Aegle marmelos estratto di frutta attenua Helicobacter pylori lipopolisaccaride stress ossidativo indotto in Sprague Dawley rats

Aegle marmelos
estratto di frutto attenua Helicobacter pylori
lipopolisaccaride stress ossidativo indotto in Sprague Dawley ratti
Abstract
sfondo
Bael (Aegle marmelos
(L.) Corr.) è stato ampiamente utilizzato nei sistemi indigeni di medicina indiana per sfruttare le sue proprietà medicinali, tra cui astringente, antidiarroici, antidysenteric, emolliente, antipiretico, antiulcera, le attività anti-infiammatorie e anti-cancro. Il presente studio si propone di valutare l'antiossidante e antiulcera effetto di estratto metanolico di frutto acerbo di Aegle marmelos
(MEAM) contro Helicobacter pylori
-Lipopolysaccharide (HP-LPS) indotta ulcera gastrica a Sprague Dawley (SD) ratti.
Metodi
dosaggio e durata della HP-LPS e MEAM sono stati fissati sulla base dell'indice ulcera del tessuto gastrico degli animali da esperimento. I vari parametri secrezione gastrica come il volume del succo gastrico, acidità libera e totale, secrezione acida, la concentrazione di pepsina sono stati analizzati. Le attività di antiossidanti enzimatiche (superossido dismutasi, catalasi, glutatione perossidasi, glutatione reduttasi e glutatione transferasi), antiossidanti non enzimatici (glutatione ridotto, vitamina C e vitamina E) e dei livelli di prodotti della perossidazione lipidica sono stati misurati. L'analisi istologica è stata eseguita per valutare l'effetto di Aegle marmelos
su HP-LPS indotta ulcera gastrica.
Risultati
La somministrazione orale di HP-LPS (50 mg per animale) per quattro giorni consecutivi comportato l'induzione di ulcera con l'aumento dei parametri secretori gastrici come volume di succo gastrico, acidità libera e totale, secrezione acida, concentrazione pepsina. La somministrazione orale di estratto metanolico di Aegle marmelos
frutta (MEAM) (25, 50, 100, 250 e 500 mg /kg) ha ridotto l'ulcera gastrica del 2,8%, 52,4%, 73%, 93% e 93,98%, rispettivamente, , rispetto al 89,2% di riduzione da sucralfato (100 mg /kg). trattamento MEAM significativamente (p
< 0,05) ha inibito l'aumento dei parametri di secrezione gastrica nel ratto ulcerate, ed è anche impedito la riduzione dei enzimatica (superossido dismutasi, catalasi, glutatione perossidasi, glutatione reduttasi e glutatione transferasi) e non enzimatica antiossidanti (glutatione ridotto, vitamina C e vitamina e) dopo HP-LPS induzione. Inoltre, perossidazione lipidica è stata inibita da MEAM in HP-LPS ratti indotti. I risultati di analisi istologica correlata bene con i parametri biochimici.
Conclusione
Queste osservazioni esplorato le proprietà antiossidanti di MEAM contribuendo all'effetto gastroprotettori in HP-LPS indotta modello di ulcera gastrica.
Parole
Helicobacter pylori
lipopolisaccaride Aegle marmelos
Antiossidanti ulcera gastrica Sfondo
Helicobacter pylori
(H. pylori
) è un agente patogeno altamente prevalente batterica gastroduodenale degli esseri umani infettano quasi il 50% della popolazione mondiale, e gli individui più infetti restano asintomatica [1]. H. pylori
è ormai riconosciuto come un fattore causale di gastrite cronica, ulcera gastroduodenale, cancro gastrico e associato alla mucosa linfatico tessuto linfoma [2, 3]. Diversi fattori di H. pylori
mediare la citotossicità e la reazione infiammatoria. Tra questi sono, vacuolizzante tossina (VacA), ioni ammonio prodotte da ureasi, cytotoxin associata gene A (CagA) di proteine, il sistema di secrezione di tipo IV e lipopolisaccaride (LPS) [4, 5].
