Aegle marmelos extrato da fruta atenua Helicobacter pylori Lipopolissacarídeo estresse oxidativo induzido em ratos Sprague Dawley

Aegle marmelos
frutas extrato atenua Helicobacter pylori
Lipopolissacarídeo estresse oxidativo induzido em ratos Sprague Dawley
Abstract Background
Bael (Aegle marmelos
(L.) Corr.) Tem sido amplamente utilizada em sistemas indígenas de medicina indiana para explorar suas propriedades medicinais, incluindo adstringente, antidiarréico, antidysenteric, emoliente, antipirético, anti-úlcera, atividades anti-inflamatórias e anti-câncer. O presente estudo tem como objetivo avaliar o antioxidante e anti-úlcera efeito do extrato metanólico de fruta verde de Aegle marmelos
(MEAM) contra a Helicobacter pylori
-Lipopolysaccharide (HP-LPS) induzida úlcera gástrica em Sprague Dawley (SD) ratos.
Métodos
dose e duração do HP-LPS e MEAM foram fixados com base no índice de úlcera de tecido gástrico dos animais experimentais. Vários parâmetros de secreção gástrica, como o volume de suco gástrico, acidez livre e total, a produção de ácido, foram analisados ​​concentração de pepsina. As atividades de antioxidantes enzimáticos (superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, glutationa redutase e glutationa transferase), antioxidantes não enzimáticos (glutationa reduzida, vitamina C e vitamina E) e os níveis de produtos de peroxidação lipídica foram medidos. A análise histológica foi realizada para avaliar o efeito de Aegle Marmelos
em HP-LPS induzida úlcera gástrica.

Resultados A administração oral de HP-LPS (50 ug por animal) durante quatro dias consecutivos resultou na indução de úlcera com o aumento da secreção gástrica parâmetros tais como o volume do suco gástrico, e acidez livre total, a produção de ácido, concentração de pepsina. A administração oral de extracto metanólico de Aegle marmelos
fruta (MEAM) (25, 50, 100, 250 e 500 mg /kg) reduziu a úlcera gástrica de 2,8%, 52,4%, 73%, 93% e 93.98%, respectivamente , em comparação à redução de 89,2% por sucralfato (100 mg /kg). tratamento MEAM significativamente (p
< 0,05) inibiu o aumento nos parâmetros de secreção gástrica em ratos ulceradas, e que também impediu a redução enzimática do (superóxido dismutase, catalase, peroxidase de glutationa, glutationa-redutase e glutationa-transferase) e não enzimática antioxidantes (glutationa reduzida, vitamina C e vitamina e) após a indução HP-LPS. Além disso, a peroxidação lipídica foi inibida por MEAM no HP-LPS ratos induzidos. Os resultados da análise histológica bem correlacionados com parâmetros bioquímicos.
Conclusão
Estas observações exploradas as propriedades antioxidantes da MEAM contribuindo para o efeito gastroprotective em HP-LPS induzida modelo de úlcera gástrica.
Palavras-chave
Helicobacter pylori
lipopolissacarídeo Aegle marmelos
Antioxidantes gástrica fundo úlcera
Helicobacter pylori
(H. pylori
) é um patógeno gastroduodenal bacteriana altamente prevalente dos seres humanos que infectam quase 50% da população do mundo, e as pessoas mais infectadas permanecem assintomática [1]. H. pylori
é agora reconhecido como um factor causal de gastrite crônica, úlcera gastroduodenal, câncer gástrico e linfoma associado à mucosa tecido linfático [2, 3]. Vários fatores de H. pylori
mediar a citotoxicidade e a reação inflamatória. Entre estes estão, vacuolating toxina (VacA), iões de amónio produzidos pela urease, citotoxina associada gene A (CagA) proteína, o sistema de secreção do tipo IV e lipopolissacarídeo (LPS) [4, 5].
