Aegle marmelos frukt ekstrakt demper Helicobacter pylori Lipopolysaccharide indusert oksidativt stress i Sprague Dawley rotter

Aegle marmelos
frukt ekstrakt demper Helicobacter pylori
Lipopolysaccharide indusert oksidativt stress i Sprague Dawley rotter
Abstract
Bakgrunn
Bael (Aegle marmelos product: (L.) Corr.) Har vært mye brukt i urfolks systemer av indisk medisin for å utnytte sine medisinske egenskaper, inkludert snerpende, antidiarrheal, antidysenteric, demulcent, febernedsettende, antiulcer, anti-inflammatorisk og anti kreft aktiviteter. Denne studien tar sikte på å evaluere den antioksidative og antiulcer effekt av metanolholdig ekstrakt av umoden frukt av Aegle marmelos plakater (meam) mot Helicobacter pylori
-Lipopolysaccharide (HP-LPS) indusert magesår i Sprague Dawley (SD) rotter.
Metoder
Dose og varighet av HP-LPS og meam ble løst basert på sår indeks over mage vev av forsøksdyr. Ulike mage sekretoriske parametere som volum av magesyren, gratis og total surhet, syreproduksjonen, ble pepsin konsentrasjon analysert. Aktivitetene til enzymatiske antioksidanter (superoksid dismutase, katalase, glutation peroksidase, glutation reduktase og glutation transferase), ikke-enzymatiske antioksidanter (redusert glutation, vitamin C og vitamin E) og nivåene av lipidperoksydasjon produkter ble målt. Histologisk analyse ble utført for å evaluere effekten av Aegle marmelos
på HP-LPS indusert magesår.
Resultater
Oral administrasjon av HP-LPS (50 mikrogram per dyr) i fire påfølgende dager resulterte i induksjon av sår med økningen i gastriske sekretoriske parametre som volumet av magesaft, fri og total surhet, syreproduksjon, pepsin konsentrasjon. Oral administrering av metanolisk ekstrakt av Aegle marmelos
frukt (meam) (25, 50, 100, 250 og 500 mg /kg) reduserte magesår med 2,8%, 52,4%, 73%, 93% og 93,98%, henholdsvis , sammenlignet med 89,2% reduksjon av sukralfat (100 mg /kg). Meam behandling signifikant (p
< 0,05) hemmet økning av gastrisk sekretoriske parametre i sårdannelse hos rotter, og det også forhindret reduksjon av enzymatisk (superoksid dismutase, katalase, glutation peroksidase, glutation reduktase og glutation transferase) og ikke-enzymatisk antioksidanter (redusert glutation, vitamin C og vitamin E) etter HP-LPS-induksjon. I tillegg ble lipidperoksidering hemmet ved meam i HP-LPS-induserte rotter. Resultater av histologisk analyse korrelert godt med biokjemiske parametere.
Konklusjon
Disse observasjonene utforsket antioksidantegenskaper av meam bidra til magesekk effekt i HP-LPS indusert magesår modell.
Nøkkelord
Helicobacter pylori
lipopolysakkarid Aegle marmelos
Antioksidanter magesår Bakgrunn
Helicobacter pylori product: (H. pylori
) er en svært utbredt bakteriell gastroduodenal patogen for mennesker infiserer nesten 50% av verdens befolkning, og de fleste smittede individer forblir asymptomatisk [1]. H. pylori
er nå anerkjent som en utløsende faktor av kronisk gastritt, gastroduodenale magesår, magekreft og slimhinne-assosiert lymfevev lymfom [2, 3]. Flere faktorer av H. pylori
megle cytotoksisitet og betennelsesreaksjon. Blant disse er, vacuolating toksin (Vaca), ammonium-ioner produsert av urease, cytotoksin forbundet gen A (CagA) protein, type IV-sekresjon system og lipopolysakkarid (LPS) [4, 5].