In generale, Gram-negativi Lipopolisaccaridi batteriche sono induttori infiammazione chiave. Tuttavia, Helicobacter pylori
-Lipolysaccharide (HP-LPS) mostra estremamente bassa attività endotoxic rispetto ai tipici LPS batterici Gram-negativi, come quelli di Escherichia coli
, che rende potenzialmente contribuire alla persistenza dell'infezione [6-9]. Helicobacter pylori
, essendo un batterio Gram-negativo che colonizza la mucosa gastrica, è riconosciuto come causa primaria della malattia gastrica, e la sua lipopolisaccaride parete cellulare è stato identificato tra la virulenza chiave fattori responsabili di suscitare risposte infiammatorie della mucosa che caratterizzano gastrite e ulcere duodenali [10-14]. Le risposte della mucosa gastrica associata con H. pylori
infezione nell'uomo così come quelle che caratterizzano alterazioni infiammatorie della mucosa nel modello animale di HP-
LPS gastrite indotta si manifestano con un marcato aumento della apoptosi delle cellule epiteliali e di espressione dell'interleuchina proinfiammatorie , l'ossido di azoto eccessiva e la generazione di prostaglandine, e le perturbazioni in NFκB e segnalazione MAPK cascate [15-18]. HP-LPS è stato implicato nella stimolazione di pepsinogeno e istamina la secrezione, l'inibizione della sintesi mucina solfato, e la produzione di potenzialmente distruttive auto-anticorpi, che possono contribuire a perdita dell'integrità della mucosa [19]. Inoltre, HP-LPS ha mostrato di legarsi al recettore della somatostatina della mucosa gastrica, interferendo così con l'effetto regolatore della somatostatina sulla funzione delle cellule della mucosa gastrica G [20]. infiammazione patogeno-indotta è associata ad un aumento delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) e reattiva azoto Specie (RNS) la produzione e l'attivazione della risposta infiammatoria esaurisce antiossidanti tessuti e espone l'host ad un aumentato rischio di stress ossidativo [21, 22].
eradicazione di H. pylori
sembra per curare sia le infezioni e ulcere. Il successo del trattamento porta quindi alla risoluzione di gastrite e riduce la probabilità di recidiva dell'ulcera [23]. La combinazione di un inibitore della pompa protonica (ad esempio omeprazolo) e gli antibiotici (ad esempio ampicillina, amoxicillina, ofloxacina o tetracicline) è curativo fino al 90% dei pazienti [24].
Molte malattie infettive sono noti per essere trattati con rimedi erboristici in tutta la storia del genere umano. materiali vegetali continuano a svolgere un ruolo importante nella cura della salute primaria come rimedi terapeutici in molti paesi in via di sviluppo. Piante continuano ad essere quasi la fonte esclusiva di farmaci per la maggioranza della popolazione mondiale. L'Organizzazione Mondiale della Sanità ha riferito che l'80% della popolazione del mondo si affidano principalmente sulla medicina tradizionale e una parte importante delle terapie tradizionali implicano l'uso di estratti di piante o loro costituenti attivi [25]. Diverse piante sono utilizzati per il trattamento di disturbi gastrici, inclusi mal di stomaco e ulcere [26-31]. Le piante medicinali sono riconosciuti come fonti ricche di antiossidanti naturali che possono proteggere contro l'infiammazione associata a stress ossidativo con i loro vantaggi aggiuntivi, come la minore tossicità, l'accessibilità e medicinali, così come i valori tradizionali. Una di queste pianta medicinale usato tradizionalmente fin dai tempi antichi è Aegle marmelos
Correa, comunemente noto come Bael, che appartiene alla famiglia delle Rutacee. Ogni parte della pianta come frutta, semi, foglie, corteccia e radice è noto per il suo valore terapeutico e medicinale. La polpa bael frutto contiene molti composti bioattivi e funzionali come i carotenoidi, fenoli, alcaloidi, cumarine, flavonoidi, terpenoidi, e altri antiossidanti che ci possono proteggere contro le malattie croniche. Un importante costituente del frutto è la mucillagine e marmelosin (0,5%), una cumarina. Inoltre, contiene anche molte vitamine e minerali tra cui la vitamina C, vitamina A, tiamina, riboflavina, niacina, calcio e fosforo [32]. Va notato che i frutti acerbi sono amari, acri, acido, e astringente; aiutare la digestione e lo stomaco irritazione; e sono utili nel trattamento della diarrea, dissenteria, e stomachalgia [33].