Em geral, Gram-negativas Lipopolissacarídeos bacterianas são indutores fundamentais de inflamação. No entanto, o Helicobacter pylori
-Lipolysaccharide (HP-LPS) mostra extremamente baixa actividade endotóxica de LPS em comparação com bactérias Gram-negativas típicas, tais como aqueles a partir de Escherichia coli
, o que o torna potencialmente contribuir para a persistência da infecção [6-9]. Helicobacter pylori
, sendo uma bactéria Gram-negativa que coloniza a mucosa gástrica, é reconhecida como uma causa primária da doença gástrica, e a sua lipopolissacárido da parede celular foi identificada entre a virulência chave factores responsáveis ​​por desencadear respostas inflamatórias da mucosa que caracterizam gastrite e úlceras duodenais [10-14]. As respostas da mucosa gástrica relacionadas com infecção por H. pylori em humanos
, bem como aquelas que caracterizam mucosas alterações inflamatórias no modelo animal de HP-
LPS gastrite induzida manifestam-se por um aumento da apoptose de células epiteliais e a expressão de interleucina pró-inflamatória , o óxido nítrico e a geração excessiva de prostaglandina, e as perturbações em NFkB e cascatas de sinalização MAPK [15-18]. HP-LPS foi implicada na estimulação da secreção de pepsinogénios e histamina, a inibição da síntese de mucina sulfatado, e a produção de auto-anticorpos potencialmente destrutivas, o que pode contribuir para a perda da integridade da mucosa [19]. Além disso, a HP-LPS mostrou ligar-se ao receptor de somatostatina da mucosa gástrica, interferindo, assim, com o efeito regulador de somatostatina em função das células G na mucosa gástrica [20]. inflamação induzida por patógeno está associado com um aumento de espécies de oxigénio reactivas (ROS) e reactiva de azoto Espécies de produção (RNS) e a activação da resposta inflamatória esgota antioxidantes tecidos e expõe o hospedeiro a um risco aumentado de o stress oxidativo [21, 22].
Erradicação do H. pylori
parece curar tanto a infecção e úlceras. portanto, o sucesso do tratamento leva à resolução de gastrite e reduz a probabilidade de recorrência da úlcera [23]. A combinação de um inibidor da bomba de protões (por exemplo, omeprazol) e antibióticos (por exemplo, ampicilina, amoxicilina, tetraciclina ou ofloxacina) é curativa em até 90% dos pacientes [24].
Muitas doenças infecciosas são conhecidas por serem tratadas com remédios à base de plantas ao longo da história da humanidade. materiais vegetais continuar a desempenhar um papel importante nos cuidados de saúde primários como remédios terapêuticos em muitos países em desenvolvimento. As plantas continuam a ser quase a fonte exclusiva de drogas para a maioria da população do mundo. A Organização Mundial de Saúde informou que 80% da população do mundo dependem principalmente sobre medicina tradicional e uma grande parte das terapias tradicionais envolvem o uso de extratos de plantas ou seus componentes ativos [25]. Várias plantas são utilizadas para o tratamento de doenças gástricas, incluindo dor de estômago e úlceras [26-31]. Plantas medicinais são reconhecidos como ricas fontes de antioxidantes naturais que podem proteger contra o estresse oxidativo associada à inflamação com suas vantagens adicionais, como menor toxicidade, acessibilidade e medicamentos, bem como os valores tradicionais. Uma dessas plantas medicinais tradicionalmente utilizado desde os tempos antigos é Aegle marmelos
Correa, vulgarmente conhecido como Bael, que pertence à família Rutaceae. Cada um e cada parte da planta, tais como frutas, sementes, folha, casca e raiz é conhecida por seu valor terapêutico e medicinal. A polpa Bael fruta contém muitos compostos funcionais e bioativos como os carotenóides, compostos fenólicos, alcalóides, cumarinas, flavonóides, terpenóides, e outros antioxidantes que podem nos proteger contra doenças crônicas. Um dos principais constituintes da fruta é a mucilagem e marmelosin (0,5%), uma cumarina. Além disso, ele também contém muitas vitaminas e minerais, incluindo vitamina C, vitamina A, tiamina, riboflavina, niacina, cálcio, fósforo e [32]. Deve notar-se que os frutos verdes são amargo e acre, ácido, e adstringentes; ajudar à digestão e estômago irritação; e são úteis no tratamento de diarreia, disenteria e stomachalgia [33].
Apesar de seu uso tradicional longa na medicina indiana, antioxidante e anti-úlcera propriedades de Aegle marmelos
frutas não foram estudados in vivo
usando HP -LPS induzida ratos Sprague Dawley (SD) como um modelo. Um estudo anterior na úlcera gástrica induzida pela aspirina em ratos albinos tem demonstrado o efeito protector da Aegle marmelos
fruta [34]. Em um estudo similar, a polpa de fruta madura de AM mostra actividade citoprotectora gastrointestinal em induzidas aspirina, modelos de úlceras frio retenção induzida por estresse e cerebelar induzida por lesão através da liberação de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) de enterochromaffin ( ) células CE [35]. Assim, o objetivo deste estudo foi investigar o efeito antioxidante do extrato metanólico de fruta verde de Aegle marmelos
contra o HP-LPS úlcera gástrica induzida em ratos SD. parâmetros de secreção e de análises de enzimas antioxidantes foram realizadas utilizando ensaios bioquímicos. Estes resultados foram confirmados por análise histológica.
