Aegle marmelos frugtekstrakt dæmper Helicobacter pylori Lipopolysaccharid induceret oxidativt stress i Sprague Dawley-rotter

Aegle marmelos
frugt ekstrakt dæmper Helicobacter pylori
Lipopolysaccharide induceret oxidativt stress i Sprague Dawley rotter
Abstrakt
Baggrund
Bael (Aegle marmelos
(L.) Corr.) Har været meget anvendt i indfødte systemer af indisk medicin til at udnytte sine medicinske egenskaber, herunder astringerende, antidiarrheal, antidysenteric, lindrende middel, antipyretisk, mavesårsmedicin, anti-inflammatoriske og anti kræft aktiviteter. Nærværende undersøgelse har til formål at evaluere antioxidative og mavesårsmedicin effekten af ​​methanol ekstrakt af umodne frugter af Aegle marmelos
(meam) mod Helicobacter pylori
-Lipopolysaccharide (HP-LPS) induceret mavesår i Sprague Dawley (SD) rotter.
Metoder
Dosis og varighed af HP-LPS og meam blev fastsat på grundlag af mavesår indeks for gastrisk væv af forsøgsdyr. Forskellige gastriske sekretoriske parametre som mængden af ​​mavesaft, fri og samlet syreindhold, syre output blev pepsin koncentration analyseret. Aktiviteterne af enzymatiske antioxidanter (superoxiddismutase, katalase, glutathionperoxidase, glutathion reduktase og glutathion transferase), ikke-enzymatiske antioxidanter (reduceret glutathion, vitamin C og vitamin E) og niveauet for lipidperoxidation produkter blev målt. Histologisk analyse blev udført for at vurdere virkningen af ​​Aegle marmelos
på HP-LPS-induceret mavesår.
Resultater Salg Oral administration af HP-LPS (50 ug per dyr) i fire konsekutive dage resulterede i induktion af ulcus med stigningen i gastriske sekretoriske parametre såsom volumen af ​​mavesaft, frit og totalt syreindhold, syreproduktionen, pepsin koncentration. Oral administration af methanolisk ekstrakt af Aegle marmelos
frugt (meam) (25, 50, 100, 250 og 500 mg /kg) reducerede mavesår med 2,8%, 52,4%, 73%, 93% og 93,98%, henholdsvis sammenlignet med 89,2% reduktion af sucralfat (100 mg /kg). Meam behandling signifikant (p
< 0,05) inhiberede stigningen i gastriske sekretoriske parametre i ulcerated rotter, og det forhindrede også reduktionen af ​​enzymatisk (superoxiddismutase, katalase, glutathionperoxidase, glutathion reduktase og glutathion transferase) og ikke-enzymatisk antioxidanter (reduceret glutathion, vitamin C og vitamin E), efter HP-LPS induktion. Desuden blev lipidperoxidation inhiberet af meam i HP-LPS-induceret rotter. Resultater af histologisk analyse korrelerede godt med biokemiske parametre.
Konklusion
Disse observationer udforskede antioxidant egenskaber meam bidrager til gastrobeskyttende virkning i HP-LPS-induceret mavesår-modellen.
Nøgleord
Helicobacter pylori
lipopolysaccharid Aegle marmelos
Antioxidanter mavesår Baggrund
Helicobacter pylori Hotel (H. pylori
) er en meget udbredt bakteriel gastroduodenal patogen hos mennesker inficerer næsten 50% af verdens befolkning, og de fleste smittede forbliver asymptomatisk [1]. H. pylori
er nu anerkendt som en forårsagende faktor af kronisk gastritis, gastroduodenal ulcus, gastrisk cancer og mucosa-associeret lymfevæv lymfom [2, 3]. Flere faktorer af H. pylori
mediere cytotoksicitet og den inflammatoriske reaktion. Blandt disse er, vakuolerende toksin (VacA), ammoniumioner produceret af urease, cytotoksin associerede gen A (CagA) protein, type IV sekretionssystem og lipopolysaccharid (LPS) [4, 5].