Nonostante la sua lunga uso tradizionale in medicina indiana, antiossidante e antiulcera proprietà di Aegle marmelos
frutta non sono stati studiati in vivo
utilizzando HP -LPS indotti ratti Sprague Dawley (SD) come modello. Un precedente studio su ulcera gastrica indotta da aspirina nei ratti albini ha dimostrato l'effetto protettivo di Aegle marmelos
frutta [34]. In uno studio simile, la polpa del frutto maturo di AM mostra l'attività cytoprotective gastrointestinale aspirina-indotta, a freddo di ritenuta modelli ulcera lesione indotta da stress-indotta e cerebellari attraverso il rilascio di serotonina (5-idrossitriptamina, 5-HT) da enterocromaffini ( CE), le cellule [35]. Quindi, il presente studio è stato finalizzato per studiare l'effetto antiossidante di estratto metanolico di frutto acerbo di Aegle marmelos
contro HP-LPS ulcera gastrica indotta nei ratti SD. parametri e analisi di enzimi antiossidanti di secrezione sono stati effettuati utilizzando saggi biochimici. Questi risultati sono stati ulteriormente confermati da analisi istologica
. Metodi
Preparazione dell'estratto metanolico di frutto acerbo di Aegle marmelos
(MEAM)
I frutti di A. marmelos
sono stati raccolti dal tempio Marudeeswarar,
Thiruvanmiyur, Tamilnadu, India durante il mese di marzo 2009. il materiale vegetale è stato identificato dal Dr. Mathivanan, professore, Centre for Advanced Study di Botanica, Università di Madras, Guindy Campus, Chennai, Tamilnadu, India e il campione era depositati nella stessa.
I frutti sono stati tagliati aperto, privato dei semi, ombra secca, e la terra meccanica. frutta materiale essiccato (500 g) è stato sgrassata con n-esano (1 L) per 48 h. Il residuo è stato estratto con metanolo assoluto (1 L) per 48 h. L'estratto è stato filtrato, 80% del solvente è stato allontanato per distillazione a pressione atmosferica e l'ultima traccia di metanolo è stato rimosso a pressione ridotta (Resa, 21,86%)
. Animali
ratti maschi SD pesatura 150-200 g sono stati ottenuti dall'Istituto di base scienza medica, Chennai, India. Sono stati acclimatati alle condizioni di Animal House, alimentato commerciale pellettato ratto chow (Hindustan Lever Ltd, Bangalore, India) e aveva libero accesso all'acqua. Tutti gli animali sono stati mantenuti in condizioni standard di temperatura (28 ± 2 ° C) e leggero (12 h di luce cicli giorno /notte). Gli animali sono stati alloggiati in gabbie di polipropilene (45 × 24 × 15 cm) e alimentati con pellet dieta standard e acqua ad libitum
. Gli animali sono stati trattati secondo le norme del Comitato Etico Istituzionale animale, Università di Madras. Tutti gli esperimenti condotti sugli animali sono stati approvati e condotti in conformità con il Comitato Etico Istituzionale Animali (AICE n 01/084/09).
H. pylori
lipopolisaccaride
HP-LPS è un gentile dono da Il professor Manfred Kist, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Igiene, Friburgo, Germania. E 'stato preparato secondo il metodo convenzionale da 26695 ceppo di H. pylori
. I batteri cresciuti in Brucella brodo con 5% di siero fetale di vitello è stato pellettati per centrifugazione, lavate due volte con 0,9% NaCl, inattivati ​​al calore per 2 h in vapore e lavate due volte con 0,9% di NaCl. Il pellet è stato poi sospeso in 1 mL 0,9% NaCl e liofilizzate. È stato conservato a 4 0 C fino all'utilizzo.