Métodos
Preparação do extracto metanólico de fruta verde de Aegle marmelos
(MEAM)
Os frutos de A. marmelos
foram coletados de templo Marudeeswarar,
Thiruvanmiyur, TamilNadu, Índia durante o mês de Março de 2009. o material vegetal foi identificado pelo Dr. Mathivanan, Professor, Centro de Estudos Avançados de Botânica da Universidade de Madras, Guindy Campus, Chennai, Tamilnadu, Índia e o espécime foi depositada na mesma.
os frutos foram cortados aberta, sem sementes, sombra seca, e moído mecanicamente. material de frutos secos (500 g) foi desengordurada primeiro com n-hexano (1 L) durante 48 h. O resíduo foi extraído com metanol absoluto (1 L) durante 48 h. O extracto foi filtrado, 80% do solvente foi removido por destilação à pressão atmosférica e o último traço de metanol foi removido sob pressão reduzida (Rendimento, 21,86%).
Animais
ratos SD machos pesando 150-200 g foram obtidos do Instituto de Ciência básica Medical, Chennai, na Índia. Eles foram aclimatizadas às condições casa animal, alimentados ração peletizada comercial (Hindustan Lever Ltd., Bangalore, Índia) e tinha livre acesso à água. Todos os animais foram mantidos sob condições padrão de temperatura (28 ± 2 ° C) e luz (12 h de luz /escuro ciclos). Os animais foram alojados em gaiolas de polipropileno (45 × 24 × 15 cm) e alimentadas com pellets de dieta padrão e água ad libitum
. Os animais foram tratados de acordo com os regulamentos da Comissão de Ética Institucional animal, Universidade de Madras. Todos os experimentos realizados em animais foram aprovados e conduzida de acordo com o Comitê de Ética Institucional Animais (AICE No. 01/084/09).
H. pylori
Lipopolissacarídeo
HP-LPS é uma simpática oferta do Professor Manfred Kist, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Freiburg, Alemanha. Foi preparado pelo método convencional a partir de estirpe 26695 de H. pylori
. As bactérias crescidas em caldo de Brucella com soro de vitelo fetal a 5% foi sedimentado por centrifugação, lavado duas vezes com NaCl a 0,9%, inactivado pelo calor durante 2 h em vapor e lavou-se duas vezes com NaCl a 0,9%. O sedimento foi então suspenso em 1 mL de NaCl a 0,9% e liofilizada. Foi armazenado a 4 0 C até à sua utilização.
A dose óptima de HP-LPS para induzir ulceração gástrica foi avaliada por administração oral de HP-LPS suspenso em solução salina a diferentes doses de 10, 25, 50, 75 e 100 ug por dia durante 4 dias consecutivos. índice de úlcera gástrica foi medida como a soma do comprimento (em mm) de cada uma das lesões de acordo com Okabe et ai. [36]. A concentração de HP-LPS para induzir a úlcera foi determinado com base no índice de úlcera de animais experimentais.
Determinação da dose de MEAM
ratos SD machos foram divididos em 7 grupos de seis ratos. As úlceras gástricas foram induzidas em todos os grupos de tratamento por 4 dias com HP-LPS (50 μ
g por animal por dia). Grupos de 2 a 6 foram tratados oralmente com diferentes doses de MEAM dissolvido em água (25, 50, 100, 250 e 500 mg por kg de peso corporal) durante 10 dias após a indução da úlcera com HP-LPS. Grupo 7 ratos, os quais serviram como controlo de referência, foram tratados com sucralfato (100 mg kg -1 dissolvida em água e administrada oralmente) durante 10 dias [37].