Generelt gramnegative bakterielle Lipopolysaccharider er centrale inflammation inducere. Men Helicobacter pylori
-Lipolysaccharide (HP-LPS) viser ekstremt lav endotoksisk aktivitet i sammenligning med typiske Gram-negative bakterielle LPS, såsom dem fra Escherichia coli
, hvilket gør det til, potentielt bidrage til den vedvarende infektion [6-9]. Helicobacter pylori
, er en gram-negativ bakterie, der koloniserer maveslimhinden, er anerkendt som en primær årsag til gastrisk sygdom, og dets celle-væg-lipopolysaccharid er blevet identificeret blandt de nøglen virulensfaktorer ansvarlig for fremkaldelse af mucosale inflammatoriske reaktioner, der kendetegner gastritis og ulcus duodeni [10-14]. De gastriske mucosale responser associeret med H. pylori
infektion hos mennesker samt de karakteriserende mucosale inflammatoriske forandringer i dyremodel for HP-
LPS-induceret gastritis er manifesteret ved en markant stigning i epitelcelle apoptose og proinflammatoriske interleukin-ekspression , overdreven nitrogenoxid og prostaglandin generation, og urolighederne i NFKB og MAPK signalering kaskader [15-18]. HP-LPS er blevet impliceret i stimulering af pepsinogen og histamin sekretion, inhibering af sulfateret mucin syntese, og produktionen af ​​potentielt destruktive autoantistoffer, som alle kan bidrage til tab af mucosal integritet [19]. Desuden blev HP-LPS vist at binde til det gastriske mucosale somatostatinreceptor og derved interfererer med den regulerende virkning af somatostatin på maveslimhinden G cellefunktion [20]. Patogen-induceret inflammation er associeret med en stigning i reaktive oxygenarter (ROS) og reaktiv nitrogenforbindelser (RNS) produktion og aktiveringen af ​​det inflammatoriske respons udtømmer væv antioxidanter og udsætter værten til øget risiko for oxidativ stress [21, 22].
udryddelse af H. pylori
synes at helbrede både infektion og mavesår. Vellykket behandling fører derfor til løsningen af ​​gastritis og reducerer sandsynligheden for mavesår gentagelse [23]. Kombinationen af ​​en protonpumpeinhibitor (fx omeprazol) og antibiotika (dvs. ampicillin, amoxicillin, ofloxacin eller tetracyclin) er helbredende i op til 90% af patienterne [24].
Mange infektionssygdomme er kendt for at blive behandlet med naturlægemidler hele menneskehedens historie. Plant materialer fortsat spille en stor rolle i den primære sundhedstjeneste som terapeutiske midler i mange udviklingslande. Planter stadig fortsætte med at være næsten udelukkende kilde til lægemidler for størstedelen af ​​verdens befolkning. Verdenssundhedsorganisationen WHO rapporterede, at 80% af verdens befolkning er afhængige hovedsageligt traditionel medicin og en stor del af de traditionelle behandlingsformer indebærer brug af planteekstrakter eller deres aktive bestanddele [25]. Adskillige anlæg anvendes til behandling af gastriske lidelser, herunder mavepine og mavesår [26-31]. Lægeplanter indregnes som rige kilder til naturlige antioxidanter, der kan beskytte mod betændelse-associeret oxidativt stress med deres ekstra fordele, såsom mindre toksicitet, pris og lægemidler samt traditionelle værdier. Et sådant traditionelt bruges lægeplante siden oldtiden er Aegle marmelos
Correa, almindeligt kendt som Bael, der hører til familien Rutaceae. Hver og hver en del af anlægget, såsom frugt, frø, blade, bark og rod er kendt for sin terapeutiske og medicinske værdi. Den bael pulp indeholder mange funktionelle og bioaktive forbindelser såsom carotenoider, phenoler, alkaloider, coumariner, flavonoider, terpenoider og andre antioxidanter, der kan beskytte os mod kroniske sygdomme. En væsentlig bestanddel af frugten er planteslim og marmelosin (0,5%), en cumarin. Desuden indeholder den også mange vitaminer og mineraler, herunder vitamin C, vitamin A, thiamin, riboflavin, niacin, calcium og fosfor [32]. Det skal bemærkes, at de umodne frugter er bitter, bitter, sur, og astringerende; støtte fordøjelsen og mave irritation; og er nyttige i behandling af diarré, dysenteri, og stomachalgia [33].
