L'extrait de fruits de aegle atténue la bactérie Helicobacter pylori lipopolysaccharide stress oxydatif induit chez des rats Sprague Dawley

Aegle marmelos
extrait de fruit atténue Helicobacter pylori
lipopolysaccharide stress oxydatif induit chez des rats Sprague Dawley de résumé
fond
Bael (Aegle marmelos
(L.) Corr.) A été largement utilisé dans les systèmes indigènes de la médecine indienne pour exploiter ses propriétés médicinales, y compris astringent, antidiarrhéique, antidysentérique, adoucissant, antipyrétique, anti-ulcéreux, les activités de cancer anti-inflammatoires et anti. La présente étude vise à évaluer l'antioxydante et anti-ulcéreux effet de l'extrait méthanolique de fruits non mûrs de Aegle marmelos
(MEAM) contre Helicobacter pylori
-Lipopolysaccharide (HP-LPS) induite par l'ulcère gastrique chez les rats Sprague Dawley (SD) rats. la dose et la durée de
Méthodes de HP-LPS et MEAM ont été fixés sur la base de l'indice de l'ulcère du tissu gastrique des animaux de laboratoire. Divers paramètres sécrétoires gastriques tels que le volume du suc gastrique, l'acidité libre et total, la production de l'acide, la concentration de pepsine ont été analysés. Les activités des antioxydants enzymatiques (superoxyde dismutase, la catalase, la glutathion peroxydase, la glutathion réductase et glutathione transférase), anti-oxydants non enzymatiques (glutathion réduit, la vitamine C et la vitamine E) et les niveaux de lipides produits de peroxydation ont été mesurés. Résultats de l'analyse histologique a été effectuée pour évaluer l'effet de Aegle marmelos
sur HP-LPS induit l'ulcère gastrique.
L'administration orale de HP-LPS (50 pg par animal) pendant quatre jours consécutifs ont donné lieu à l'induction de l'ulcère avec l'augmentation des paramètres sécrétoires gastriques tels que le volume du suc gastrique, l'acidité libre et total, la production de l'acide, la concentration de pepsine. L'administration orale d'un extrait méthanolique de fruits de Aegle marmelos (de MEAM) (25, 50, 100, 250 et 500 mg /kg) a réduit l'ulcère gastrique, de 2,8%, 52,4%, 73%, 93% et 93,98%, respectivement , par rapport à 89,2% de réduction par sucralfate (100 mg /kg). traitement MEAM significativement (p
< 0,05) a inhibé l'augmentation des paramètres sécrétoires gastriques chez les rats ulcérées, et il a également empêché la réduction enzymatique (superoxyde dismutase, la catalase, la glutathion peroxydase, la glutathion réductase et glutathione transférase) et non enzymatiques antioxydants (de glutathion réduit, la vitamine C et la vitamine E) après HP-LPS induction. En outre, la peroxydation des lipides a été inhibée par MEAM chez le rat induit HP-LPS. Les résultats de l'analyse histologique bien corrélées avec les paramètres biochimiques.
Conclusion
Ces observations exploré les propriétés antioxydantes de MEAM contribuant à l'effet gastroprotective dans HP-LPS modèle d'ulcère gastrique induite.
Mots-clés
Helicobacter pylori
lipopolysaccharide Aegle marmelos
antioxydants ulcère gastrique fond
Helicobacter pylori
(H. pylori
) est un agent pathogène gastroduodenal bactérienne très répandue de l'homme infectant près de 50% de la population mondiale, et les individus les plus infectés restent asymptomatique [1]. H.pylori
est maintenant reconnu comme un facteur causal de la gastrite chronique, l'ulcère gastro-duodénal, un cancer gastrique et de la muqueuse associée à un lymphome du tissu lymphatique [2, 3]. Plusieurs facteurs de H. pylori
médiatisent cytotoxicité et la réaction inflammatoire. Parmi celles-ci, vacuolante toxine (VacA), les ions ammonium produites par uréase, cytotoxine gène associé A (CagA) protéines, le système de type IV de la sécrétion et le lipopolysaccharide (LPS) [4, 5].
