Aegle marmelos extracto de fruta atenúa Helicobacter pylori lipopolisacárido estrés oxidativo inducido en ratas Sprague Dawley

Aegle marmelos
extracto de fruta atenúa Helicobacter pylori
lipopolisacárido estrés oxidativo inducido en ratas Sprague Dawley
Resumen Antecedentes

Bael (Egle marmelos gratis (L.) Corr.) Ha sido ampliamente utilizado en los sistemas indígenas de medicina india para explotar sus propiedades medicinales, incluyendo astringente, antidiarreico, antidisentérico, emoliente, antipiréticos, antiulcerosos, actividades anti-inflamatorias y anti-cáncer. El presente estudio tiene como objetivo evaluar el antioxidante y antiulceroso efecto del extracto metanólico de la fruta verde de Aegle marmelos gratis (MEAM) contra el Helicobacter pylori
-Lipopolysaccharide (HP-LPS) inducida por la úlcera gástrica en ratas Sprague Dawley (SD) macho. Métodos

la dosis y la duración de HP-LPS y MEAM se fijaron basándose en el índice de úlcera gástrica de tejido de animales de experimentación. Varios parámetros de secreción gástrica tales como el volumen de jugo gástrico, la acidez libre y total, la producción de ácido, se analizaron la concentración de pepsina. Las actividades de los antioxidantes enzimáticos (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y glutatión transferasa), los antioxidantes no enzimáticos (glutatión reducido, vitamina C y vitamina E) y los niveles de productos de peroxidación de lípidos se midieron. Se realizó el análisis histológico para evaluar el efecto de Aegle marmelos
en HP-LPS indujo úlcera gástrica.
Resultados
La administración oral de HP-LPS (50 g por animal) para cuatro días consecutivos resultó en la inducción de la úlcera con el aumento en los parámetros de secreción gástrica tales como el volumen de jugo gástrico, la acidez libre y total, la producción de ácido, la concentración de pepsina. La administración oral de extracto metanólico de marmelos Aegle
fruta (MEAM) (25, 50, 100, 250 y 500 mg /kg) redujo la úlcera gástrica por 2,8%, 52,4%, 73%, 93% y 93,98%, respectivamente , en comparación con la reducción de 89,2% en sucralfato (100 mg /kg). tratamiento MEAM significativamente (p
< 0,05) inhibió el aumento en los parámetros de secreción gástricas en ratas ulceradas, y también impide que la reducción de la enzimático (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y glutatión transferasa) y no enzimática antioxidantes (glutatión reducido, vitamina C y vitamina e) después de la inducción de HP-LPS. Además, la peroxidación lipídica fue inhibida por MEAM en ratas inducidas HP-LPS. Los resultados del análisis histológico correlacionan bien con los parámetros bioquímicos.
Conclusión
Estas observaciones explorado las propiedades antioxidantes de MEAM contribuyendo al efecto gastroprotector en HP-LPS inducida modelo de úlcera gástrica.
Palabras clave
Helicobacter pylori
lipopolisacárido Aegle marmelos
antioxidantes gástrico Antecedentes úlcera
Helicobacter pylori gratis (H. pylori
) es un patógeno bacteriano gastroduodenal altamente prevalente de los seres humanos que infectan a casi el 50% de la población mundial, y los individuos infectados permanecen más asintomática [1]. H. pylori
es ahora reconocida como un factor causal de la gastritis crónica, úlcera gastroduodenal, cáncer gástrico y linfoma asociado a la mucosa del tejido linfático [2, 3]. Varios factores de H. pylori
median la citotoxicidad y la reacción inflamatoria. Entre ellas se encuentran, toxina vacuolante (VacA), iones de amonio producidos por la ureasa, citotoxina asociada gen una proteína (CagA), el sistema de secreción de tipo IV y lipopolisacárido (LPS) [4, 5].
En general, Gram-negativa lipopolisacáridos bacterianos son inductores clave de la inflamación. Sin embargo, Helicobacter pylori
-Lipolysaccharide (HP-LPS) muestra extremadamente baja actividad endotóxico en comparación con LPS de bacterias Gram-negativas típicas, tales como los de Escherichia coli
, lo que hace que potencialmente contribuir a la persistencia de la infección [6-9]. Helicobacter pylori