Trods sin lange traditionelle brug i indisk medicin, antioxidant og ulcusbekæmpende egenskaber Aegle marmelos
frugt er ikke blevet undersøgt in vivo
hjælp af HP -LPS inducerede Sprague Dawley (SD) rotter som model. En tidligere undersøgelse af mavesår induceret af aspirin i albinorotter har vist den beskyttende virkning af Aegle marmelos
frugt [34]. I en lignende undersøgelse, den modne frugt pulp af AM viser mave cytobeskyttende aktivitet i Aspirin-inducerede, Cold-fastholdelsesanordninger stress-induceret og cerebellare læsion-induceret ulcus modeller gennem frigivelse af serotonin (5-hydroxytryptamin; 5-HT) fra enterochromaffin ( EF) celler [35]. Derfor blev denne undersøgelse havde til formål at undersøge den antioxidative effekt af methanol ekstrakt af umodne frugter af Aegle marmelos
mod HP-LPS-induceret mavesår i SD rotter. Sekretoriske parametre og analyser af antioxidative enzymer blev udført ved anvendelse af biokemiske assays. Disse resultater blev yderligere bekræftet ved histologisk analyse.
Metoder
Udarbejdelse af methanol ekstrakt af umodne frugter af Aegle marmelos
(meam)
Frugterne af A. marmelos
blev indsamlet fra Marudeeswarar tempel,
Thiruvanmiyur, Tamilnadu, Indien i marts måned 2009. anlægget materiale blev identificeret af Dr. Mathivanan, professor, Center for Advanced Study i Botany, University of Madras, Guindy Campus, Chennai, Tamilnadu, Indien og prøven var deponeret i samme.
frugterne blev skåret åben, uden kerner, skygge tørret og formalet mekanisk. Tørret frugt materiale (500 g) blev først affedtet med n-hexan (1 I) i 48 timer. Resten blev ekstraheret med absolut methanol (1 I) i 48 timer. Ekstrakten blev filtreret, 80% af opløsningsmidlet blev fjernet ved destillation ved atmosfærisk tryk, og den sidste spor af methanol blev fjernet under reduceret tryk (udbytte, 21,86%).
Dyr Salg SD-hanrotter med en vægt 150-200 g blev opnået fra Institut for Basic Medical Science, Chennai, Indien. De blev akklimatiseret til dyr huset betingelser, fodret kommercielle pelleteret rottefoder (Hindustan Lever Ltd, Bangalore, Indien) og havde fri adgang til vand. Alle dyr blev holdt under standardbetingelser for temperatur (28 ± 2 ° C) og lys (12 timer lys /mørke cyklusser). Dyrene blev anbragt i polypropylen bure (45 × 24 × 15 cm) og fodret med standard kost piller og vand ad libitum
. Dyrene blev håndteret i overensstemmelse med reglerne i Institutional Animal Komité, University of Madras. Alle forsøg udført på dyr blev godkendt og gennemført i overensstemmelse med den institutionelle Dyr etiske komité (IAEC nr 01/084/09).
H. pylori
lipopolysaccharid
HP-LPS er en slags gave fra professor Manfred Kist, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiejne, Freiburg, Tyskland. Den blev udarbejdet af den konventionelle metode fra 26.695 stamme af H. pylori
. Bakterierne dyrkes i Brucella-bouillon med 5% føtalt kalveserum blev pelleteret ved centrifugering, vasket to gange med 0,9% NaCl, varmeinaktiveret i 2 timer i damp og vasket to gange med 0,9% NaCl. Pelleten blev derefter suspenderet i 1 ml 0,9% NaCl og lyophiliseret. Den blev opbevaret ved 4 0 C indtil yderligere anvendelse.