Após o período experimental, os ratos de todos os grupos foram sacrificados por decapitação do colo do útero. Os estômagos foram removidos e cortados aberto ao longo da curvatura maior e, em seguida, examinadas sob um microscópio de luz. . Com base no índice de úlcera, foi determinada dose eficaz de tratamento
Mais trabalho foi realizado com o agrupamento de animais como abaixo:

Grupo I: controle

Grupo II: Induzida ( HP-LPS sozinho [50 μ
g por animal por dia])

Grupo III: tratada (HP-LPS 50 μ
g por animal por dia + 250 mg de MEAM per kg de peso corporal

Grupo IV:. controle de Referência (HP-LPS 50 μ
g por animal por dia + 100 mg de sucralfato por kg de peso corporal
Grupo V:. o controle de drogas (250 mg de MEAM por kg de peso corporal)
Pyloric ligadura
Pyloric ligação foi feita pelo método de Shay Komarov [38] Após o período experimental, os ratos foram submetidos a ligação do piloro sob anestesia com éter para a recolha do suco gástrico. Sob anestesia leve, o abdómen foi aberto por uma pequena incisão na linha média abaixo do apêndice xifóide; a porção do piloro do estômago foi ligeiramente levantada para fora e ligados, evitando danos ao seu suprimento de sangue. O estômago foi substituído e a parede abdominal foi fechada com suturas interrompidas.
Determinação de parâmetros de secreção de ácido
Os animais foram sacrificados 4 horas após ligação do piloro. Estômago foi dissecado para fora, o corte aberto e o suco gástrico foi drenado para uma pequena proveta, e centrifugou-se a 2000 rpm durante 10 min. O sobrenadante foi recolhido e utilizado para estimar o volume do suco gástrico, o pH, a acidez livre, acidez total, concentração de pepsina e a produção de ácido. O volume foi anotado e expresso em ml /100 g /4 h e o pH foi medido utilizando um medidor de pH. Estimativa da acidez total e livre no suco gástrico foi realizada pelo método do cartão e Marks [39]. acidez livre e acidez total foram determinados por titulação com 0,01 N de hidróxido de sódio utilizando o reagente e fenolftaleína de Toepfer como indicador, respectivamente. A acidez foi expressa como mEq /L /100 g, e a produção de ácido como mEq /100 g /4 h. A pepsina foi ensaiada de acordo com o método de Anson [40] utilizando hemoglobina como substrato. A absorvância da solução foi lida a 650 nm. Os resultados foram expressos como pmol de tirosina libertada /ml.
Preparação de tecido gástrico
O estômago foi extirpado, enxaguado em solução salina fisiológica arrefecida em gelo e homogeneizados em tampão Tris 0,1 M-HCl (pH 7,4), utilizando um tecido homogeneizador com um pilão de teflon, a 4 ° C. O homogenato de tecido resultante foi usado para medições bioquímicas.
Análise bioquímica
A proteína total foi estimada através do método de Lowry et ai. [41]. antioxidantes enzimáticas foram medidas nos tecidos gástricos. SOD foi medida pelo método descrito por Mishra e Fridovich [42]. CAT e GPx foram medidos de acordo com Takahara et al. [43] e Rotruck et ai. [44], respectivamente. A glutationa redutase (GR) foi analisada pelo método de Staal et ai. [45]. Os antioxidantes não-enzimáticas, nomeadamente Vitamina E, C e glutationa reduzida (GSH) foram medidos pelo método de Desai [46], Omaye et ai. [47] e Ellman [48], respectivamente. A atividade da glutationa-S-transferase foi testada pelo método de Habig et al. [49]. LPO foi determinada no tecido gástrico pela medição da formação de substâncias reactivas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) de acordo com o método de Ohkawa et ai. [50].
