронического гастрита, гастродуоденальной язвы, рак желудка и слизистой оболочки-ассоциированной лимфомы лимфатической ткани [2, 3]. Несколько факторов антихеликобактерной
опосредуют цитотоксичность и воспалительную реакцию. Среди них, вакуолизирующий токсин (VacA), ионы аммония, полученные уреазы, Цитотоксин связанный ген А (CagA) белок, система секреции IV типа и липополисахарида (LPS) [4, 5].
В целом, грамотрицательные бактериальные Липополисахариды являются ключевыми воспаление индукторы. Тем не менее, хеликобактер пилори
-Lipolysaccharide (HP-LPS) показывает крайне низкую активность эндотоксина по сравнению с типичными грамотрицательных бактериальных LPS, таких как те, от кишечной палочки
, что делает его потенциально способствуют сохранению инфекции [6-9]. Хеликобактерной
, будучи грамотрицательная бактерия, которая колонизирует слизистую оболочку желудка, признается в качестве основной причины болезни желудка, и его клеточной стенки липополисахарида была обнаружена среди ключевых факторов вирулентности отвечает за выявляя слизистых оболочек воспалительные реакции, которые характеризуют гастрит и язвы двенадцатиперстной кишки [10-14]. В слизистой оболочки желудка реакции, связанные с H. Pylori
инфекции в организме человека, а также тех, характеризующими слизистых оболочек воспалительных изменений в животной модели hp-
LPS индуцированного гастрита проявляются заметным увеличением эпителиальной апоптоза клеток и провоспалительных экспрессии интерлейкина , чрезмерное оксид азота и генерация простагландина, а также нарушения в NFκB и MAPK сигнальные каскады [15-18]. HP-LPS, участвует в стимуляции пепсиногена и гистамином секреции, ингибирование синтеза сульфатированных муцина, и производство потенциально деструктивных аутоантител, которые могут все это способствует потере целостности слизистой оболочке [19]. Кроме того, HP-LPS, как было показано, связывается с желудочной слизистой оболочки рецептора соматостатина, тем самым препятствуя регуляторного влияния соматостатина на слизистую оболочку желудка функции G клеток [20]. воспаление Возбудитель-индуцированное связано с увеличением активных форм кислорода (ROS) и химически активного азота видов продукции (RNS) и активации воспалительного ответа истощает антиоксидантами ткани и подвергает хозяина к повышенному риску окислительного стресса [21, 22].
Искоренение хеликобактерной
кажется вылечить инфекцию как и язвы. Поэтому успешное лечение приводит к разрешению гастрита и снижает вероятность рецидива язвы [23]. Сочетание ингибитора протонной помпы (например, омепразол) и антибиотики (например, ампициллин, амоксициллин, тетрациклин, офлоксацин или) целебна в до 90% пациентов [24].
Многих инфекционных заболеваний, как известно, лечить с помощью лекарственных средств растительного происхождения на протяжении всей истории человечества. Растительные материалы продолжают играть важную роль в первичной медико-санитарной помощи в качестве терапевтических средств во многих развивающихся странах. Растения по-прежнему продолжают оставаться почти единственным источником лекарственных средств для большинства населения мира. Всемирная организация здравоохранения сообщила, что 80% населения мира полагаются в основном на традиционную медицину и большая часть традиционных методов лечения включают в себя использование растительных экстрактов или их активных компонентов [25]. Несколько заводов используются для лечения язвы желудка заболеваний, в том числе боли в желудке и язвы [26-31]. Лекарственные растения признаны в качестве богатых источников природных антиоксидантов, которые могут защитить от ассоциированных с воспалением окислительного стресса с их дополнительными преимуществами, такими как меньшую токсичность, доступность и лекарственного, а также традиционные ценности. Одним из таких традиционно используется лекарственное растение с древних времен является баиль
Корреа, широко известный как Бейл, который принадлежит к семейству рутовых. Каждая часть растения, такие как фрукты, семена, листья, кора и корень известен своей терапевтической и лекарственную ценность. Баел Мякоть плодов содержит много функциональных и биологически активных соединений, таких как каротиноиды, фенольные, алкалоиды, кумарины, флавоноиды, терпеноиды и другие антиоксиданты, которые могут защитить нас от хронических заболеваний. Основной составляющей плода клейкое и marmelosin (0,5%), A кумарин. Кроме того, он также содержит большое количество витаминов и минералов, включая витамин С, витамин А, тиамин, рибофлавин, ниацин, кальция и фосфора [32]. Следует отметить, что незрелые плоды горькие, едкий, кислый и вяжущий; улучшает пищеварение и желудка раздражение; и полезны при лечении диареи, дизентерии и гастралгия [33].