Den optimale dosis af HP-LPS for at inducere gastrisk ulceration blev vurderet ved oral administration af HP-LPS suspenderet i saltvand ved forskellige doser på 10, 25, 50, 75 og 100 ug om dagen i 4 på hinanden følgende dage. Mavesår indeks blev målt som summen af ​​længden (i mm) af hver læsion ifølge Okabe et al. [36]. Koncentrationen af ​​HP-LPS for at inducere mavesår blev bestemt baseret på ulcus-indeks på forsøgsdyr.
Dose bestemmelse af meam
SD-hanrotter blev inddelt i 7 grupper af seks rotter. Mavesår blev induceret i alle grupper ved 4 dages behandling med HP-LPS (50 μ
g per dyr per dag). Grupper 2 til 6 blev behandlet oralt med forskellige doser af meam opløst i vand (25, 50, 100, 250 og 500 mg per kg legemsvægt) i 10 dage efter ulcus induktion med HP-LPS. Gruppe 7 rotter, der tjente som reference kontrol, blev behandlet med Sukralfat (100 mgkg -1 opløses i vand og administreres oralt) i 10 dage [37].
Efter forsøgsperioden, rotterne i alle grupper blev aflivet ved cervikal halshugning. Maverne blev fjernet og skåret op langs den store krumning og derefter undersøgt under et lysmikroskop. . Baseret på såret indekset blev effektiv dosis af behandling bestemmes
Yderligere arbejde blev udført med den gruppering af dyr som nedenfor:

Gruppe I: Kontrol

Gruppe II: Induceret ( HP-LPS alene [50 μ
g per dyr per dag])

Gruppe III: Behandlet (HP-LPS 50 μ
g per dyr per dag + 250 mg meam pr kg legemsvægt

Gruppe IV:. reference kontrol (HP-LPS 50 μ
g per dyr per dag + 100 mg Sukralfat per kg legemsvægt
Gruppe V:. Drug kontrol (250 mg meam pr kg kropsvægt)
pyloric ligation
pyloric ligation blev udført ved fremgangsmåden i Shay Komarov [38] efter forsøgsperioden, rotter blev underkastet pyloric ligering under etheranæstesi til indsamling af mavesaft. Under let anæstesi, blev abdomen åbnet af en lille midtlinjeincision under formet som et sværd proces; pyloric del af maven var lidt løftet ud og ligeret, undgår at beskadige dens blodforsyning. Maven blev udskiftet og bugvæggen blev lukket af afbrudte suturer.
Bestemmelse af sure sekretoriske parametre Salg Dyrene blev aflivet 4 timer efter pylorus ligering. Maven blev dissekeret ud, skåret op og mavesaft blev drænet ind i et lille bægerglas, og centrifugeret ved 2000 rpm i 10 min. Supernatanten blev opsamlet og anvendt til vurdering af mængden af ​​mavesaft, pH, frie fedtsyrer, totalt syreindhold, pepsin koncentration og syre output. Volumenet blev noteret og udtrykt som ml /100 g /4 timer, og pH blev målt ved brug af pH-meter. Estimering af frit og totalt syreindhold i mavesaft blev udført ved metoden ifølge Card og Marks [39]. Gratis surhedsgrad og totale syreindhold blev bestemt ved titrering med 0,01 N natriumhydroxid hjælp Toepfer reagens og phenolphthalein som indikator, hhv. Surheden blev udtrykt som mEq /l /100 g og syre output som mækv /100 g /4 timer. Pepsin blev analyseret ifølge fremgangsmåden af ​​Anson [40] ved brug af hæmoglobin som substrat. Absorbansen af ​​opløsningen blev aflæst ved 650 nm. Resultaterne blev udtrykt som pmol af tyrosin frigjort /ml.