La dose ottimale di HP-LPS per indurre ulcere gastriche è stata valutata per somministrazione orale di HP-LPS sospesi in soluzione fisiologica a differenti dosaggi di 10, 25, 50, 75 e 100 mg al giorno per 4 giorni consecutivi. Indice di ulcera gastrica è stata misurata come la somma della lunghezza (in mm) di ciascuna lesione secondo Okabe et al. [36]. La concentrazione di HP-LPS per indurre ulcere è stato determinato sulla base dell'indice ulcera di animali da esperimento.
Determinazione della dose di MEAM
ratti maschi SD sono stati divisi in 7 gruppi di sei ratti. ulcere gastriche sono stati indotti in tutti i gruppi di 4 giorni con trattamento di HP-LPS (50 μ g
per animale al giorno). Gruppi 2 a 6 sono stati trattati per via orale con differenti dosi di MEAM disciolti in acqua (25, 50, 100, 250 e 500 mg per kg di peso corporeo) per 10 giorni dopo l'induzione ulcera con HP-LPS. Gruppo 7 ratti, che fungevano da controllo di riferimento, sono stati trattati con Sucralfato (100 mgkg -1 disciolto in acqua e somministrato per via orale) per 10 giorni [37].
Dopo il periodo di sperimentazione, i topi di tutti i gruppi sono stati sacrificati per decapitazione cervicale. Gli stomaci sono stati rimossi e aperto tagliato lungo la grande curvatura e poi esaminate al microscopio ottico. . Sulla base dell'indice di ulcera, la dose efficace di trattamento è stata determinata
maggiori lavoro è stato realizzato con il raggruppamento di animali, come di seguito:

Gruppo I: controllo

Gruppo II: indotta ( HP-LPS da solo [50 μ g
per animale al giorno])

Gruppo III: trattato (HP-LPS 50 μ g
per animale al giorno + 250 mg di MEAM per kg di peso corporeo

Gruppo IV:. controllo di riferimento (HP-LPS 50 μ g
per animale al giorno + 100 mg di Sucralfato per kg di peso corporeo
Gruppo V:. il controllo della droga (250 mg di MEAM per kg di peso corporeo)
pilorica legatura
pilorica legatura è stato fatto con il metodo di Shay Komarov [38] Dopo il periodo sperimentale, i ratti sono stati sottoposti a legatura pilorica sotto anestesia eterea per la raccolta del succo gastrico. In anestesia leggera, l'addome è stato aperto da una piccola incisione sulla linea mediana al di sotto del processo xifoideo; la porzione pilorica dello stomaco era leggermente sollevata fuori e legatura, evitando danni al suo apporto di sangue. Lo stomaco è stato sostituito e la parete addominale è stata chiusa dai punti staccati.
Determinazione dei parametri di secrezione di acido
Gli animali sono stati sacrificati 4 ore dopo la legatura del piloro. Stomach è stato dissezionato out, sezionato ed il succo gastrico è stato scaricato in un piccolo becher, e centrifugato a 2000 rpm per 10 min. Il supernatante è stato raccolto ed utilizzato per la stima del volume del succo gastrico, pH, acidità libera, acidità totale, concentrazione di pepsina e secrezione acida. Il volume è stato osservato e espressa ml /100 g /h 4 e pH è stato misurato usando pHmetro. Stima di acidità libera e totale nel succo gastrico è stata effettuata con il metodo di scheda e Marks [39]. L'acidità libera e acidità totale sono stati determinati per titolazione con 0,01 N di idrossido di sodio usando reagenti e fenolftaleina di Toepfer come indicatore, rispettivamente. L'acidità è stato espresso come mEq /l /100 ge secrezione acida come mEq /100 g /4 h. Pepsina è stata determinata secondo il metodo di Anson [40] con emoglobina come substrato. L'assorbanza della soluzione è stata letta a 650 nm. I risultati sono stati espressi come micromole di tirosina liberata /ml
. Preparazione del tessuto gastrico
Lo stomaco è stato asportato, sciacquato in ghiacciata salina fisiologica e omogeneizzati in 0.1 M Tris-HCl (pH 7,4), usando un tessuto omogeneizzatore con un pestello teflon, a 4 ° C. L'omogenato tissutale risultante è stata utilizzata per misurazioni biochimiche.