En général, Gram négatif les lipopolysaccharides bactériens sont des inducteurs clés de l'inflammation. Cependant, la bactérie Helicobacter pylori
-Lipolysaccharide (HP-LPS) montre une activité extrêmement faible endotoxique par rapport au LPS bactérien Gram négatif typiques, tels que ceux de Escherichia coli
, ce qui le rend potentiellement contribuer à la persistance de l'infection par [6-9]. Helicobacter pylori
, étant une bactérie à Gram négatif qui colonise la muqueuse gastrique, est reconnu comme une cause primaire de la maladie gastrique, et son lipopolysaccharide de la paroi cellulaire a été identifié parmi la virulence clé facteurs responsables de déclencher des réponses inflammatoires de la muqueuse qui caractérisent gastrite et les ulcères duodénaux [10-14]. Les réponses muqueuses gastriques associés à une infection à H. pylori chez les humains, ainsi que celles qui caractérisent les modifications inflammatoires de la muqueuse dans le modèle animal de HP- de LPS de gastrite induite se manifestent par une augmentation marquée de l'apoptose des cellules épithéliales et l'expression de l'interleukine proinflammatoire , l'oxyde nitrique et excessive production de prostaglandines, et les perturbations dans NFkB et de signalisation MAPK cascades [15-18]. HP-LPS a été impliqué dans la stimulation de la sécrétion d'histamine et le pepsinogène, l'inhibition de la synthèse de la mucine sulfatée, et la production d'auto-anticorps potentiellement destructeurs, qui peuvent tous contribuer à la perte de l'intégrité de la muqueuse [19]. En outre, HP-LPS a été montré pour se lier au récepteur de la somatostatine de la muqueuse gastrique, ce qui perturbe l'effet régulateur de la somatostatine sur la muqueuse gastrique fonction G cellulaire [20]. l'inflammation induite par Pathogen est associée à une augmentation des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et l'azote réactif espèces (RNS) la production et l'activation de la réponse inflammatoire épuise les antioxydants de tissus et expose l'hôte à un risque accru de stress oxydatif [21, 22]. Eradication
de H. pylori
semble guérir l'infection et les ulcères. Le succès du traitement conduit donc à la résolution de la gastrite et réduit la probabilité de récidive de l'ulcère [23]. La combinaison d'un inhibiteur de la pompe à protons (par exemple l'oméprazole) et des antibiotiques (par exemple l'ampicilline, l'amoxicilline, l'ofloxacine ou la tétracycline) est curative dans jusqu'à 90% des patients [24] De nombreuses maladies infectieuses. Sont connus pour être traités avec des remèdes à base de plantes tout au long de l'histoire de l'humanité. Les matières végétales continuent de jouer un rôle majeur dans les soins de santé primaires comme remèdes thérapeutiques dans de nombreux pays en développement. Les plantes continuent à être presque la source exclusive de médicaments pour la majorité de la population mondiale. L'Organisation mondiale de la Santé a indiqué que 80% de la population mondiale repose principalement sur la médecine traditionnelle et une grande partie des thérapies traditionnelles impliquent l'utilisation d'extraits de plantes ou de leurs constituants actifs [25]. Plusieurs plantes sont utilisées pour le traitement des maladies gastriques, y compris les maux d'estomac et les ulcères [26-31]. Les plantes médicinales sont reconnues comme des sources riches en antioxydants naturels qui peuvent protéger contre le stress oxydatif associé à une inflammation avec leurs avantages supplémentaires, tels que moins de toxicité, l'abordabilité et médicinales ainsi que les valeurs traditionnelles. Une telle plante médicinale traditionnellement utilisée depuis les temps anciens est Correa Aegle marmelos, communément appelé Bael, qui appartient à la famille des Rutacées. Chaque partie de la plante tels que les fruits, les graines, les feuilles, l'écorce et la racine est connue pour sa valeur thérapeutique et médicinale. La pulpe bael de fruits contient de nombreux composés bioactifs et fonctionnels tels que les caroténoïdes, les composés phénoliques, les alcaloïdes, les coumarines, les flavonoïdes, les terpènes, et d'autres antioxydants qui peuvent nous protéger contre les maladies chroniques. Un constituant majeur du fruit est le mucilage et marmelosin (0,5%), une coumarine. En outre, il contient également plusieurs vitamines et minéraux, y compris la vitamine C, la vitamine A, la thiamine, la riboflavine, la niacine, le calcium et le phosphore [32]. Il convient de noter que les fruits non mûrs sont amers, âcres, aigre et astringent; aider l'irritation de la digestion et de l'estomac; et sont utiles dans le traitement de la diarrhée, la dysenterie et stomachalgia [33].