Fremstilling af gastrisk væv
Maven blev udskåret, skyllet i iskold fysiologisk saltvand og homogeniseret i 0,1 M Tris-HCI-buffer (pH 7,4), under anvendelse af et væv homogenisator med en teflon pistil, ved 4 ° C. Den resulterende vævshomogenat blev anvendt til biokemiske målinger.
Biokemisk analyse
totalt protein blev estimeret ved fremgangsmåden ifølge Lowry et al. [41]. Enzymatiske antioxidanter blev målt i de gastriske væv. SOD blev målt ved den af ​​Misra og Fridovich [42] metode. CAT og GPX blev målt ifølge Takahara et al. [43] og Rotruck et al. [44], hhv. Glutathionreduktase (GR) blev analyseret ved metoden ifølge Staal et al. [45]. Ikke-enzymatiske antioxidanter, nemlig Vitamin E, C og reduceret glutathion (GSH) blev målt ved fremgangsmåden ifølge Desai [46], Omaye et al. [47] og Ellman [48], henholdsvis. Glutathion-S-transferase-aktivitet blev analyseret ved metoden ifølge Habig et al. [49]. LPO blev bestemt i det gastriske væv ved at måle dannelsen af ​​thiobarbitursyre-reaktive stoffer (TBARS) ifølge fremgangsmåden ifølge Ohkawa et al. [50].
Histologiske undersøgelser
gastriske væv blev indledningsvis skyllet med iskold 0,9% saltvand for at fjerne debris klæber til vævene. Vævene blev derefter fikseret i 10% pufret formalin, behandles rutinemæssigt og indlejret i paraffin. Snit (5 mm tyk) blev skåret og farvet med hæmatoxylin og eosin. Glassene blev derefter vurderet under lysmikroskop (Nikon XDS-1B).
Statistiske metoder
Alle de grupperede data blev evalueret ved hjælp af SPSS /10,0 software. Hypotesetest metode omfattede envejs variansanalyse (ANOVA) efterfulgt af mindste signifikante forskel (LSD) -test. p <
0,05 blev anset for at indikere statistisk signifikans. Alle resultaterne blev udtrykt som middel ± S.D. for seks rotter i hver gruppe.
Resultater
Dosis bestemmelse af HP-LPS
Figur 1 viser dosis bestemmelse kurven for HP-LPS til at fremkalde mavesår i SD rotter. Doser på 10 og 25 ug HP-LPS per dag i en periode på 4 dage i træk produceret svag stigning i ulcus-indeks sammenlignet med kontrol, mens det har en tendens til at stige (p
< 0,001) drastisk med 50, 75 og 100 mg per dag for den samme periode på en dosisafhængig måde. Derfor 50 ug HP-LPS per dag i fire dage blev betragtet som den minimale effektive dosis til at inducere mavesår i SD-rotter. Fig. 1 dosis bestemmelse af HP-LPS til fremkaldelse af gastriske læsioner i SD-rotter. Data udtrykkes som gennemsnit ± SD for seks dyr i hver gruppe. Statistisk signifikans: * p
< 0,001, alle grupper vs kontrol
Dosis bestemmelse af meam
Effektiv dosis bestemmelse af meam behandling mod HP-LPS-induceret mavesår er vist i fig. 2. Oral administration af meam (25, 50, 100, 250 og 500 mg /kg) reducerede mavesår med 2,8%, 52,4%, 73%, 93% og 93,98%, sammenlignet med 89,2% reduktion af sucralfat ( 100 mg /kg). Der var en signifikant dosis-afhængigt fald (p
< 0,001) i såret indeks for rotter behandlet med meam sammenlignet med ubehandlede sår rotter. Derfor blev 250 mg /kg af meam i 10 dage valgt som den mindste effektive dosis af meam som tilbydes signifikant beskyttelse. Derfor blev denne dosis anvendes til yderligere vurdering af den gastrobeskyttende aktivitet meam. Fig. 2 Effektiv dosis bestemmelse af Methanolisk ekstrakt af Aegle marmelos