Inspite своего долгого традиционного использования в индийской медицине, антиоксидантным и противоязвенные свойства баиль
фруктов не были изучены в естественных условиях
с помощью HP -LPS индуцированных Sprague Dawley (SD) крыс в качестве модели. Предыдущее исследование на язвой желудка, вызванного аспирином у белых крыс показали защитный эффект баиль
фруктов [34]. В аналогичном исследовании, спелые плоды мякоть AM показывает, желудочно-кишечного тракта цитопротективный активность в аспириновой, холоднокатаный удерживающими вызванных стрессом и мозжечковой моделей поражения индуцированных язвенных через высвобождение серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-НТ) из Энтерохромаффинная ( EC) клетки [35]. Таким образом, данное исследование было направлено на изучение антиоксидантного эффекта метанольного экстракта незрелых плодов баиль
против HP-LPS индуцированной язвы желудка у крыс SD. Секреторные параметры и анализ антиоксидантных ферментов проводили с использованием биохимических анализов. Эти результаты были дополнительно подтверждены гистологическим анализом.
Методов
Приготовление метанольного экстракта незрелых плодов баиль
(Меам)
Плоды А. marmelos
были собраны из храма Marudeeswarar,
Thiruvanmiyur, Тамилнад, Индия в течение месяца марта 2009 года завод был материал идентифицирован доктором Мативанан, профессор, центр перспективных исследований в ботанике, университет Мадраса, Guindy Campus, Ченнаи, Тамилнад, Индия и образец был депонированы в то же самое.
плоды были сокращены открытые, deseeded, тень сушили и измельчали ​​механическим способом. Сушеные фрукты материал (500 г) сначала обезжиривают с помощью н-гексана (1 л) в течение 48 ч. Остаток экстрагируют абсолютным метанолом (1 л) в течение 48 ч. Экстракт фильтровали, 80% растворителя удаляли перегонкой при атмосферном давлении, и последние следы метанола удал ли при пониженном давлении (выход 21,86%).
Животные
самцы крыс SD массой 150-200 г, были получены из Института фундаментальных медицинских наук, Ченнаи, Индия. Они были акклиматизированы к условиям животное дома, кормили коммерческого гранулированного корму для крыс (Hindustan Lever Ltd, Бангалор, Индия) и имели свободный доступ к воде. Все животные содержались в стандартных условиях температуры (28 ± 2 ° С) и светом (12 ч света /темные циклы). Животных содержали в полипропиленовых клетках (45 × 24 × 15 см) и кормили стандартной диете гранул и воды вволю
. Животные были обработаны в соответствии с правилами Комитета по этике Institutional животных, Университет Мадраса. Все опыты, проведенные на животных, были одобрены и проводятся в соответствии с Комитетом по этике Институциональные животных (ИКАЭ г. № 01/084/09).
H. Pylori
липополисахарида
HP-LPS является своего рода подарок от профессор Манфред Kist, Institut für Medizinische Mikrobiologie унд Гигиена, Фрайбург, Германия. Он был получен обычным способом из 26695 штамма антихеликобактерной
. Бактерии, выращенные в Brucella бульон с 5% фетальной сыворотки теленка осаждали центрифугированием, промывали два раза 0,9% NaCl, инактивированной нагреванием в течение 2 ч в водяном паре и дважды промывают 0,9% NaCl. Осадок затем суспендируют в 1 мл 0,9% NaCl и лиофилизировали. Он хранили при 4 0 ° С до дальнейшего использования.
Оптимальная доза HP-LPS, чтобы вызвать образование язв желудка оценивали путем перорального введения HP-LPS, взвешенных в физиологическом растворе при различных дозах 10, 25, 50, 75 и 100 мкг в день в течение 4 дней подряд. Желудочный индекс язву измеряли как сумма длины (в мм) каждого поражения в соответствии с Окабе и др. [36]. Концентрация HP-LPS, чтобы вызвать язву была определена на основании индекса язвенного экспериментальных животных.
Определение дозы Меам
Самцов крыс SD были разделены на 7 групп по шесть крыс. Язвы желудка были вызваны во всех группах по 4 дня лечения с HP-LPS (50 μ
г на животное в день). Группы 2 до 6 получали перорально различными дозами Меам, растворенных в воде (25, 50, 100, 250 и 500 мг на кг массы тела) в течение 10 дней после того, как язва индукции с HP-LPS. Группа 7 крыс, которые служили в качестве контроля, эталонным обрабатывали сукралфат (100 mgkg -1, растворенную в воде и вводили перорально) в течение 10 дней [37].
После экспериментального периода, крыс всех групп были умерщвлены шейным декапитации. Желудки извлекали и разрезали вдоль большой кривизны, а затем исследовали под световым микроскопом. . На основе индекса язвы, эффективная доза лечения была определена
Дальнейшая работа была проведена с группировкой животных, как показано ниже:

Группа I: управление

Группа II: Индуцированные ( HP-LPS в покое [50 μ
г на животное в день])

Группа III: Обработанные (HP-LPS 50 μ
г на животное в день + 250 мг Меам в кг массы тела

<литий> Группа IV:. контроль референтной (HP-LPS, 50 μ
г на одно животное в день + 100 мг сукральфата на кг массы тела

Группа V:. контроль над наркотическими средствами (250 мг Меам на кг массы тела)


пилорических лигирование
пилорического перевязки осуществлен по методу Шей Комарова [38] После экспериментального периода, крысы были подвергнуты пилорического лигирования под эфирным наркозом для сбора желудочного сока. Под легкой анестезией, брюшную полость был открыт небольшой срединный разрез ниже мечевидного отростка; пилорическая часть желудка была слегка приподнимается, и лигируют, избегая повреждения его кровоснабжения. Желудок был заменен и брюшная стенка была закрыта швами.
Определение кислотных секреторных параметров
Животных забивали через 4 ч после привратника перевязки. Желудок иссекали, разрезали и желудочный сок сливают в небольшой стакан, и центрифугировали при 2000 оборотах в минуту в течение 10 мин. Супернатант собирали и использовали для оценки объема желудочного сока, рН, свободной кислотности, общей кислотности, концентрации пепсина и выхода кислоты. Объем было отмечено, и выраженное в мл /100 г /4 ч и рН измеряли с помощью рН-метра. Оценка свободной и общей кислотности в желудочном соке проводили методом карт и знаков [39]. Свободная кислотность и общая кислотность определяли титрованием с помощью 0,01 N гидроксида натрия с использованием реагента и фенолфталеина Тёпфера в качестве индикатора, соответственно. Была выражена кислотность в мг-экв /л /100 г и выхода кислоты в виде мэкв /100 г /4 ч. Пепсин анализировали в соответствии с методом Энсоном [40] с использованием в качестве субстрата гемоглобина. Оптическую плотность раствора считывали при длине волны 650 нм. Результаты выражали в мкмоль тирозина освободила /мл.
Приготовление желудочной ткани
вырезали желудок, промыты в ледяной физиологический раствор и гомогенизируют в 0,1 М Трис-HCl (рН 7,4), с помощью ткани гомогенизатор с тефлоновым пестиком, при 4 ° с. Гомогенат Полученная ткань использовалась для биохимических измерений.
Биохимический анализ
Общее содержание белка определяли по методу Лоури и др. [41]. Ферментативная антиоксиданты были измерены в желудочном тканях. СОД измеряли по методу, описанному Мисрой и Фридович [42]. КПП и GPx были измерены в соответствии с Такахара и соавт. [43] и Rotruck и др. [44], соответственно. Глутатионредуктазы (ГР) анализировали методом Стааль и соавт. [45]. Неферментативные антиоксиданты, а именно: витамин Е, С и восстановленный глутатион (GSH) измеряли методом Десая [46], Omaye и др. [47] и Эллман [48], соответственно. Глутатион-S-трансферазы активность определяли методом Хабиг и др. [49]. ПОЛ определяли в желудочной ткани путем измерения образования реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (TBARS) в соответствии с методом Ohkawa и др. [50].
Гистологические исследования
желудочные ткани были первоначально промывали охлажденным льдом 0,9% -ного солевого раствора, чтобы удалить твердые частицы, прилипающие к тканям. Затем ткани фиксировали в 10% забуференном формалине, обычно обрабатываются и заливали в парафин. Секции (толщиной 5 мм) были вырезаны и окрашивали гематоксилином и эозином. Затем предметные стекла оценивали под световым микроскопом (Nikon XDS-1B).