En dépit de sa longue utilisation traditionnelle dans la médecine indienne, antioxydant et anti-ulcéreux propriétés de Aegle marmelos
fruits n'a pas été étudiée in vivo en utilisant
HP -lps Sprague Dawley (SD) rats induits comme un modèle. Une étude précédente sur l'ulcère gastrique induite par l'aspirine chez des rats albinos a montré l'effet protecteur des fruits de Aegle marmelos [34]. Dans une étude similaire, la pulpe du fruit mûr de AM montre une activité cytoprotectrice gastro-intestinale chez Aspirin-induites, les modèles d'ulcère froid retenue stress induit et cérébelleux induite lésion par la libération de la sérotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) à partir de enterochromaffin ( CE) des cellules [35]. Par conséquent, la présente étude a pour but d'étudier l'effet antioxydant de l'extrait méthanolique de fruits non mûrs de Aegle marmelos
contre HP-LPS ulcère gastrique induits chez les rats SD. paramètres et analyses des enzymes antioxydantes sécrétoires ont été effectuées en utilisant des analyses biochimiques. Ces résultats ont ensuite été confirmés par l'analyse histologique
. Méthodes de préparation de l'extrait méthanolique de fruits non mûrs de Aegle marmelos
(MEAM)
Les fruits de A. marmelos
ont été recueillies à partir temple Marudeeswarar,
Thiruvanmiyur, TamilNadu, Inde durant le mois de Mars 2009. le matériel végétal a été identifié par le Dr Mathivanan, professeur, Centre d'études avancées en botanique, Université de Madras, Guindy Campus, Chennai, Tamil Nadu, en Inde et l'échantillon était déposés dans le même.
les fruits ont été coupés ouvert, épépinées, ombre séchée et broyée mécaniquement. matériau de fruits secs (500 g) a été d'abord dégraissée avec du n-hexane (1 litre) pendant 48 h. On extrait le résidu avec du methanol absolu (1 L) pendant 48 heures. Des rats mâles SD Animals'Angels pesant 150-200 g L'extrait a été filtré, 80% du solvant a été éliminé par distillation à la pression atmosphérique et la dernière trace de methanol a été éliminé sous pression réduite (rendement de 21,86%)
. ont été obtenus de l'Institut des sciences médicales de base, Chennai, en Inde. Ils ont été acclimatés aux conditions de l'animalerie, nourris chow rat granulée commercial (Hindustan Lever Ltd, Bangalore, Inde) et ont eu libre accès à l'eau. Tous les animaux ont été maintenus dans des conditions normales de température (28 ± 2 ° C) et la lumière (12 h cycles lumière /obscurité). Les animaux ont été logés dans des cages en polypropylène (45 × 24 × 15 cm) et nourris avec des granulés de régime standard et l'eau ad libitum
. Les animaux ont été traités selon les règlements du Comité d'éthique institutionnelle animale, Université de Madras. Toutes les expériences réalisées sur des animaux ont été approuvés et réalisés en accord avec le Comité d'éthique institutionnels Animaux (AIVE n ° 01/084/09).
H. pylori
lipopolysaccharide
HP-LPS est une sorte de cadeau professeur Manfred Kist, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Freiburg, Allemagne. Il a été préparé par la méthode classique à partir de 26695 souche de H. pylori
. Les bactéries cultivées dans un bouillon Brucella avec 5% de sérum de veau fœtal a été sédimenté par centrifugation, lavées deux fois avec du NaCl à 0,9%, inactivé à la chaleur pendant 2 heures dans de la vapeur et lavées deux fois avec 0,9% de NaCl. Le culot est ensuite mis en suspension dans 1 ml de NaCl à 0,9% et lyophilisés. Il a été stocké à 4 0 C jusqu'à utilisation ultérieure.