(meam) i HP-LPS inducerede dyr. Data udtrykkes som gennemsnit ± SD for seks dyr i hver gruppe. Statistisk signifikans: * p
< 0,001; #p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: alle grupper vs HP-LPS-induceret; b: alle grupper vs rotter behandlet med sucralfat
Virkning af meam på sekretoriske parametre
meam inhiberede stigningen i sekretoriske parametre væsentligt som vist i tabel 1. I sår rotter (Gruppe II), der var signifikant stigning (p
< 0,05) i mængden af ​​mavesaft, frie fedtsyrer, samlet syreindhold, syre output og pepsin koncentration, når sammenlignet med kontrol. Imidlertid blev disse parametre genoprettet til normale niveauer upon meam behandling (Gruppe III), svarende til den i kontroldyr (Gruppe I). Sucralfat behandlede dyr (IV) også producerede lignende resultater. Drug alene administreret dyr (gruppe V) viste ingen væsentlige ændringer i forhold til det i kontroldyr (Gruppe I) .table en Effekt af meam på niveauerne af sure sekretoriske parametre i mavesaft af eksperimentelle rotter
Grupper

Volumen af ​​mavesaft
pH
Gratis surhedsgrad
Totalt syreindhold
Acid Output
Pepsin koncentration

jeg
1,45 ± 0,10
4,6 ± 0,28
32,69 ± 1,93
58,73 ± 3,95
85,16 ± 5,74
155,13 ± 10,24
II
3,27 ± 0,27 en *
1,92 ± 0.14a *
60,17 ± 4.39a *
91,82 ± 5.22a *
300,25 ± 21.03a *
262,91 ± 17.85a *
III
1,65 ± 0.12b *
4,45 ± 0,35B *
33,26 ± 2.28b *
59,97 ± 3.47b *
98,95 ± 7.27b *
174,36 ± 13.03b *
IV
1,7 ± 0.11b *
4,2 ± 0.27b *
33,9 ± 2.26b *
60,66 ± 4.15b *
103,12 ± 7.59b *
180,88 ± 8.87b *
V
1,4 ± 0.10c NS
4,7 ± 0.34c NS
32,41 ± 2.22c NS
58,11 ± 4.65c NS
81,35 ± 5.45c NS
155,18 ± 10.20c NS
data udtrykkes som gennemsnit ± SD for seks dyr i hver gruppe. Enheder: volumen af ​​mavesaft (ml 100 g-1 4 h-1); syretal (mEq L-1100 g-1); totalt syreindhold (mækv-1 ​​L 100 g-1); syreproduktionen (mEq 100 g-1 4 h-1); pepsinaktivitet (μ
mol tyrosin frigjort ml-1). Statistisk signifikans: * p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: Gruppe II sammenlignet med gruppe I. b: gruppe III og IV sammenlignet med gruppe II. c: Gruppe V sammenlignet med gruppe I
Effekt af meam på enzymatiske antioxidanter og ikke enzymatiske antioxidanter
Forskellene i aktiviteter enzymatiske antioxidanter og i indholdet af ikke-enzymatiske antioxidanter er opsummeret i tabel 2 og 3, henholdsvis . Efter HP-LPS induktion, et signifikant fald (p
< 0,05) i aktiviteter af enzymatiske antioxidanter (SOD, CAT, GPX, GR og GST) blev observeret i gruppe II dyr sammenlignet med den for kontroldyr (gruppe I ). Meam behandling til sår rotter forhøjet væsentligt aktiviteterne af disse enzymer til nær normale niveauer. Meget signifikant reduktion (p
< 0,05) i niveauet af ikke-enzymatiske antioxidanter (GSH, vitamin E og vitamin C) var tydelig i HP-LPS inducerede dyr (Gruppe II). Disse negative ændringer blev vendt til normale forhold i gruppe III (meam behandlet) dyr. Gruppe IV og V dyr viste ikke nogen væsentlige ændringer i forhold til at styre animals.Table 2 Effekt af meam om aktiviteterne i enzymatiske antioxidanter i forsøgsdyr