Статистические методы
Все сгруппированные данные были оценены с использованием программы SPSS /10,0 программного обеспечения. метод тестирования гипотезы включены одностороннего анализа дисперсии (ANOVA) с последующим наименее значимое различие (LSD) испытания. р &л;
0,05 рассматривалась для обозначения статистической значимости. Все результаты были выражены как среднее ± S.D. в течение шести крыс в каждой группе.

Результаты определения Доза HP-LPS
На рисунке 1 показана доза определения кривой HP-LPS, чтобы вызвать язву желудка у крыс SD. Дозы 10 и 25 мкг HP-LPS в день в течение 4 дней подряд, произведенных небольшое увеличение индекса язвы по сравнению с контролем, в то время как она имеет тенденцию к увеличению (р
&л; 0,001) резко с 50, 75 и 100 мкг в день в течение того же периода в зависимости от дозы. Следовательно, 50 мкг HP-LPS в день в течение четырех дней, считался минимальной эффективной дозы, чтобы вызвать язву желудка у крыс SD. Инжир. 1 Определение дозы НР-LPS для индукции желудочных поражений у крыс SD. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение для шести животных в каждой группе. Статистическая значимость: * р
&л; 0,001, все группы по сравнению с контролем
определения дозы Меам
Эффективное определение дозы лечения Меам против HP-LPS-индуцированных язв желудка показана на рис. 2. Пероральное введение Меам (25, 50, 100, 250 и 500 мг /кг) снижало язву желудка на 2,8%, 52,4%, 73%, 93% и 93,98%, соответственно, по сравнению с сокращением 89,2% по сукральфат ( 100 мг /кг). Существовал значительный дозозависимое снижение (р
&л; 0,001) в индексе язвенной болезни у крыс, получавших Меам по сравнению с необработанными Изъязвлённая крыс. Таким образом, 250 мг /кг Меам в течение 10 дней был выбран в качестве минимальной эффективной дозы Меам который предложил существенную защиту. Следовательно, эта доза была использована для дальнейшей оценки гастропротекторного активности Меам. Инжир. 2 Эффективное определение дозы метанольного экстракта баиль
(Меам) в HP-LPS индуцированных животных. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение для шести животных в каждой группе. Статистическая значимость: * р
&л; 0,001; #p
&л; 0,05; NS, не имеет существенного значения. а: все группы против HP-LPS индуцируется; б: все группы против крыс, получавших сукральфат
Влияние Меам на секреторную параметров
Меам значительно ингибирует рост секреторных параметров, как показано в таблице 1. В изъязвлённую крыс (группа II), было отмечено значительное увеличение (р
&л; 0,05) в объеме желудочного сока, свободной кислотности, общей кислотности, выхода кислоты и концентрации пепсина, по сравнению с этим из-под контроля. Тем не менее, эти параметры были восстановлены до нормального уровня при лечении Меам (группа III), подобно тому, что у контрольной группы животных (группа I). Sucralfate животных, обработанных (IV) также аналогичные результаты. наркотиков только в ведении животных (группа V) не показали каких-либо существенных изменений по сравнению с контрольной группы животных (группа I) .table 1 Влияние Меам на уровнях кислотных секреторных параметров в желудочном соке подопытных крыс
групп <бр>
Объем желудочного сока