La dose optimale de HP-LPS pour induire l'ulcération gastrique a été évaluée par l'administration orale de HP-LPS en suspension dans une solution saline à des doses différentes de 10, 25, 50, 75 et 100 pg par jour pendant 4 jours consécutifs. Ulcère gastrique, l'indice a été mesuré comme étant la somme de la longueur (en mm) de chaque lésion selon la Okabe et al. [36]. La concentration de HP-LPS pour induire l'ulcère a été déterminé en fonction de l'indice de l'ulcère des animaux de laboratoire.
Détermination de la dose de MEAM
rats SD mâles ont été divisés en 7 groupes de six rats. Les ulcères gastriques ont été induits dans tous les groupes de traitement de 4 jours avec HP-LPS (50 μ
g par animal et par jour). 2 à 6 groupes ont été traités par voie orale avec différentes doses de MEAM dissous dans l'eau (25, 50, 100, 250 et 500 mg par kg de poids corporel) pendant 10 jours après l'induction de l'ulcère avec HP-LPS. Groupe 7 rats, qui ont servi de contrôle de référence, ont été traités avec Sucralfate (100 mgkg -1 dissous dans l'eau et administré par voie orale) pendant 10 jours [37].
Après la période expérimentale, les rats de tous les groupes ont été sacrifiés par décapitation du col utérin. Les estomacs ont été enlevés et coupés ouverte le long de la grande courbure et ensuite examinées au microscope optique. . Sur la base de l'indice d'ulcère, la dose efficace de traitement a été déterminé
D'autres travaux a été réalisée avec le regroupement des animaux comme ci-dessous:

Groupe I: Contrôle

Groupe II: Induced ( HP-LPS seul [50 μ
g par animal et par jour])

Groupe III: traité (HP-LPS 50 μ
g par animal et par jour + 250 mg de MEAM par kg de poids corporel

Groupe IV:. le contrôle de référence (HP-LPS 50 μ
g par animal et par jour + 100 mg de sucralfate par kg de poids corporel
Groupe V:. le contrôle des drogues (250 mg de MEAM par kg de poids corporel)
pylore de ligature
pylore ligature a été réalisée par la méthode de Shay Komarov [38] Après la période expérimentale, les rats ont été soumis à une ligature du pylore sous anesthésie à l'éther pour la collecte du suc gastrique. Sous anesthésie légère, l'abdomen a été ouverte par une petite incision médiane en dessous du processus xiphoïde; la partie pylorique de l'estomac a été légèrement soulevé hors et ligaturé, en évitant d'endommager son approvisionnement en sang. L'estomac a été remplacé et la paroi abdominale a été fermée par des sutures interrompues.
Détermination des paramètres sécrétoires acide
Les animaux ont été sacrifiés 4 h après la ligature du pylore. Estomac a été disséqué, coupé ouvert et le suc gastrique a été évacuée dans un petit bêcher, et centrifugé à 2000 rpm pendant 10 min. Le surnageant a été recueilli et utilisé pour l'estimation du volume du suc gastrique, le pH, l'acidité libre, l'acidité totale, la concentration de pepsine et de la production d'acide. Le volume a été noté et exprimé en ml /100 g /4 h et le pH a été mesuré en utilisant un pH-mètre. Estimation de l'acidité libre et totale dans le suc gastrique a été réalisée par la méthode de la carte et Marks [39]. l'acidité libre et l'acidité totale ont été déterminées par titrage avec 0,01 N d'hydroxyde de sodium à l'aide du réactif et de la phénolphtaléine comme indicateur de Toepfer, respectivement. L'acidité a été exprimée en mEq /l /100 g et que la production d'acide mEq /100 g /4 h. La pepsine a été dosée selon la méthode de Anson [40] en utilisant l'hémoglobine comme substrat. L'absorbance de la solution a été lue à 650 nm. Les résultats ont été exprimés en pmoles de tyrosine libérée /ml.