Generelt Gram-negative bakterielle lipopolysakkarider er sentrale betennelse indusere. Imidlertid Helicobacter pylori
-Lipolysaccharide (HP-LPS) viser ekstremt lav endotoksisk aktivitet sammenlignet med typiske gramnegative bakterielle LPS, slik som de fra Escherichia coli
, som gjør det potensielt bidrar til vedvarende infeksjon [6-9]. Helicobacter pylori
, å være en Gram-negativ bakterie som koloniserer mageslimhinnen, er anerkjent som en primær årsak til magesykdom, og dens celleveggen lipopolysakkarid har blitt identifisert blant nøkkelen virulens faktorer ansvarlig for å utløse slimhinnebetennelsesreaksjoner som kjennetegner gastritt og duodenalsår [10-14]. Mage slimhinne responser assosiert med H.pylori
-infeksjon hos mennesker så vel som de som karakteriserer mukosale inflammatoriske forandringer i dyremodell av HP-
LPS-indusert gastritt blir manifestert ved en markert økning i epitelial celle apoptose og proinflammatoriske interleukin uttrykk , overdreven nitrogenoksid og prostaglandin generasjon, og forstyrrelser i NFkB og MAPK signale kaskader [15-18]. HP-LPS har vært implisert i stimulering av pepsinogen og histamin sekresjon, inhibering av sulfatert mucin syntese, og produksjonen av potensielt destruktive auto-antistoffer, som alle kan bidra til tap av mukosal integritet [19]. I tillegg ble HP-LPS vist å binde seg til den gastriske slimhinne somatostatin-reseptoren, og dermed forstyrrer den regulerende virkning av somatostatin på gastrisk mucosal G cellefunksjon [20]. Patogen-indusert inflammasjon er assosiert med en økning i Reactive Oxygen Species (ROS) og reaktive nitrogenforbindelser (RNS) produksjon og aktivering av inflammatoriske respons utarmer vev antioksidanter og utsetter verts til økt risiko for oksidativt stress [21, 22].
Utryddelse av H. pylori
synes å kurere både infeksjon og sår. Vellykket behandling fører derfor til oppløsningen av gastritt og reduserer sannsynligheten for sår gjentakelse [23]. Kombinasjonen av en protonpumpeinhibitor (f.eks omeprazol) og antibiotika (dvs. ampicillin, amoxicillin, ofloksacin eller tetracyklin) er kurativ i opp til 90% av pasientene [24].
Mange smittsomme sykdommer er kjent for å bli behandlet med urter gjennom hele menneskehetens historie. Plantematerialer fortsette å spille en viktig rolle i primærhelsetjenesten som terapeutiske midler i mange utviklingsland. Planter fortsatt å være nesten den eksklusive kilden til narkotika for flertallet av verdens befolkning. Verdens helseorganisasjon rapporterte at 80% av verdens befolkning er avhengige hovedsakelig på tradisjonell medisin og en stor del av de tradisjonelle behandlingsformer innebære bruk av planteekstrakter eller deres aktive bestanddeler [25]. Mange planter blir anvendt for behandling av gastriske sykdommer, inkludert mageknip og sår [26-31]. Medisinplanter er anerkjent som rike kilder til naturlige antioksidanter som kan beskytte mot betennelse-assosiert oksidativt stress med sine ekstra fordeler, som for eksempel mindre toksisitet, lave kostnader og medisinske så vel som tradisjonelle verdier. Et slikt tradisjonelt brukt medisinplante siden oldtiden er Aegle marmelos
Correa, vanligvis kjent som Bael, som tilhører familien Rutaceae. Hver eneste del av anlegget som frukt, frø, blad, bark og rot er kjent for sin terapeutiske og medisinske verdi. Den bael fruktkjøtt inneholder mange funksjonelle og bioaktive forbindelser som karotenoider, fenoler, alkaloider, coumarins, flavonoider, terpenoids og andre antioksidanter som kan beskytte oss mot kroniske sykdommer. En hovedbestanddel av frukten er det slim og marmelosin (0,5%), et kumarin. I tillegg inneholder det også mange vitaminer og mineraler som vitamin C, vitamin A, tiamin, riboflavin, niacin, kalsium, fosfor og [32]. Det bør bemerkes at de umodne frukter er bitter, etsende, sur, og snerpende; hjelpe fordøyelsen og mage irritasjon; og er nyttig i behandling av diaré, dysenteri, og stomachalgia [33].