Analisi biochimica
proteina totale è stata stimata con il metodo di Lowry et al. [41]. antiossidanti enzimatiche sono state misurate nei tessuti gastrici. SOD è stata misurata con il metodo descritto da Misra e Fridovich [42]. CAT e GPx sono stati misurati in base alle Takahara et al. [43] e Rotruck et al. [44], rispettivamente. Glutatione reduttasi (GR) è stato analizzato con il metodo di Staal et al. [45]. antiossidanti non enzimatici, cioè Vitamina E, C e glutatione ridotto (GSH) sono stati misurati con il metodo di Desai [46], Omaye et al. [47] e Ellman [48], rispettivamente. attività glutatione-S-transferasi è stata determinata con il metodo di Habig et al. [49]. LPO è stato determinato nel tessuto gastrico misurando la formazione di sostanze reattive all'acido tiobarbiturico (TBARS) secondo il metodo di Ohkawa et al. [50].
Studi istologici
tessuti gastrici sono stati inizialmente risciacquati con ghiacciata 0,9% soluzione fisiologica per rimuovere i detriti che aderisce ai tessuti. I tessuti sono stati poi fissati in 10% formalina tamponata, ordinariamente trattati e inclusi in paraffina. Sezioni (spessore 5 mm) sono stati tagliati e colorati con ematossilina ed eosina. I vetrini sono stati poi valutati sotto microscopio ottico (Nikon XDS-1B). Metodi statistici

Tutti i dati raggruppati sono stati valutati utilizzando il software SPSS /10.0. metodo di prova ipotesi incluso unidirezionale analisi della varianza (ANOVA) seguita da almeno prova differenza significativa (LSD). p <
0.05 è stato considerato per indicare la significatività statistica. Tutti i risultati sono stati espressi come media ± S.D. per sei ratti di ogni gruppo
. Risultati
determinazione della dose di
HP-LPS figura 1 illustra la curva di determinazione della dose di HP-LPS per indurre ulcere gastriche in ratti SD. Dosi di 10 e 25 mg di HP-LPS al giorno per un periodo di 4 giorni consecutivi prodotte lieve aumento dell'indice dell'ulcera rispetto al controllo, mentre tende ad aumentare (p
< 0,001) drasticamente con 50, 75 e 100 mg al giorno per lo stesso periodo in modo dose-dipendente. Quindi, 50 mg di HP-LPS al giorno per quattro giorni è stata considerata come la dose minima efficace per indurre ulcere gastriche in ratti SD. Figura. 1 Determinazione Dose di HP-LPS per l'induzione di lesioni gastriche in ratti SD. I dati sono espressi come media ± SD per sei animali di ciascun gruppo. La significatività statistica: * p
< 0.001, tutti i gruppi vs controllo
determinazione della dose di MEAM
la determinazione della dose efficace di trattamento MEAM contro le ulcere gastriche HP-LPS-indotta è mostrato in fig. 2. La somministrazione orale di MEAM (25, 50, 100, 250 e 500 mg /kg) ha ridotto l'ulcera gastrica del 2,8%, 52,4%, 73%, 93% e 93,98%, rispettivamente, rispetto alla riduzione 89.2% in sucralfato ( 100 mg /kg). C'è stata una significativa riduzione dose-dipendente (p
< 0,001) nell'indice ulcera di ratti trattati con MEAM rispetto ai ratti non trattati ulcerate. Pertanto, 250 mg /kg di MEAM per 10 giorni è stata scelta come la dose minima efficace di MEAM che offriva protezione significativa. Quindi, questa dose è stata utilizzata per un'ulteriore valutazione dell'attività gastroprotettiva di MEAM. Figura. 2 determinazione della dose efficace di metanolica estratto di Aegle marmelos