Préparation du tissu gastrique
L'estomac a été excisé, on rince dans une solution saline physiologique glacée et on homogénéise dans un tampon 0,1 M de Tris-HCl (pH 7,4), en utilisant un tissu homogénéisateur avec un pilon en téflon, à 4 ° C. L'homogénat de tissu obtenu a été utilisé pour les mesures biochimiques. L'analyse biochimique

La protéine totale a été estimée par la méthode de Lowry et al. [41]. des antioxydants enzymatiques ont été mesurées dans les tissus gastriques. SOD a été mesurée par la méthode décrite par Misra et Fridovich [42]. CAT et GPx ont été mesurées selon Takahara et coll. [43] et Rotruck et al. [44], respectivement. Glutathion réductase (GR) a été analysée par la méthode de Staal et al. [45]. anti-oxydants non enzymatiques, à savoir la vitamine E, C et le glutathion réduit (GSH) ont été mesurées par la méthode de Desai [46], Omaye et al. [47] et Ellman [48], respectivement. activité de la glutathion-S-transférase a été dosée par la méthode de Habig et al. [49]. LPO a été déterminée dans le tissu gastrique en mesurant la formation de substances réagissant avec l'acide thiobarbiturique (TBARS) selon le procédé de Ohkawa et coll. Des études histologiques de [50].
tissus gastriques ont d'abord été rincées avec de la glace froide saline à 0,9% pour éliminer les débris adhérant aux tissus. Les tissus ont ensuite été fixés dans 10% de formaline tamponnée, régulièrement traités et inclus dans la paraffine. Sections (5 mm d'épaisseur) ont été coupées et colorées avec de l'hématoxyline et de l'éosine. Les lames ont ensuite été évaluées au microscope optique (Nikon XDS-1B). Méthodes statistiques

Toutes les données regroupées ont été évalués en utilisant le logiciel SPSS /10.0. méthode d'essai de Hypothesis inclus une analyse de variance (ANOVA) suivie de différence significative (LSD) test de moins. p <
0,05 a été considéré pour indiquer la signification statistique. Tous les résultats sont exprimés en moyenne ± E.T. pour six rats dans chaque groupe de détermination de dose de de. Résultats de HP-LPS
La figure 1 illustre la courbe de HP-LPS de détermination dose pour induire l'ulcère gastrique chez les rats SD. Des doses de 10 et 25 pg de HP-LPS par jour pour une période de 4 jours consécutifs produit une légère augmentation de l'indice de l'ulcère en comparaison avec le contrôle, alors qu'elle a tendance à augmenter (p
< 0,001) de façon drastique avec 50, 75 et 100 ug par jour pour la même période d'une manière dépendante de la dose. Par conséquent, 50 pg de HP-LPS par jour pendant quatre jours a été considérée comme étant la dose minimale efficace pour induire l'ulcère gastrique chez les rats SD. Figue. Une détermination de la dose de HP-LPS pour l'induction des lésions gastriques chez des rats SD. Les données sont exprimées en moyenne ± écart-type pour les six animaux dans chaque groupe. Signification statistique: * p
< 0,001, tous les groupes contre la détermination de dose de contrôle de MEAM
détermination de la dose efficace du traitement de MEAM contre les ulcères gastriques HP-LPS-induits est représenté sur la Fig. 2. L'administration orale de MEAM (25, 50, 100, 250 et 500 mg /kg) a réduit l'ulcère gastrique, de 2,8%, 52,4%, 73%, 93% et 93,98%, respectivement, par rapport à la réduction de 89,2% en sucralfate ( 100 mg /kg). Il y avait une diminution dose-dépendante significative (p