Estudos histológicos
tecidos gástricos foram inicialmente lavadas com gelada de 0,9% de solução salina para remover os detritos aderir aos tecidos. Os tecidos foram então fixadas em formalina a 10% tamponada, rotineiramente processadas e embebidas em parafina. Seções (5 mm de espessura) foram cortadas e coradas com hematoxilina e eosina. As lâminas foram então avaliados em microscópio de luz (Nikon XDS-1B). Métodos estatísticos

Todos os dados agrupados foram avaliados utilizando o software SPSS /10.0. método de teste de hipóteses incluídos one-way análise de variância (ANOVA) seguida pelo teste de diferença mínima significativa (LSD). p < 0,05 foi considerado
para indicar significância estatística. Todos os resultados foram expressos em média ± S.D. para seis ratos em cada grupo. Os resultados

a determinação da dose de HP-LPS
Figura 1 representa a curva de determinação da dose de HP-LPS para induzir úlceras gástricas em ratos SD. As doses de 10 e 25 ug de HP-LPS por dia por um período de 4 dias consecutivos produzidos ligeiro aumento do índice de úlcera quando comparado com o controlo, ao passo que ela tende a aumentar (P
< 0,001) drasticamente com 50, 75 e 100 mg por dia, no mesmo período, de forma dependente da dose. Assim, 50 ug de HP-LPS por dia durante quatro dias foi considerada como a dose mínima eficaz para induzir a úlcera gástrica em ratos SD. FIG. 1 a determinação da dose de HP-LPS durante a indução de lesões gástricas em ratos SD. Os dados são expressos como média ± DP de seis animais em cada grupo. A significância estatística: * p Art < 0,001, todos os grupos de controlo vs
a determinação da dose de MEAM
determinação da dose eficaz de tratamento MEAM contra úlceras gástricas induzidas por HP-LPS é mostrada na FIG. 2. A administração oral de MEAM (25, 50, 100, 250 e 500 mg /kg) reduziu a úlcera gástrica de 2,8%, 52,4%, 73%, 93% e 93.98%, respectivamente, em comparação à redução de 89,2% por sucralfato ( 100 mg /kg). Houve uma diminuição dependente da dose significativa (p
< 0,001) no índice de úlcera de ratos tratados com MEAM comparação com ratos não tratados ulceradas. Portanto, 250 mg /kg de MEAM durante 10 dias foi escolhida como a dose eficaz mínima de MEAM que oferece uma protecção significativa. Assim, esta dose foi utilizado para uma avaliação mais aprofundada da atividade gastroprotetora do MEAM. FIG. 2 determinação da dose eficaz do extrato metanólico de Aegle marmelos
(MEAM) em HP-LPS animais induzidos. Os dados são expressos como média ± DP de seis animais em cada grupo. A significância estatística: * p Art < 0,001; #p Art < 0,05; NS, não significativo. R: Todos os grupos vs HP-LPS induzida; b: todos os grupos vs ratos tratados com sucralfato
Efeito de MEAM em parâmetros secretoras
MEAM inibiu significativamente o aumento nos parâmetros de secreção, como mostrado na Tabela 1. Em ratos ulceradas (Grupo II), houve um aumento significativo (p
< 0,05) no volume de suco gástrico, a acidez livre, acidez total, a produção de ácido e concentração de pepsina em comparação com a do controlo. No entanto, estes parâmetros foram restaurados para os níveis normais após tratamento MEAM (grupo III), semelhante ao dos animais de controlo (grupo I). O sucralfato animais tratados com (IV) também produziram resultados semelhantes. Droga sozinho administrado animais (Grupo V) não apresentaram quaisquer alterações significativas em comparação com o de animais controle (Grupo I) .table 1 Efeito do MEAM sobre os níveis de parâmetros de secreção de ácido no suco gástrico de ratos experimentais
Grupos

volume de suco gástrico
pH
acidez gratuito
acidez total
ácido saída
pepsina concentração

I
1,45 ± 0,10
4,6 ± 0,28
32,69 ± 1,93
58,73 ± 3,95
85,16 ± 5,74
155,13 ± 10,24
II
3,27 ± 0,27 a *
1,92 ± 0.14a *
60,17 ± 4.39a *
91,82 ± 5.22a *
300,25 ± 21.03a *
262,91 ± 17.85a *
III
1,65 0.12b ± *
4,45 ± 0.35b *
33,26 ± 2.28b *
59,97 ± 3.47b *
98,95 ± 7.27b *
174,36 ± 13.03b *
IV
1,7 ± 0.11b *
4,2 ± 0.27b *
33,9 ± 2.26b *
60,66 ± 4.15b *
103,12 ± 7.59b *
180,88 ± 8.87b *