tross for sin lange tradisjonell bruk i indisk medisin, antioksidanter og Anti-sår egenskaper Aegle marmelos
frukt er ikke undersøkt in vivo
med HP -LPS indusert Sprague Dawley (SD) rotter som modell. En tidligere studie på magesår indusert av aspirin i albinorotter har vist beskyttende effekten av Aegle marmelos
frukt [34]. I en lignende studie, moden fruktkjøtt av AM viser gastrointestinal cytoprotective aktivitet i Aspirin-indusert, Cold-sikringsutstyr stress-indusert og lillehjernen lesjon-indusert sår modeller gjennom utgivelsen av Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) fra Enterochromaffin ( EC) celler [35]. Derfor ble denne studien forsøkte å undersøke antioksidative virkningen av metanolholdig ekstrakt av umoden frukt av Aegle marmelos
mot HP-LPS indusert magesår i SD-rotter. Sekretoriske parametre og analyser av antioksidative enzymer ble utført ved anvendelse av biokjemiske analyser. Disse resultatene ble ytterligere bekreftet ved histologisk analyse
. Metoder
Utarbeidelse av metanolholdig ekstrakt av umoden frukt av Aegle marmelos plakater (meam)
Fruktene av A. marmelos
ble samlet inn fra Marudeeswarar tempel,
Thiruvanmiyur, TamilNadu, India i løpet av mars måned 2009. plantemateriale ble identifisert av Dr. Mathivanan, professor ved Senter for grunnforskning i Botany, University of Madras, Guindy Campus, Chennai, Tamil Nadu, India og prøven var avsatt i samme.
fruktene ble skåret opp, uten frø, skygge tørket og malt mekanisk. Tørket frukt materiale (500 g) ble først avfettet med n-heksan (1 L) i 48 timer. Resten ble ekstrahert med absolutt metanol (1 liter) i 48 timer. Ekstraktet ble filtrert, 80% av oppløsningsmidlet ble fjernet ved destillasjon ved atmosfæretrykk og den siste spor av metanol ble fjernet under redusert trykk (utbytte, 21,86%)
. Dyr
SD-hannrotter som veide 150-200 g ble hentet fra institutt for medisinske Science, Chennai, India. De ble akklimatisert til Gjengen forhold, matet kommersielle pelletert rottemat (Hindustan Lever Ltd, Bangalore, India) og hadde fri tilgang til vann. Alle dyrene ble holdt under standardbetingelser for temperatur (28 ± 2 ° C) og lys (12 timer lys /mørke sykluser). Dyrene ble plassert i polypropylen bur (45 × 24 × 15 cm) og matet med standard diett pellets og vann ad libitum
. Dyrene ble håndtert i henhold til reglene i Institutional Animal Etisk Komité, University of Madras. Alle eksperimenter utført på dyr ble godkjent og utført i samsvar med den institusjonelle Dyr etiske komité (IAEC nr 01/084/09).
H. pylori
Lipopolysaccharide
HP-LPS er en slags gave fra professor Manfred Kist, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Freiburg, Tyskland. Det ble utarbeidet ved den konvensjonelle metoden fra 26695 stamme av H. pylori
. Bakteriene dyrkes i Brucella kokes med 5% føtalt kalveserum ble pelletert ved sentrifugering, vasket to ganger med 0,9% NaCl, varmeinaktivert i 2 timer i damp og vasket to ganger med 0,9% NaCl. Pelleten ble deretter suspendert i 1 ml 0,9% NaCl og frysetørket. Den ble lagret ved 4 0 C inntil videre anvendelse.