< 0,001) dans l'indice d'ulcère de rats traités avec MEAM par rapport aux rats non traités ulcérées. Par conséquent, à 250 mg /kg de MEAM pendant 10 jours a été choisie comme étant la dose minimale efficace de MEAM qui offrait une protection significative. Par conséquent, cette dose a été utilisée pour une évaluation plus poussée de l'activité gastroprotective de MEAM. Figue. 2 détermination de la dose efficace de l'extrait méthanolique de Aegle marmelos
(MEAM) chez les animaux induits HP-LPS. Les données sont exprimées en moyenne ± écart-type pour les six animaux dans chaque groupe. Signification statistique: * p
< 0,001; #p
< 0,05; NS, non significatif. a: tous les groupes vs HP-LPS induit; b: tous les groupes vs rats traités avec le sucralfate
Effet de MEAM sur les paramètres sécrétoires
MEAM inhibé de manière significative l'augmentation des paramètres sécrétoires, comme indiqué dans le tableau 1. Chez les rats ulcérées (groupe II), il y a eu une augmentation significative (p
< 0,05) dans le volume du suc gastrique, l'acidité libre, l'acidité totale, la production d'acide et la concentration de pepsine par rapport à celui du contrôle. Cependant, ces paramètres ont été rétablis à des niveaux normaux après traitement MEAM (Groupe III), similaire à celle des animaux témoins (groupe I). Sucralfate animaux traités (IV) ont également produit des résultats similaires. Médicament seul administré animaux (Groupe V) n'a pas montré de changements significatifs par rapport à celle des animaux témoins (Groupe I) .Table 1 Effet de MEAM sur les niveaux des paramètres sécrétoires acide dans le suc gastrique des groupes de rats expérimentaux

volume de jus gastrique
pH
acidité libre
acidité totale
acide sortie
pepsine concentration de

I
1,45 ± 0,10 ± 0,28
4,6
32,69 ± 1,93
58,73 ± 3,95
85.16 ± 5.74
155,13 ± 10,24
II
3,27 ± 0,27 a *
1,92 ± 0.14A *
60.17 ± 4.39a *
91,82 ± 5.22a *
300,25 ± 21.03a *
262,91 ± 17.85a *
III
1,65 0.12b ± *
4,45 ± 0.35b *
33.26 ± 2.28b *
59,97 ± 3.47b *
98,95 ± 7.27B *
174,36 ± 13.03b *
IV
1,7 ± 0.11b *
4,2 ± 0.27b *
33,9 ± 2.26b *
60,66 ± 4.15b *
103.12 ± 7.59b *
180.88 ± 8.87b *
V
1,4 ± 0.10c NS
4,7 ± 0.34c NS
32,41 ± 2.22c NS
58.11 ± 4.65c NS
81,35 ± 5.45c NS
155.18 ± 10.20c NS
Les données sont exprimées en moyenne ± SD pour six animaux dans chaque groupe. Unités: volume de suc gastrique (ml 100 g-1 4 h-1); acidité libre (mEq L-1100 g-1); acidité totale (mEq-1 L 100 g-1); la production d'acide (mEq 100 g-1 4 h-1); activité de la pepsine (μ mol
tyrosine libérée ml-1). Signification statistique: * p
< 0,05; NS, non significatif. a: Groupe II par rapport au groupe I. b: Groupes III et IV par rapport au groupe II. c: groupe V par rapport au groupe I
Effet de MEAM sur les antioxydants enzymatiques et non enzymatiques, des antioxydants Les
différences dans les activités enzymatiques d'anti-oxydants et des niveaux d'anti-oxydants non enzymatiques sont résumés dans les tableaux 2 et 3, respectivement, . Sur HP-LPS par induction, soit une diminution significative (p
< 0,05) dans des activités d'anti-oxydants enzymatiques (SOD, CAT, GPx, GR et de la TPS) a été observée chez les animaux du groupe II par rapport à celle des animaux témoins (groupe I ). traitement MEAM à des rats ulcérées élevée de façon significative les activités de ces enzymes à des niveaux proches de la normale. réduction hautement significative (p
< 0,05) dans les niveaux d'antioxydants enzymatiques non (GSH, la vitamine E et la vitamine C) était évidente chez les animaux HP-LPS induit (Groupe II). Ces changements défavorables ont été inversés à la normale dans le groupe III (MEAM traité) animaux. Groupe IV et V animaux ne présentaient pas de changements significatifs par rapport à contrôler animals.Table 2 Effet de MEAM sur les activités d'antioxydants enzymatiques dans les Groupes