V
1,4 ± 0.10c NS
4,7 ± 0.34c NS
32,41 ± 2.22c NS
58,11 ± 4.65c NS
81,35 ± 5.45c NS
155,18 ± 10.20c NS
Os dados são expressos como média ± SD para seis animais em cada grupo. Unidades: volume de suco gástrico (ml 100 g de 1-4 H-1); acidez livre (mEq L-1100 g-1); acidez total (mEq 1-G 100 G-1); a produção de ácido (mEq 100 g-1 H-1 4); a actividade da pepsina (μ
mol tirosina libertado mL-1). A significância estatística: * p Art < 0,05; NS, não significativo. A: Grupo II em comparação com o Grupo I. b: Grupos III e IV em comparação com o Grupo II. C: Grupo V em comparação com o Grupo I
Efeito de antioxidantes sobre MEAM antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos
As diferenças nas actividades dos antioxidantes enzimáticos e nos níveis de anti-oxidantes não enzimáticos são resumidos nas Tabelas 2 e 3, respectivamente . Após a indução por LPS-HP, um decréscimo significativo (p
< 0,05) na actividade de anti-oxidantes enzimáticos (SOD, CAT, GPx, GR e GST) foi observada em animais do Grupo II, quando comparado com o de animais de controlo (Grupo I ). MEAM tratamento de ratos ulceradas elevou significativamente as actividades destas enzimas para níveis quase normais. redução altamente significante (p Art < 0,05) nos níveis de antioxidantes enzimáticos não (GSH, vitamina E e vitamina C) foi evidente nos animais-HP LPS induzidas (Grupo II). Estas mudanças adversas foram revertidos à normalidade no Grupo III (MEAM tratado) animais. Grupo IV e V animais não apresentaram quaisquer alterações significativas em relação ao controle animals.Table 2 Efeito da MEAM sobre as actividades dos antioxidantes enzimáticas em animais experimentais
Grupos
SOD
CAT
GPx
GR
GST
I
4,43 ± 0,26
17,63 ± 0,91
206,28 ± 14,49
2,64 ± 0,16
4,82 ± 0,24
II
2,51 ± 0.18a *
9,06 ± 0.61a *
138,28 ± 37.39a *
1,39 ± 0.11a *
3,02 ± 0.19a *
III
4,39 ± 0.30b *
17,32 ± 1.15b *
205,74 ± 15.07b *
2,51 ± 0.15b *
4,8 ± 0.38b *
IV
4,41 ± 0.28b *
17,47 ± 1.24b *
204,93 ± 13.40b *
2,62 ± 0.18b *
4,79 ± 0.26b *
V
4,42 ± 0.20c NS
17,58 ± 1.12c NS
205,62 ± 12.67c NS
2,63 ± 0.22c NS
4,81 ± 0.35c NS
dados são expressos como média ± SD de seis animais em cada grupo. Unidades: SOD, unidades /mg de proteína (uma unidade de actividade de SOD, é a quantidade de enzima necessária para dar 50% de inibição da oxidação de auto epinefrina); CAT, umol de H2O2 consumido /min mg proteína /; GSH, nmol /g de tecido; GPx, nmol GSH oxidado proteína /min /mg; GR, umol de NADPH oxidado proteína /min /mg; GST, umol de 1-cloro-2,4- dinitrobenzeno conjugado formado /min /mg de proteína. A significância estatística: * p Art < 0,05; NS, não significativo. A: Grupo II (HP-induzida por LPS) em comparação com o Grupo I (Controlo). b: Grupos III (MEAM tratados) e IV (sucralfato tratados) em comparação com o Grupo II (HP-induzida por LPS). c: Grupo V (Controle de drogas), em comparação com o Grupo I (controle)
Tabela 3 Efeito da MEAM sobre as actividades dos antioxidantes não enzimáticos em animais experimentais
Grupos
GSH

Vit C
Vit E
I
3,92 ± 0,23
7,52 ± 0,33
5,85 ± 0,32
II
1,46 ± 0.10a *
4,64 ± 0.36a *
3,08 ± 0.21a *
III
3,89 ± 0.25b *
7,48 ± 0.55b *
5,8 ± 0.44b *
IV
3.8 0.25b ± *
7,45 ± 0.46b *
5,75 ± 0.37b *
V
3,88 ± 0.33c NS
7,5 ± 0.54c NS
5,79 ± 0.34c NS
Os dados são expressos como média ± SD para seis animais em cada grupo. Unidades: GSH, ug de proteína /mg; A vitamina E, ug de proteína /mg; A vitamina C, ug /mg de proteína. A significância estatística: * p Art < 0,05; NS, não significativo. A: Grupo II (HP-induzida por LPS) em comparação com o Grupo I (Controlo). b: Grupos III (MEAM tratados) e IV (sucralfato tratados) em comparação com o Grupo II (HP-induzida por LPS). c: Grupo V (Controle de drogas), em comparação com o Grupo I (controle)
Efeito da MEAM na peroxidação lipídica
A Figura 3 mostra a extensão da peroxidação lipídica no tecido gástrico dos grupos experimentais de ratos controle e. A elevação notável dos níveis de TBARS foi observada nos ratos induzidos HP-LPS quando comparado com ratos de controlo. O tratamento com MEAM resultou num decréscimo significativo (p