(MEAM) in HP-LPS animali indotti. I dati sono espressi come media ± SD per sei animali di ciascun gruppo. La significatività statistica: * p
< 0.001; #p
< 0,05; NS, non significativo. R: Tutti i gruppi vs HP-LPS indotti; b: tutte le vs ratti trattati con sucralfato
Effetto MEAM su parametri secretori
MEAM inibiva significativamente l'aumento dei parametri secretori come mostrato in Tabella 1. In ratti ulcerate (Gruppo II), c'è stato aumento significativo (p
< 0,05) in volume del succo gastrico, acidità libera, acidità totale, produzione di acido e pepsina concentrazione rispetto a quello del controllo. Tuttavia, questi parametri sono stati ripristinati ai livelli normali in seguito al trattamento MEAM (Gruppo III), simile a quella di animali di controllo (Gruppo I). Sucralfato trattati gli animali (IV) anche ha prodotto risultati simili. Farmaco da solo somministrato animali (gruppo V) non hanno mostrato cambiamenti significativi rispetto a quella degli animali di controllo (Gruppo I) .table 1 Effetto della MEAM sui livelli dei parametri di secrezione di acido nel succo gastrico di ratti sperimentali
Gruppi

volume del succo gastrico
pH
acidità libera
acidità totale
Acid uscita
pepsina concentrazione

I
1.45 ± 0.10
4,6 ± 0,28
32.69 ± 1.93
58.73 ± 3.95
85.16 ± 5.74
155.13 ± 10.24
II
3.27 ± 0.27 un *
1,92 ± 0.14A *
60.17 ± 4.39a *
91.82 ± 5.22a *
300.25 ± 21.03a *
262,91 ± 17.85a *
III
1.65 0.12b ± *
4.45 ± 0.35b *
33.26 ± 2.28b *
59.97 ± 3.47b *
98.95 ± 7.27b *
174.36 ± 13.03b *
IV
1.7 ± 0.11b *
4.2 ± 0.27b *
33,9 ± 2.26b *
60.66 ± 4.15b *
103.12 ± 7.59b *
180.88 ± 8.87b *
V
1.4 ± 0.10c NS
4.7 ± 0.34c NS
32.41 ± 2.22c NS
58.11 ± 4.65c NS
81.35 ± 5.45c NS
155.18 ± 10.20c NS
I dati sono espressi come media ± SD per sei animali di ciascun gruppo. Unità: volume del succo gastrico (ml 100 g-1 4 h-1); acidità libera (mEq L-1100 g-1); acidità totale (mEq-1 L 100 g-1); secrezione acida (mEq 100 g-1 4 h-1); attività di pepsina (μ
mol tirosina liberata mL-1). La significatività statistica: * p
< 0,05; NS, non significativo. un: Gruppo II rispetto al gruppo I. B: gruppi III e IV rispetto al gruppo II. c: Gruppo V rispetto al gruppo I
Effetto MEAM sugli antiossidanti enzimatici e antiossidanti non enzimatici
Le differenze nelle attività di antiossidanti enzimatiche e nei livelli di antiossidanti non enzimatici sono riassunti nelle Tabelle 2 e 3, rispettivamente, . Al momento di induzione HP-LPS, una diminuzione significativa (p
< 0,05) è stata osservata nel gruppo II animali in attività di antiossidanti enzimatici (SOD, CAT, GPx, GR e GST) se confrontato con quello degli animali di controllo (gruppo I ). trattamento MEAM ai ratti ulcerate significativamente elevati l'attività di questi enzimi a livelli quasi normali. riduzione altamente significativa (p
< 0,05) nei livelli di antiossidanti enzimatici (GSH non, vitamina E e vitamina C) era evidente negli animali di HP-LPS indotte (Gruppo II). Questi cambiamenti avversi sono stati invertiti alla normalità nel gruppo III (MEAM trattata) animali. Gruppo IV e V animali non hanno mostrato cambiamenti significativi rispetto ai controlli animals.Table 2 Effetto del MEAM sulle attività di antiossidanti enzimatiche in animali da esperimento