рН

свободной кислотности

Общая кислотность

выход кислоты

пепсина концентрация

I
1,45 ± 0,10 ± 4,6
0,28
32,69 ± 1,93 58,73 ±
3,95
85,16 ± 5,74
155,13 ± 10,24
II
3,27 ± 0,27 а *
1,92 ± 0.14a *
60,17 ± 4.39a *
91,82 ± 5.22a *
300,25 ± 21.03a *
262,91 ± 17.85a *
III
1,65 ± 0.12b *
4,45 ± 0.35b *
33,26 ± 2.28b *
59,97 ± 3.47b *
98,95 ± 7.27В *
174,36 ± 13.03b *
IV <бр> 1,7 ± 0.11b *
4,2 ± 0.27b *
33,9 ± 2.26b *
60,66 ± 4.15b *
103,12 ± 7.59b *
180,88 ± 8.87b *
V
1,4 ± 0.10c NS
4,7 ± 0.34c NS
32,41 ± 2.22c NS
58,11 ± 4.65c NS
81,35 ± 5.45c NS
155.18 ± 10.20c NS <бр> Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение для шести животных в каждой группе. Единицы измерения: объем желудочного сока (мл 100 г-1 4 ч-1); свободная кислотность (мэкв L-1100 г-1); общая кислотность (мэкв-1 L 100 г-1); Выход кислоты (мЭкв 100 г-1 4 ч-1); активность пепсина (μ
моль тирозина освободила мл-1). Статистическая значимость: * р
&л; 0,05; NS, не имеет существенного значения. а: группа II по сравнению с группой I. B: Группы III и IV по сравнению с группой II. C: Группа V по сравнению с группой I
Влияние Меам на ферментативных антиоксидантов и не ферментативных антиоксидантов
Различия в активности ферментных антиоксидантов и в уровнях неэнзимных антиоксидантов приведены в таблицах 2 и 3, соответственно , При HP-LPS индукции, значительное снижение (р
&л; 0,05) наблюдалось в деятельности ферментных антиоксидантов (SOD, CAT, GPX, GR и GST) у животных II группы по сравнению с контрольной группы животных (группы I ). Лечение Меам к Изъязвлённая крыс значительно повышен деятельность этих ферментов до почти нормального уровня. Очень значительное снижение (р
&л; 0,05) в уровнях, не являющихся ферментативных антиоксидантов (GSH, витамин Е и витамин С) было очевидно, в HP-LPS индуцированных животных (группа II). Эти неблагоприятные изменения были отменены к нормальной жизни в группе III (Меам лечение) животных. Группа IV и V животных не показали каких-либо существенных изменений по сравнению с контрольными animals.Table 2 Влияние Меам на активности ферментных антиоксидантов у экспериментальных животных
групп