Optimal dose av HP-LPS for å indusere gastrisk sårdannelse ble undersøkt ved oral administrasjon av HP-LPS suspendert i saltløsning ved forskjellige doser av 10, 25, 50, 75 og 100 mikrogram per dag for 4 påfølgende dager. Magesår indeksen ble målt som summen av lengden (mm) av hver lesjon i henhold til Okabe et al. [36]. Konsentrasjonen av HP-LPS for å indusere sår ble bestemt på grunnlag av sårindeks av forsøksdyr.
Dose bestemmelse av meam
SD-hannrotter ble oppdelt i 7 grupper på seks rotter. Magesår ble indusert i alle gruppene av 4 dagers behandling med HP-LPS (50 μ
g per dyr per dag). Grupper 2 til 6 ble behandlet oralt med forskjellige doser av meam oppløst i vann (25, 50, 100, 250 og 500 mg per kg kroppsvekt) i 10 dager etter induksjon med sår HP-LPS. Gruppe 7 rotter, som tjente som referanse kontroll, ble behandlet med Sucralfat (100 mgkg -1 oppløst i vann og administrert oralt) i 10 dager [37].
Etter forsøksperioden, rottene i alle gruppene ble avlivet ved cervikal dekapitasjon. Magesekkene ble tatt ut og skåret opp langs den store kurvatur, og deretter undersøkt under et lysmikroskop. . Basert på sår indeksen, ble effektiv dose av behandlingen bestemmes
Videre arbeid ble utført med den gruppering av dyr som nedenfor:

Gruppe I: Kontroll

Gruppe II: Induced ( HP-LPS alene [50 μ
g per dyr per dag])

Gruppe III: Behandlet (HP-LPS 50 μ
g per dyr per dag + 250 mg meam per kg kroppsvekt

Gruppe IV:. kontroll referanse (HP-LPS 50 μ
g per dyr per dag + 100 mg Sucralfate per kg kroppsvekt
Gruppe V:. Drug kontroll (250 mg meam per kg kroppsvekt)
Pyloric ligation
Pyloric ligation ble gjort ved hjelp av metoden for Shay Komarov [38] etter forsøksperioden, rotter ble underkastet ligering pyloric under eterbedøvelse for oppsamling av magesaft. Under lett anestesi ble buken åpnet ved et lite midtlinjen snitt under xiphoid prosessen; pyloric del av magen var litt løftet ut og ligert, unngå skade på sin blodtilførsel. Magen ble erstattet og bukveggen ble stengt av avbrutte suturer.
Bestemmelse av syre sekretoriske parametre
Dyrene ble avlivet 4 timer etter pylorus ligering. Magen ble skåret ut, skåret opp og mavesaft ble drenert inn i et lite begerglass, og sentrifugert ved 2000 rpm i 10 min. Supernatanten ble oppsamlet og anvendt for beregning av volumet av magesaft, pH, fri syre, total surhet, pepsin konsentrasjon og syreproduksjon. Volumet ble notert og uttrykt som ml /100 g /4 timer og pH ble målt ved bruk av pH-meter. Estimering av fritt og totalt surhet i magesyren ble gjennomført etter metoden av kort og Marks [39]. Fri syre og total surhet ble bestemt ved titrering med 0,01 N natriumhydroksyd ved hjelp av Toepfer reagens og fenolftalein som indikator, respektivt. Surheten ble uttrykt som mmol /l /100 g og syreproduksjonen som mekv /100 g /4 timer. Pepsin ble analysert i henhold til metoden ifølge Anson [40] med hemoglobin som substrat. Absorbansen av oppløsningen ble avlest ved 650 nm. Resultatene ble uttrykt som umol av tyrosin frigjort /ml
. Fremstilling av gastrisk vev
Magen ble skåret ut, skylt i iskald fysiologisk saltoppløsning og homogenisert i 0,1 M Tris-HCl-buffer (pH 7,4), ved hjelp av en vev homogenisator med en teflon, ved 4 ° C. Den resulterende vev homogenat ble brukt for biokjemiske målinger.