SOD
le CAT animaux de laboratoire
GPx
GR
TPS
I
4,43 ± 0,26 ± 0,91 17,63

206,28 ± 14,49
2,64 ± 0,16
4,82 ± 0,24
II
2,51 ± 0.18A *
9,06 ± 0.61a *
138,28 ± 37.39a *
1,39 ± 0.11a *
3.02 ± 0.19a *
III
4,39 ± 0.30b *
17,32 ± 1.15b *
205,74 ± 15.07b *
2,51 ± 0.15b *
4,8 ± 0.38b *
IV
4,41 ± 0.28b *
17,47 ± 1.24b *
204,93 ± 13.40b *
2,62 ± 0.18b *
4,79 ± 0.26b *
V
4,42 ± 0.20c NS
17,58 ± 1.12c NS
205,62 ± 12.67c NS
2,63 ± 0.22c NS
les données de 4,81 ± 0.35c NS sont exprimés en moyenne ± écart-type pour six animaux dans chaque groupe. Unités: SOD, unités /mg de protéine (une unité de l'activité de la SOD est la quantité d'enzyme nécessaire pour donner 50% d'inhibition de l'oxydation de l'automobile d'épinéphrine); CAT, pmol de H2O2 consommé /min /mg de protéine; GSH, nmol /g de tissu; GPx, nmol GSH oxydé /min /mg de protéine; GR, pmol NADPH oxydé /min /mg de protéine; TPS, umoles de 1-chloro-2,4 conjugué dinitrobenzène formée /min /mg de protéine. Signification statistique: * p
< 0,05; NS, non significatif. a: le groupe II (HP-induite par LPS) par rapport au groupe I (témoin). b: Groupes III (MEAM traitée) et IV (Sucralfate traité) par rapport au groupe II (HP-LPS induite). c: Groupe V (contrôle des drogues) par rapport au groupe I (Control)
Tableau 3 Effet de MEAM sur les activités d'antioxydants non enzymatiques dans les groupes d'animaux expérimentaux
GSH

Vit C
Vit E
I
3,92 ± 0,23 7,52 ± 0,33

5,85 ± 0,32
II
1,46 ± 0.10A *
4,64 ± 0.36A *
3,08 ± 0.21a *
III
3,89 ± 0.25b *
7,48 ± 0.55b *
5,8 ± 0.44b *
IV
3.8 0.25b ± *
7,45 ± 0.46b *
5,75 ± 0.37b *
V
3,88 ± 0.33c NS
7,5 ± 0.54c NS
5,79 ± 0.34c NS
Les données sont exprimées en moyenne ± SD pour six animaux dans chaque groupe. Unités: GSH, pg de protéine /mg; La vitamine E, la protéine pg /mg; La vitamine C, pg /mg de protéine. Signification statistique: * p
< 0,05; NS, non significatif. a: le groupe II (HP-induite par LPS) par rapport au groupe I (témoin). b: Groupes III (MEAM traitée) et IV (Sucralfate traité) par rapport au groupe II (HP-LPS induite). c: groupe V (contrôle des médicaments) par rapport au groupe I (témoin) Effet de
MEAM sur la peroxydation des lipides
La figure 3 représente la mesure de la peroxydation des lipides dans le tissu gastrique des groupes témoins et expérimentaux des rats. Une élévation remarquable dans les niveaux de TBARS a été observée chez les rats atteints de HP-induite par LPS par comparaison aux rats témoins. Le traitement par MEAM a entraîné une diminution significative (p
< 0,05) dans ces niveaux par rapport aux animaux ulcérées. Cependant, MEAM seul et sucralfate animaux traités ne présentaient pas de modification significative de ces niveaux par rapport à celui des animaux témoins. Figue. 3 Effet de MEAM sur la peroxydation lipidique dans le tissu gastrique des animaux d'expérimentation. Les données sont exprimées en moyenne ± écart-type pour les six animaux dans chaque groupe. Unités: LPO, nmol de MDA libéré /mg de protéine. Signification statistique: * p
< 0,05; NS, non significatif. a: le groupe II (HP-induite par LPS) par rapport au groupe I (témoin). b: Groupes III (MEAM traitée) et IV (Sucralfate traité) par rapport au groupe II (HP-LPS induite). c: groupe V (contrôle des médicaments) par rapport au groupe I (témoin)
L'analyse histologique de la muqueuse gastrique