СОД

CAT

GPx

GR

GST

I
4,43 ± 0,26
17,63 ± 0,91
206,28 ± 14,49 ± 2,64
0,16
4,82 ± 0,24
II
2,51 ± 0.18a *
9,06 ± 0.61a *
138,28 ± 37.39a *
1,39 ± 0.11a *
3,02 ± 0.19a *
III
4.39 ± 0.30b *
17,32 ± 1.15b *
205,74 ± 15.07b *
2,51 ± 0.15b *
4,8 ± 0.38b *
IV
4,41 ± 0.28b *
17,47 ± 1.24b *
204,93 ± 13.40b *
2,62 ± 0.18b *
4.79 ± 0.26b *
V
4,42 ± 0.20c NS
17,58 ± 1.12c NS
205,62 ± 12.67c NS
2,63 ± 0.22c NS
4,81 ± 0.35c NS
Данные выражены в виде среднего значения ± стандартное отклонение для шести животных в каждой группе. Единицы: СОД, ед /мг белка (одна единица активности СОД является количество фермента, необходимое для получения 50% ингибирования окисления автоматического эпинефрина); САТ, мкмоль Н2О2 потребленной /мин /мг белка; GSH, нмоль /г ткани; GPx, нмоль GSH окисленный /мин /мг белка; ГР, мкмолей НАДФН окисляется /мин /мг белка; GST, мкмоль 1-хлор-2,4 динитробензола конъюгат /мин /мг белка. Статистическая значимость: * р
&л; 0,05; NS, не имеет существенного значения. A: группа II (НР-LPS, индуцированный) по сравнению с группой I (контроль). б: Группы III (Меам лечение) и IV (Sucralfate лечение) по сравнению с группой II (HP-LPS индуцированного). C: Группа V (Контроль над наркотиками) по сравнению с группой I (контроль)
Таблица 3 Влияние Меам о деятельности неэнзимных антиоксидантов у экспериментальных животных
групп