< 0,05) nos níveis destas quando comparado com animais ulceradas. No entanto, MEAM sozinho e sucralfato tratados animais não apresentaram quaisquer alterações significativas nestes níveis, quando comparada com a de animais de controlo. FIG. 3 Efeito da MEAM em Peroxidação Lipídica no tecido gástrico de Animais Experimentais. Os dados são expressos como média ± DP de seis animais em cada grupo. Unidades: LPO, nmol de MDA lançou /mg de proteína. A significância estatística: * p Art < 0,05; NS, não significativo. A: Grupo II (HP-induzida por LPS) em comparação com o Grupo I (Controlo). b: Grupos III (MEAM tratados) e IV (sucralfato tratados) em comparação com o Grupo II (HP-induzida por LPS). c: Grupo V (Controle de drogas), em comparação com o Grupo I (controle)
análise histológica da mucosa gástrica
O efeito da MEAM na histologia gástrica de controle e grupo experimental de animais está representado na Fig. 4. A mucosa gástrica de ratos de controle, apresentaram arquitetura normal com as estruturas intactas perfeitos e revestimento epitelial normal (Fig. 4a). A mucosa gástrica de HP-LPS ratos induzidos mostraram ulceração, edema submucosal, inflamação e infiltração de leucócitos polimorfonucleares no local da úlcera (Fig 4b.); Considerando que, a mucosa gástrica de ratos tratados com MEAM mostrou sem ulceração, em vez exibiu regeneração do epitélio com inflamação moderada (Fig. 4c). No entanto, a mucosa gástrica de ratos tratados com sucralfato também mostraram ligeira regeneração do epitélio superficial e com menos células inflamatórias (Fig. 4d). A mucosa gástrica da droga animais de controlo apresentaram arquitectura normal semelhante ao dos animais de controlo (Fig. 4E). FIG. 4 A análise histológica da mucosa gástrica de controlo e de animais experimentais. Cortes corados com HE foram visualizados sob microscópio de luz. a mucosa gástrica de controle mostra a arquitetura normal do revestimento epitelial b gástrico mucosa de ratos induzidos com HP-LPS mostra inflamação acentuada, infiltração de neutrófilos e ulceração da mucosa com edema sub-mucosa c gástrico mucosa de ratos meam tratada não mostra úlceras, a regeneração das mucosas com inflamatória leve células e edema leve. d mucosa gástrica de ratos tratados com sucralfato também mostra arquitectura semelhante à de MEAM e mucosa gástrica de ratos tratados apenas com MEAM mostra epitelial gástrica normal de forro semelhante ao do controlo. Ampliação: 5 X
Discussão
Embora várias intervenções farmacológicas, por si só, ou em combinação, provaram ser benéficos no tratamento da úlcera gástrica em vários estudos, eles não estão livres de seus efeitos colaterais adversos. Estes efeitos prejudiciais têm provocado grande interesse na busca de ervas medicinas alternativas. Assim, este estudo teve como objetivo de encontrar o efeito do extrato metanólico de fruta verde de Aegle marmelos
contra o HP-LPS induzida úlcera gástrica em ratos SD.
Neste estudo, uma redução no índice de úlcera foi notado em MEAM grupo tratado de animais que aponta claramente para os efeitos beneficiários do extrato. a produção de ácido gástrico alta em pacientes desenvolve significativamente antro gastrite predominante e é em maior risco de úlceras duodenais. a secreção de ácido gástrico baixo, em contraste, desenvolve gastrite atrófica crónica e carcinoma [51]. A infecção por H. pylori em pacientes
resulta em aumento significativo da produção de ácido e ulceração duodenal, indicando um papel chave de ácido na patogénese de ulceração da mucosa gastrointestinal. Altamente pH ácido (pH baixo) foi mostrado para aumentar a ligação ao H. pylori
induzida nuclear NF-kB [52]. secreções ácidas aumentou HP-LPS contribui para a mucosa danos de estômago. A nível glandular, HP-LPS podem estimular a liberação de histamina das células enterocromafínicas rato que contribui para aumento da secreção ácida [53]. Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.

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