Biokjemisk analyse
Totalt protein ble bestemt ved metoden til Lowry et al. [41]. Enzymatiske antioksydanter ble målt i magevevet. SOD ble målt ved metoden beskrevet av Misra og Fridovich [42]. CAT og GPX ble målt i henhold til Takahara et al. [43] og Rotruck et al. [44] hhv. Glutation reduktase (GR) ble analysert ved fremgangsmåten til Staal et al. [45]. Ikke-enzymatiske antioksydanter, nemlig Vitamin E, C og redusert glutation (GSH) ble målt ved fremgangsmåten ifølge Desai [46], Omaye et al. [47] og Ellman [48], respektivt. Glutation-S-transferase-aktivitet ble analysert ved fremgangsmåten til Habig et al. [49]. LPO ble bestemt i gastrisk vev ved å måle dannelsen av tiobarbitursyre-reaktive substanser (TBARS) i henhold til metoden til Ohkawa et al. [50].
Histologiske studier
Gastric vev ble først skylt med iskald 0,9% saltvann for å fjerne rusk holde vev. Vevene ble deretter fiksert i 10% bufret formalin, behandlet rutinemessig og innstøpt i parafin. Seksjoner (5 mm tykk) ble kuttet og farget med haematoxylin og eosin. Platene ble deretter evaluert under lysmikroskop (Nikon XDS-1B).
Statistiske metoder
Alle de grupperte data ble vurdert ved hjelp av SPSS /10.0 programvare. Hypotesetesting Fremgangsmåte inkludert en-veis analyse av varians (ANOVA) etterfulgt av minst signifikant forskjell (LSD) test. p <
0,05 ble ansett for å indikere statistisk signifikans. Alle resultatene ble uttrykt som gjennomsnitt ± S.D. for seks rotter i hver gruppe.
Resultater
Dose fastsettelse av HP-LPS
Figur 1 viser dose besluttsomhet kurven av HP-LPS for å indusere magesår i SD-rotter. Doser på 10 og 25 ug av HP-LPS per dag for en periode på 4 på hverandre følgende dager produserte svak økning i sårindeks sammenlignet med kontroll, mens det har en tendens til å øke (p
< 0,001) drastisk med 50, 75 og 100 mikrogram per dag for tilsvarende periode i en doseavhengig måte. Derfor, 50 ug av HP-LPS per dag i fire dager, ble ansett som den minimale effektive dose for å forårsake magesår på SD-rotter. Fig. 1 Dose bestemmelse av HP-LPS for induksjon av gastriske lesjoner i SD-rotter. Data er uttrykt som gjennomsnitt ± SD for seks dyr i hver gruppe. Statistisk signifikans: * p
< 0,001, alle grupper vs kontroll
Dose bestemmelse av meam
Effektiv dose bestemmelse av meam behandling mot HP-LPS-indusert magesår er vist i fig. 2. Oral administrering av meam (25, 50, 100, 250 og 500 mg /kg) reduserte magesår med 2,8%, 52,4%, 73%, 93% og 93,98%, henholdsvis, sammenlignet med 89,2% reduksjon av sukralfat ( 100 mg /kg). Det var en signifikant doseavhengig reduksjon (p
< 0,001) i sår indeks av rotter behandlet med meam sammenlignet med ubehandlede sårdannelse rotter. Derfor ble 250 mg /kg av meam i 10 dager valgt som den minimale effektive dose av meam som tilbyr betydelig beskyttelse. Derfor ble denne dosen som brukes for videre evaluering av den mage aktivitet meam. Fig. 2 Effektiv dose fastsettelse av metanolisk ekstrakt av Aegle marmelos plakater (meam) i HP-LPS indusert dyr. Data er uttrykt som gjennomsnitt ± SD for seks dyr i hver gruppe. Statistisk signifikans: * p