GSH
<Ьг> Vit C

Vit E

I
3,92 ± 0,23 ± 7,52
0,33
5,85 ± 0,32
II
1,46 ± 0.10A * <бр> 4,64 ± 0.36a *
3,08 ± 0.21a *
III
3,89 ± 0.25b *
7,48 ± 0.55b *
5,8 ± 0.44b *
IV
3.8 ± 0.25b *
7,45 ± 0.46b *
5,75 ± 0.37b *
V
3,88 ± 0.33c NS
7,5 ± 0.54c NS
5,79 ± 0.34c NS <бр> Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение для шести животных в каждой группе. Единицы: GSH, мкг /мг белка; Витамин Е, мкг /мг белка; Витамин С, мкг /мг белка. Статистическая значимость: * р
&л; 0,05; NS, не имеет существенного значения. A: группа II (НР-LPS, индуцированный) по сравнению с группой I (контроль). б: Группы III (Меам лечение) и IV (Sucralfate лечение) по сравнению с группой II (HP-LPS индуцированного). C: Группа V (Контроль над наркотиками) по сравнению с группой I (контроль)
Влияние Меам на перекисное окисление липидов
На рисунке 3 показана степень перекисного окисления липидов в тканях желудка контрольных и экспериментальных групп крыс. Замечательным возвышение в уровнях ТБК наблюдалось в HP-LPS, индуцированных у крыс по сравнению с контрольными крысами. Лечение с помощью Меам привело к существенному снижению (р
≪ 0,05) в этих уровней по сравнению с изъязвлённую животных. Тем не менее, в одиночку Меам и сукральфат обработанных животных не показали каких-либо существенных изменений в этих уровнях, когда по сравнению с контрольными животными. Инжир. 3 Влияние Меам на перекисное окисление липидов в желудочном ткани экспериментальных животных. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение для шести животных в каждой группе. Единицы: ПОЛ, нмоль МДА выпущен /мг белка. Статистическая значимость: * р
&л; 0,05; NS, не имеет существенного значения. A: группа II (НР-LPS, индуцированный) по сравнению с группой I (контроль). б: Группы III (Меам лечение) и IV (Sucralfate лечение) по сравнению с группой II (HP-LPS индуцированного). C: Группа V (Контроль над наркотиками) по сравнению с группой I (контроль)
гистологический анализ слизистой оболочки желудка
Эффект Меам на желудочную гистологии контрольной и экспериментальной группе животных, изображен на рис. 4. слизистой оболочки желудка у контрольных крыс, показали нормальную архитектуру с совершенными неповрежденных структур и регулярной эпителиальной выстилки (рис. 4, а). Слизистой оболочки желудка НР-LPS индуцированных крыс показало изъязвления подслизистую отек, воспаление и полиморфонуклеарный инфильтраты в месте язвы (рис 4b.); в то время как, слизистую оболочку желудка крыс, обработанных Меам не показали образование язв, а не выставлены регенерирующий эпителий с мягким воспаление (рис. 4в). Тем не менее, слизистую оболочку желудка крыс, получавших сукральфат также показали незначительное регенерацию поверхностного эпителия и с меньшим количеством воспалительных клеток (рис. 4, г). Слизистой оболочки желудка по контролю над наркотиками животных показали нормальную архитектуру, подобную контрольных животных (рис. 4E). Инжир. 4 Гистологический анализ слизистой оболочки желудка контрольных и экспериментальных животных. Срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, визуализировали под световым микроскопом. Элемент управления слизистая оболочка желудка показывает нормальное архитектура эпителиальной выстилки б слизистой оболочки желудка крыс, индуцированных с HP-LPS показывает заметное воспаление, нейтрофильной инфильтрации и слизистых оболочек изъязвление с подп отека слизистой гр слизистой оболочки желудка Меам крыс не проявляет никаких язв, слизистой регенерации с легкой воспалительное клетки и легкий отек. г слизистой оболочке желудка крыс, обработанных сукралфат также показывает аналогичную архитектуру, что и у Меам е слизистой оболочке желудка крыс, получавших только Меам показывает нормальную желудочную эпителиальной выстилки аналогично контролю. Увеличение: 5 X
Обсуждение
Хотя различных фармакологических вмешательств, в одиночку, или в комбинации, которые оказались полезными при лечении язвенной болезни желудка в нескольких исследованиях, они не свободны от их нежелательных побочных эффектов. Эти пагубные последствия вызвали огромный интерес к поиску альтернативных лекарственных средств растительного происхождения. Таким образом, это исследование было направлено, чтобы найти влияние метанольного экстракта незрелых плодов баиль
против HP-LPS индуцированной язвы желудка у крыс SD.
В этом исследовании, снижение индекса язвы была замечена в Меам лечение группы животных, которые явно указывает на эффекты бенефициарах экстракта. Высокая производительность кислоты желудочного сока у больных значительно развивается Антрум преобладающую гастрит и повышенному риску для язвы двенадцатиперстной кишки. Секреция Низкая желудочной кислоты, в противоположность этому, развивается хронический атрофический гастрит и рак [51]. H. Pylori
инфекции у больных приводит к значительному увеличению выхода кислоты и язвы двенадцатиперстной кишки, что указывает на ключевую роль кислоты в патогенезе гастроэзофагеальной язвы на слизистых. Очень кислый рН (с низким рН) было показано, что повышение связывания h.pylori
индуцированной NF-kB ядерная [52]. Увеличение секреции кислоты с помощью HP-LPS способствует повреждению слизистой оболочки желудка. На железистой уровне, HP-LPS может стимулировать высвобождение гистамина из клеток крысы энтерохромаффинных, что способствует увеличению секреции кислоты [53]. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

• Оптимальный режим трастузумаба в комбинации с оксалиплатином /капецитабин в первой линии лечения HER2-положит…
• XiangshaLiujunzi отвар снимает симптомы функциональной диспепсии, регулируя ось мозга и кишечника производство neurope…