Gruppi
SOD
CAT
GPx
GR
GST
I
4,43 ± 0,26
17.63 ± 0.91
206,28 ± 14,49
2.64 ± 0.16
4,82 ± 0,24
II
2.51 ± 0.18A *
9.06 ± 0.61a *
138.28 ± 37.39a *
1,39 ± 0.11a *
3.02 ± 0.19a *
III
4.39 ± 0.30b *
17.32 ± 1.15b *
205,74 ± 15.07b *
2.51 ± 0.15b *
4,8 ± 0.38b *
IV
4.41 ± 0.28b *
17.47 ± 1.24b *
204,93 ± 13.40b *
2.62 ± 0.18b *
4,79 ± 0.26b *
V
4.42 ± 0.20c NS
17.58 ± 1.12c NS
205,62 ± 12.67c NS
2.63 ± 0.22c NS
4,81 ± 0.35c NS
I dati sono espressi come media ± SD per sei animali in ciascun gruppo. Unità: SOD, Unità /mg di proteina (una unità dell'attività SOD è la quantità di enzima necessaria per ottenere il 50% di inibizione dell'ossidazione auto epinefrina); CAT, micromol di H2O2 consumato /min /mg di proteina; GSH, nmol /g di tessuto; GPx, nmol GSH ossidato /min proteina /mg; GR, micromol NADPH ossidato /min proteina /mg; GST, micromole di 1-cloro-2,4 dinitrobenzene coniugato formato /min /mg di proteina. La significatività statistica: * p
< 0,05; NS, non significativo. un: gruppo II (HP-LPS indotta) rispetto al gruppo I (controllo). b: Gruppi III (MEAM trattata) e IV (Sucralfato trattati) rispetto al Gruppo II (HP-LPS indotta). C: gruppo V (controllo della droga) rispetto al gruppo I (controllo)
Tabella 3 Effetto del MEAM sulle attività di antiossidanti non enzimatici in animali da esperimento
Gruppi
GSH

Vit C
Vit E
I
3,92 ± 0,23
7,52 ± 0,33
5,85 ± 0,32
II
1,46 ± 0.10A *
4.64 ± 0.36A *
3.08 ± 0.21a *
III
3.89 ± 0.25b *
7.48 ± 0.55b *
5.8 ± 0.44b *
IV
3.8 0.25b ± *
7,45 ± 0.46b *
5,75 ± 0.37b *
V
3.88 ± 0.33c NS
7.5 ± 0.54c NS
5.79 ± 0.34c NS
I dati sono espressi come media ± SD per sei animali di ciascun gruppo. Unità: GSH, mg di proteina /mg; Vitamina E, proteine ​​ug /mg; Vitamina C, ug /mg di proteina. La significatività statistica: * p
< 0,05; NS, non significativo. un: gruppo II (HP-LPS indotta) rispetto al gruppo I (controllo). b: Gruppi III (MEAM trattata) e IV (Sucralfato trattati) rispetto al Gruppo II (HP-LPS indotta). c: Gruppo V (controllo Drug) rispetto al gruppo I (Controllo)
Effetto MEAM sulla perossidazione lipidica
Figura 3 illustra il grado di perossidazione lipidica in tessuto gastrico di controllo e gruppi sperimentali di ratti. Una notevole innalzamento dei livelli di TBARS stato osservato nei ratti HP-LPS indotte rispetto ai ratti di controllo. Il trattamento con MEAM portato ad una diminuzione significativa (p
< 0,05) a questi livelli se confrontato con gli animali ulcerate. Tuttavia, solo MEAM e sucralfato animali trattati non mostrano variazioni significative di questi livelli rispetto a quella degli animali di controllo. Figura. 3 Effetto del MEAM sulla perossidazione lipidica nel tessuto gastrico of Experimental Animals. I dati sono espressi come media ± SD per sei animali di ciascun gruppo. Unità: LPO, nmol di MDA rilasciato /mg di proteina. La significatività statistica: * p
< 0,05; NS, non significativo. un: gruppo II (HP-LPS indotta) rispetto al gruppo I (controllo). b: Gruppi III (MEAM trattata) e IV (Sucralfato trattati) rispetto al Gruppo II (HP-LPS indotta). C: gruppo V (controllo della droga) rispetto al gruppo I (controllo)
analisi istologica della mucosa gastrica