< 0,001; #p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: alle grupper vs HP-LPS indusert; b: alle grupper vs rotter behandlet med sukralfat
Effekt av meam på sekretoriske parametre
meam inhiberte signifikant økning i sekretoriske parametre som er vist i tabell 1. I sårdannelse hos rotter (gruppe II), var det signifikant økning (p
< 0,05) i volumet av magesyren, fri syre, total surhet, syreproduksjon og pepsin konsentrasjon sammenlignet med den for kontrollen. Men disse parametrene, kom tilbake til normale nivåer ved meam behandling (gruppe III), lik som kontrolldyrene (gruppe I). Sukralfat behandlet dyr (IV) også produsert lignende resultater. Narkotika alene administrert dyr (Group V) viste ingen vesentlige endringer i forhold til det av kontrolldyrene (gruppe I) .table 1 Effekt av meam på nivåene av syresekretoriske parametere i magesaft eksperimentelle rotter
grupper

Volum av magesyren
pH Kanal Gratis surhet
Total surhet
syreproduksjonen
Pepsin konsentrasjon

jeg
1.45 ± 0.10
4,6 ± 0,28
32.69 ± 1.93
58.73 ± 3.95
85,16 ± 5,74
155,13 ± 10,24
II
3,27 ± 0,27 a *
1,92 ± 0.14a *
60,17 ± 4.39a *
91,82 ± 5.22a *
300,25 ± 21.03a *
262,91 ± 17.85a *
III
1,65 ± 0.12b *
4,45 ± 0.35b *
33,26 ± 2.28b *
59,97 ± 3.47b *
98,95 ± 7.27b *
174,36 ± 13.03b *
IV
1,7 ± 0.11b *
4.2 ± 0.27b *
33,9 ± 2.26b *
60,66 ± 4.15b *
103,12 ± 7.59b *
180,88 ± 8.87b *
V
1,4 ± 0.10c NS
4,7 ± 0.34c NS
32,41 ± 2.22c NS
58.11 ± 4.65c NS
81,35 ± 5.45c NS
155,18 ± 10.20c NS
data er uttrykt som gjennomsnitt ± SD for seks dyr i hver gruppe. Enheter: volumet av magesaft (ml 100 g-1 4 t-1); fri surhetsgrad (mEq L-1100 g-1); total surhet (mEq-1 L 100 g-1); syreproduksjonen (mekv 100 g-1 4 t-1); pepsin aktivitet (μ
mol tyrosin frigjort ml-1). Statistisk signifikans: * p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: gruppe II sammenlignet med Gruppe I. b: Grupper III og IV sammenlignet med gruppe II. c: gruppe V sammenlignet med gruppe I
Effekt av meam den enzymatiske antioksidanter og ikke-enzymatiske antioksidanter
Forskjellene i virksomhet enzymatiske antioksidanter og i nivåene av ikke-enzymatiske antioksidanter er oppsummert i tabellene 2 og 3, respektivt . Ved HP-LPS induksjon, en signifikant reduksjon (p
< 0,05) i aktivitetene til enzymatiske antioksidanter (SOD, CAT, GPX, GR og GST) ble observert i gruppe II dyr sammenlignet med den for kontrolldyrene (gruppe I ). Meam behandling til sårdannelse rotter signifikant forhøyet aktivitetene til disse enzymene til nær normale nivåer. Meget signifikant reduksjon (p
< 0,05) i nivåene av ikke-enzymatiske antioksidanter (GSH, vitamin E og vitamin C) var tydelig i HP-LPS induserte dyr (gruppe II). Disse negative endringer ble snudd til normaltilstanden i gruppe III (meam behandlet) dyr. Gruppe IV og V dyr viste ingen vesentlige endringer i forhold til å kontrollere animals.Table 2 Effekt av meam på aktiviteter til enzymatiske antioksidanter i forsøksdyr
Grupper
SOD
CAT <.no> GPX
GR
GST
jeg
4,43 ± 0,26
17,63 ± 0,91
206,28 ± 14,49
2,64 ± 0,16