Grupper
SOD
CAT

GPX
GR
GST
jeg
4,43 ± 0,26
17,63 ± 0,91
206,28 ± 14,49
2,64 ± 0,16
4,82 ± 0,24
II
2,51 ± 0.18a *
9,06 ± 0.61a *
138,28 ± 37.39a *
1,39 ± 0.11a *
3,02 ± 0.19a *
III
4,39 ± 0.30b *
17,32 ± 1.15b *
205,74 ± 15.07b *
2,51 ± 0.15b *
4,8 ± 0.38b *
IV
4,41 ± 0.28b *
17,47 ± 1.24b *
204,93 ± 13.40b *
2,62 ± 0.18b *
4,79 ± 0.26b *
V
4,42 ± 0.20c NS
17,58 ± 1.12c NS
205,62 ± 12.67c NS
2,63 ± 0.22c NS
4,81 ± 0.35c NS
data udtrykkes som gennemsnit ± SD for seks dyr i hver gruppe. Antal: SOD, enheder /mg protein (en enhed af den SOD-aktivitet er den mængde enzym, der kræves til opnåelse af 50% inhibering af epinephrin auto-oxidation); CAT, pmol af H2O2 forbrugt /min /mg protein; GSH, nmol /g væv; GPX, nmol GSH oxideret /min /mg protein; GR, pmol NADPH oxideret /min /mg protein; GST, pmol af 1-chlor-2,4 dinitrobenzen konjugat dannet /min /mg protein. Statistisk signifikans: * p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: Gruppe II (HP-LPS-induceret) i forhold til gruppe I (kontrol). b: Grupper III (meam behandlet) og IV (Sukralfat behandlet) i forhold til Gruppe II (HP-LPS-induceret). c: Gruppe V (Drug kontrol) i forhold til gruppe I (kontrol)
Tabel 3 Effekt af meam om aktiviteterne i ikke-enzymatiske antioxidanter i forsøgsdyr
Grupper
GSH

Vit C
Vit E
jeg
3,92 ± 0,23
7,52 ± 0,33
5,85 ± 0,32
II
1,46 ± 0.10a *
4,64 ± 0.36a *
3,08 ± 0.21a *
III
3,89 ± 0.25b *
7,48 ± 0.55b *
5,8 ± 0.44b *
IV
3,8 ± 0.25b *
7,45 ± 0.46b *
5,75 ± 0.37b *
V
3,88 ± 0.33c NS
7,5 ± 0.54c NS
5,79 ± 0.34c NS
data udtrykkes som gennemsnit ± SD for seks dyr i hver gruppe. Enheder: GSH, gg /mg protein; Vitamin E, ug /mg protein; Vitamin C, ug /mg protein. Statistisk signifikans: * p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: Gruppe II (HP-LPS-induceret) i forhold til gruppe I (kontrol). b: Grupper III (meam behandlet) og IV (Sukralfat behandlet) i forhold til Gruppe II (HP-LPS-induceret). c: Gruppe V (Drug kontrol) i forhold til gruppe I (kontrol)
Effekt af meam på lipidperoxidation
Figur 3 viser omfanget af lipidperoxidation i gastrisk væv af kontrol og eksperimentelle grupper af rotter. En bemærkelsesværdig forøgelse i niveauerne af TBARS blev observeret i HP-LPS inducerede rotter sammenlignet med kontrolrotter. Behandling med meam resulterede i et signifikant fald (p
< 0,05) i disse niveauer i forhold til sår dyr. Men meam alene og sucralfat behandlede dyr ikke viser nogen væsentlige ændringer i disse niveauer, når sammenlignet med kontroldyr. Fig. 3 Effekt af meam på lipidperoxidation i gastrisk væv af forsøgsdyr. Data udtrykkes som gennemsnit ± SD for seks dyr i hver gruppe. Antal: LPO, nmol MDA frigivet /mg protein. Statistisk signifikans: * p
< 0,05; NS, ikke signifikant. a: Gruppe II (HP-LPS-induceret) i forhold til gruppe I (kontrol). b: Grupper III (meam behandlet) og IV (Sukralfat behandlet) i forhold til Gruppe II (HP-LPS-induceret). c: Gruppe V (Drug kontrol) i forhold til gruppe I (kontrol)
Histologisk analyse af maveslimhinden