L'effetto di MEAM sulla istologia gastrica di controllo e di gruppo sperimentale di animali è raffigurato in Fig. 4. La mucosa gastrica di ratti di controllo ha mostrato l'architettura normale con strutture intatte perfette e rivestimento epiteliale normale (Fig. 4a). La mucosa gastrica di HP-LPS ratti indotti mostrato ulcerazione, edema della sottomucosa, l'infiammazione e l'infiltrazione polimorfonucleata al sito dell'ulcera (Fig 4b.); considerando che la mucosa gastrica di ratti trattati con MEAM non ha mostrato alcuna ulcerazione, invece esposto rigenerare l'epitelio con lieve infiammazione (Fig. 4c). Tuttavia, la mucosa gastrica di ratti trattati con sucralfato anche mostrato lieve rigenerazione dell'epitelio superficiale e con le cellule infiammatorie meno (Fig. 4D). La mucosa gastrica di animali di controllo farmaco ha mostrato normale architettura simile a quella di animali di controllo (Fig. 4e). Figura. 4 analisi istologica della mucosa gastrica di controllo e di animali da esperimento. Le sezioni colorate con ematossilina eosina sono stati visualizzati sotto microscopio ottico. un controllo mucosa gastrica mostra normale architettura del rivestimento epiteliale B mucosa gastrica dei topi indotti con HP-LPS mostra marcata infiammazione, l'infiltrazione dei neutrofili e ulcerazioni della mucosa con edema sub-mucosa C gastrica mucosa dei ratti meam trattata non mostra le ulcere, la rigenerazione della mucosa con lieve infiammatoria cellule, e lieve edema. d mucosa gastrica di ratti trattati con Sucralfato mostra anche un'architettura simile a quella di MEAM e gastrica mucosa di ratti trattati con la sola MEAM mostra normale epiteliale gastrica rivestimento simile a quello del controllo. Ingrandimento: 5 X
Discussione
Anche se vari interventi farmacologici, da soli o in combinazione, hanno dimostrato di essere utile nel trattamento dell'ulcera gastrica in diversi studi, non sono liberi dai loro effetti collaterali negativi. Questi effetti negativi sono innescato immenso interesse in una ricerca di erbe medicinali alternativi. Perciò, questo studio è stato prova a trovare l'effetto dell'estratto metanolico di frutta acerba di Aegle marmelos
contro HP-LPS indotta ulcera gastrica nel ratto SD.
In questo studio, una riduzione dell'indice dell'ulcera è stato notato in MEAM gruppo trattato di animali che punta chiaramente verso gli effetti beneficiari dell'estratto. produzione di acido gastrico ad alta nei pazienti sviluppa in modo significativo antro gastrite predominante ed è a maggior rischio per le ulcere duodenali. Low secrezione acida gastrica, invece, sviluppa gastrite atrofica cronica e carcinoma [51]. H. pylori
infezione nei pazienti sono risultati in aumento significativo della produzione di acido e ulcera duodenale, indicando un ruolo fondamentale di acido nella patogenesi della gastro ulcerazioni della mucosa. Altamente è stato dimostrato pH acido (pH basso) per aumentare legame H. pylori
indotto nucleare di NF-kB [52]. secrezioni acide aumentato di HP-LPS contribuisce alla mucosa dello stomaco danni. A livello ghiandolare, HP-LPS in grado di stimolare il rilascio di istamina dalle cellule di ratto enterocromaffini che contribuisce ad aumentare la secrezione di acido [53]. Tutti gli autori hanno letto e approvato il manoscritto finale.

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