4,82 ± 0,24
II
2,51 ± 0.18a *
9,06 ± 0.61a *
138,28 ± 37.39a *
1,39 ± 0.11a *
3,02 ± 0.19a *
III
4,39 ± 0.30b *
17,32 ± 1.15b *
205,74 ± 15.07b *
2,51 ± 0.15b *
4,8 ± 0.38b *
IV
4,41 ± 0.28b *
17,47 ± 1.24b *
204,93 ± 13.40b *
2,62 ± 0.18b *
4,79 ± 0.26b *
V
4,42 ± 0.20c NS
17,58 ± 1.12c NS
205,62 ± 12.67c NS
2,63 ± 0.22c NS
4,81 ± 0.35c NS
data er uttrykt som gjennomsnitt ± SD for seks dyr i hver gruppe. Enheter: SOD, enheter /mg protein (en enhet av SOD-aktivitet er den mengde enzym som kreves for å gi 50% inhibering av adrenalin auto oksydasjon); CAT, umol H2O2 forbrukt /min /mg protein; GSH, nmol /g vev; Gpx, nmol GSH oksidert /min /mg protein; GR, umol NADPH oksydert /min /mg protein; GST, umol av 1-klor-2,4- dinitrobenzen konjugat dannet /min /mg protein. Statistisk signifikans: * p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: Gruppe II (HP-LPS indusert) sammenlignet med gruppe I (kontroll). b: Grupper III (meam behandlet) og IV (Sucralfate behandlet) sammenlignet med gruppe II (HP-LPS indusert). c: Gruppe V (Drug kontroll) sammenlignet med gruppe I (Control)
Tabell 3 Effekt av meam på aktiviteter av ikke-enzymatiske antioksidanter hos forsøksdyr
Grupper
GSH

Vit C
Vit E
jeg
3,92 ± 0,23
7,52 ± 0,33
5,85 ± 0,32
II
1,46 ± 0.10a *
4,64 ± 0.36a *
3,08 ± 0.21a *
III
3,89 ± 0.25b *
7,48 ± 0.55b *
5.8 ± 0.44b *
IV
3.8 ± 0.25b *
7,45 ± 0.46b *
5,75 ± 0.37b *
V
3,88 ± 0.33c NS
7,5 ± 0.54c NS
5,79 ± 0.34c NS
data er uttrykt som gjennomsnitt ± SD for seks dyr i hver gruppe. Enheter: GSH, ug /mg protein; Vitamin E, ug /mg protein; Vitamin C, ug /mg protein. Statistisk signifikans: * p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: Gruppe II (HP-LPS indusert) sammenlignet med gruppe I (kontroll). b: Grupper III (meam behandlet) og IV (Sucralfate behandlet) sammenlignet med gruppe II (HP-LPS indusert). c: gruppe V (Drug kontroll) sammenlignet med gruppe I (kontroll)
Effekt av meam på lipidperoksydasjon
Figur 3 viser omfanget av lipidperoksidasjon i gastrisk vev av kontroll og eksperimentelle grupper av rotter. En bemerkelsesverdig økning i nivåene av TBARS ble observert i HP-LPS-induserte rotter sammenlignet med kontrollrotter. Behandling med meam resulterte i en signifikant reduksjon (p
< 0,05) i disse nivåene i forhold til sårdannelse dyr. Men meam alene og sukralfat behandlede dyr viste ingen signifikante endringer i disse nivåene når sammenlignet med kontrolldyrene. Fig. 3 Effekt av meam på lipidperoksidasjon i Gastric vev hos forsøksdyr. Data er uttrykt som gjennomsnitt ± SD for seks dyr i hver gruppe. Enheter: LPO, nmol MDA utgitt /mg protein. Statistisk signifikans: * p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: Gruppe II (HP-LPS indusert) sammenlignet med gruppe I (kontroll). b: Grupper III (meam behandlet) og IV (Sucralfate behandlet) sammenlignet med gruppe II (HP-LPS indusert). c: gruppe V (Drug kontroll) sammenlignet med gruppe I (kontroll)
Histologisk analyse av mageslimhinnen