L'effet de MEAM sur l'histologie de l'estomac du témoin et le groupe expérimental des animaux est représentée sur la Fig. 4. La muqueuse gastrique des rats témoins a montré une architecture normale avec des structures intactes parfaites et revêtement épithélial régulière (Fig. 4a). La muqueuse gastrique du rat induit HP-LPS a montré une ulcération, l'oedème muqueux, l'inflammation et l'infiltration de polynucléaires au niveau du site de l'ulcère (figure 4b.); alors, la muqueuse gastrique des rats traités avec MEAM n'a montré aucune ulcération, au lieu exposé régénérant épithélium avec une légère inflammation (Fig. 4c). Cependant, la muqueuse gastrique des rats traités avec sucralfate a également montré une légère régénération de l'épithélium superficiel et avec des cellules inflammatoires moins (Fig. 4d). La muqueuse gastrique des animaux de contrôle des drogues a montré une architecture normale semblable à celle des animaux témoins (Fig. 4e). Figue. 4 L'analyse histologique de la muqueuse gastrique de contrôle et les animaux de laboratoire. Sections colorées à l'hématoxyline et de l'éosine ont été visualisées au microscope optique. un contrôle de la muqueuse gastrique montre l'architecture normale du revêtement épithélial b muqueuse gastrique de rats induits avec HP-LPS montre une inflammation marquée, l'infiltration de neutrophiles et ulcération de la muqueuse avec un œdème sous-muqueuse c gastrique muqueuse MEAM rats traités montre aucun ulcères, la régénération de la muqueuse avec une légère inflammatoire cellules, et un léger œdème. d muqueuse gastrique de rats traités avec le sucralfate montre également une architecture similaire à celle de MEAM e muqueuse gastrique de rats traités avec le seul MEAM montre épithéliale gastrique normale revêtement similaire à celle du contrôle. Grossissement: 5 X
Discussion
Bien que diverses interventions pharmacologiques, seul ou en combinaison, se sont révélés être bénéfique dans le traitement de l'ulcère gastrique dans plusieurs études, ils ne sont pas libres de leurs effets secondaires indésirables. Ces effets négatifs ont déclenché un immense intérêt dans une recherche de médicaments à base de plantes alternatives. Par conséquent, cette étude a pour but de trouver l'effet de l'extrait méthanolique de fruits non mûrs de Aegle marmelos
contre HP-LPS induit l'ulcère gastrique chez les rats SD.
Dans cette étude, une réduction de l'indice d'ulcère a été remarqué dans MEAM groupe traité des animaux qui pointe clairement vers les effets bénéficiaires de l'extrait. Haute production d'acide gastrique chez des patients développe significativement antrum gastrite prédominant et est à un risque accru d'ulcères duodénaux. Faible sécrétion d'acide gastrique, en revanche, se développe une gastrite atrophique chronique et le cancer [51]. L'infection par H. pylori dans les résultats des patients en augmentation significative de la production d'acide et une ulcération duodénale, ce qui indique un rôle clé de l'acide dans la pathogénie des maladies gastro ulcération de la muqueuse. On a montré un pH acide (pH bas) pour améliorer fortement la liaison induite par le NF-kB nucléaire de H. pylori [52]. Augmentation des sécrétions d'acide par HP-LPS contribue à la muqueuse de l'estomac dommages. Au niveau glandulaire, HP-LPS peut stimuler la libération d'histamine à partir de cellules enterochromaffin de rat, ce qui contribue à augmenter la sécrétion d'acide [53]. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

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