Effekten af ​​meam på gastrisk histologi af kontrol og eksperimentel gruppe af dyr er afbildet i fig. 4. maveslimhinden af ​​kontrol rotter viste normal arkitektur med perfekt intakte strukturer og regelmæssig epitelomkranset (fig. 4a). Maveslimhinden af ​​HP-LPS-induceret rotter viste ulceration, submukøst ødem, inflammation og polymorfkernede infiltration på ulcusstedet (fig 4b.); henviser, maveslimhinden af ​​rotter behandlet med meam viste ingen ulceration, i stedet udviste regenererende epitel med mild inflammation (fig. 4c). Imidlertid maveslimhinden af ​​rotter behandlet med sucralfat viste, også svag regenerering af overfladiske epitel og med færre inflammatoriske celler (Fig. 4D). Maveslimhinden narkotikakontrolmålsætninger dyr viste normal arkitektur ligner den i kontroldyr (Fig. 4e). Fig. 4 Histologisk analyse af maveslimhinden af ​​kontrol og forsøgsdyr. Snit farvet med hematoxylin og eosin blev visualiseret under lysmikroskop. en kontrol maveslimhinden viser normal arkitektur epitel b gastrisk mucosa af rotter induceret med HP-LPS viser markant inflammation, neutrofil infiltration og slimhinder ulceration med sub-slimhinden ødem c maveslimhinden af ​​meam behandlede rotter viser ingen sår, slimhinde regenerering med mild inflammatorisk celler og mildt ødem. d maveslimhinden af ​​rotter behandlet med sucralfat viser også lignende arkitektur som for meam e maveslimhinden af ​​rotter behandlet med meam alene viser normal gastrisk epitel foring svarende til den af ​​kontrol. Forstørrelse: 5 X
Diskussion
Selvom forskellige farmakologiske interventioner, alene eller i kombination, har vist sig at være gavnlig i behandling af mavesår i flere undersøgelser, at de ikke er fri for de skadelige bivirkninger. Disse skadelige virkninger har udløst stor interesse i en søgen efter alternative plantelægemidler. Derfor blev denne undersøgelse havde til formål at finde virkningen af ​​methanolisk ekstrakt af umodne frugter af Aegle marmelos
mod HP-LPS-induceret mavesår hos SD-rotter.
I denne undersøgelse blev en reduktion i såret indeks bemærket i meam behandlede gruppe af dyr, som klart peger mod de begunstigede virkninger ekstrakten. Høj mavesyre produktion i patienter udvikler væsentligt antrum fremherskende gastritis og er i øget risiko for sår på tolvfingertarmen. gastrisk lav syresekretion i modsætning hertil udvikler kronisk atrofisk gastritis og carcinom [51]. H. pylori
infektion hos patienter resulterer i signifikant stigning i syreproduktion og duodenal ulceration, hvilket indikerer en vigtig rolle af syre i patogenesen af ​​gastro mucosal ulceration. Stærkt sur pH (lav pH) er blevet vist at forbedre H.pylori
induceret NF-KB nukleare binding [52]. Øgede sure sekreter fra HP-LPS bidrager til mucosale beskadigelse af maven. På kirtel niveau, kan HP-LPS stimulerer histamin frigørelse fra rotte enterochromaffin celler, som bidrager til at øge i syresekretion [53]. Alle forfattere læst og godkendt den endelige manuskript.

• Optimal regime af trastuzumab i kombination med oxaliplatin /capecitabin i første linie behandling af HER2-positiv fremskreden mavekræft (CGOG1001): et multicenter, fase II forsøg
• XiangshaLiujunzi afkog lindrer symptomerne på funktionel dyspepsi ved at regulere hjerne-tarm-aksen og produktion af neuropeptides