Virkningen av meam på gastrisk histologi av kontroll og forsøksgruppe på dyr er vist i fig. 4. mageslimhinnen kontrollrotter viste normal arkitektur med perfekt intakte strukturer og regelmessig epitelbelegg (Fig. 4a). Den mageslimhinnen av HP-LPS indusert rotter viste sårdannelse, submucosal ødem, inflammasjon og polymorfonukleære infiltrasjon på sår området (fig 4b.); mens, mage mucosa av rotter behandlet med meam viste ingen sår, i stedet utstilt regenererende epitel med mild betennelse (fig. 4c). Imidlertid gastrisk mucosa fra rotter behandlet med sukralfat viste også lett regenerering av epitel overfladisk og med mindre betennelsesceller (Fig. 4d). Gastrisk mucosa av medikament kontrolldyrene viste normal arkitektur lik den for kontrolldyrene (fig. 4e). Fig. 4 Histologisk analyse av gastrisk mucosa fra kontroll og eksperimentelle dyr. Delene farget med Hematoxylin og Eosin ble visualisert under lysmikroskop. en kontrollmageslimhinnen viser normal arkitektur epitelbelegg b mageslimhinnen hos rotter indusert med HP-LPS viser markert betennelse, nøytrofile infiltrasjon og mucosal sårdannelse med sub-slimhinneødem c Gastric slimhinnene meam behandlede rotter viser ingen sår, slimhinne regenerering med mild betennelses celler og mildt ødem. d gastrisk mucosa fra rotter behandlet med Sukralfat viser også lignende arkitektur som for meam e gastrisk mucosa fra rotter behandlet med meam alene viser normal gastrisk epitelbelegg lik den for kontrollen. Forstørrelse: 5 X
Diskusjon
Selv om ulike medikamentelle tiltak, alene eller i kombinasjon, har vist seg å være nyttig i behandling av magesår i flere studier, de er ikke fri fra sine uønskede bivirkninger. Disse skadevirkningene har utløst stor interesse for et søk etter alternative urte medisiner. Derfor ble denne studien forsøkte å finne effekten av metanolholdig ekstrakt av umoden frukt av Aegle marmelos
mot HP-LPS indusert magesår i SD-rotter.
I denne studien ble en reduksjon i sår indeksen lagt merke til i meam behandlede gruppen av dyr som tydelig peker mot mottaker virkningene av ekstraktet. Høy magesyre produksjon hos pasienter utvikler betydelig antrum dominerende gastritt og er økt risiko for duodenalsår. Lav magesyresekresjon, i motsetning til dette utvikler kronisk atrofisk gastritt og karsinom [51]. H. pylori
-infeksjon hos pasienter resulterer i betydelig økning i syreproduksjon og duodenal ulcerasjon, som indikerer en nøkkelrolle av syre i patogenesen av gastro mucosal sårdannelse. Sterkt sure pH (lav pH) har vist seg å forbedre H.pylori
indusert NF-kB atombindende [52]. Økte syre sekret av HP-LPS bidrar til slimhinneskader i magen. På kjertelnivå, kan HP-LPS stimulere histaminfrigjøring fra rotte Enterochromaffin celler som bidrar til å øke i syre sekret [53]. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• Optimal diett av trastuzumab i kombinasjon med oksaliplatin /kapecitabin i førstelinjebehandling av HER2-positiv avansert magekreft (CGOG1001): en multisenter, fase II trial
• XiangshaLiujunzi avkok lindrer symptomene på funksjonell dyspepsi ved å regulere hjernen-gut-aksen og produksjon av nevropeptider