, siendo una bacteria Gram-negativa que coloniza la mucosa gástrica, se reconoce como una causa primaria de la enfermedad gástrica, y su lipopolisacárido de la pared celular se ha identificado entre la virulencia clave factores responsables de la obtención de respuestas inflamatorias de la mucosa que caracterizan gastritis y las úlceras duodenales [10-14]. Las respuestas de las mucosas gástricas asociadas con H. pylori
infección en seres humanos, así como las que caracterizan a los cambios inflamatorios de la mucosa en el modelo animal de HP-
LPS gastritis inducida se manifiestan por un marcado aumento en la apoptosis de las células epiteliales y la expresión de interleucina proinflamatorias , óxido nítrico y excesiva generación de prostaglandinas, y los disturbios de NFkB y la señalización de MAPK cascadas [15-18]. HP-LPS se ha implicado en la estimulación de pepsinógeno y la histamina secreción, la inhibición de la síntesis de mucina sulfatadas, y la producción de potencialmente destructivos auto-anticuerpos, que puede contribuir a la pérdida de integridad de la mucosa [19]. Además, HP-LPS se demostró que unirse al receptor de la somatostatina de la mucosa gástrica, lo que interfiere con el efecto regulador de la somatostatina en la mucosa gástrica función G de células [20]. inflamación inducida por patógenos se asocia con un aumento de especies reactivas de oxígeno (ROS) y especies reactivas de nitrógeno de producción (RNS) y la activación de la respuesta inflamatoria agota antioxidantes de tejido y expone el anfitrión a un aumento de riesgo de estrés oxidativo [21, 22].
erradicación de H. pylori
parece curar tanto la infección como las úlceras. El éxito del tratamiento, por lo tanto conduce a la resolución de la gastritis y reduce la probabilidad de recurrencia de la úlcera [23]. La combinación de un inhibidor de la bomba de protones (por ejemplo omeprazol) y antibióticos (por ejemplo, ampicilina, amoxicilina, ofloxacina o tetraciclina) es curativa en hasta el 90% de los pacientes [24] son ​​conocidos.
Muchas enfermedades infecciosas a ser tratados con remedios herbales en toda la historia de la humanidad. Los materiales vegetales continúan jugando un papel importante en la atención primaria de salud como remedios terapéuticos en muchos países en desarrollo. Plantas todavía siguen siendo casi la fuente exclusiva de las drogas para la mayoría de la población mundial. La Organización Mundial de la Salud informó que el 80% de la población del mundo se basan principalmente en la medicina tradicional y una parte importante de las terapias tradicionales implican el uso de extractos de plantas o sus componentes activos [25]. Varias plantas se utilizan para el tratamiento de dolencias gástricas, incluyendo dolor de estómago y úlceras [26-31]. Las plantas medicinales son reconocidos como fuentes ricas en antioxidantes naturales que pueden proteger contra el estrés oxidativo asociado con la inflamación con sus ventajas adicionales, tales como una menor toxicidad, la asequibilidad y medicinales, así como los valores tradicionales. Una de estas plantas medicinales tradicionalmente utilizado desde la antigüedad es marmelos Aegle
Correa, conocido comúnmente como Bael, que pertenece a la familia Rutaceae. Todos y cada parte de la planta, tales como frutas, semillas, hojas, corteza y la raíz es conocida por su valor terapéutico y medicinal. La pulpa de la fruta de bael contiene muchos compuestos bioactivos y funcionales tales como los carotenoides, compuestos fenólicos, cumarinas, alcaloides, flavonoides, terpenos y otros antioxidantes que nos pueden proteger contra enfermedades crónicas. Un constituyente principal de la fruta es el mucílago y marmelosin (0,5%), una cumarina. Además, también contiene muchas vitaminas y minerales, incluyendo vitamina C, vitamina A, tiamina, riboflavina, niacina, calcio, y fósforo [32]. Cabe señalar que los frutos inmaduros son amargo, agrio, amargo, y astringente; ayudar a la digestión y la irritación del estómago; y son útiles en el tratamiento de la diarrea, la disentería, y stomachalgia [33].
A pesar de su uso tradicional de largo en la medicina india, antioxidante y anti-úlcera propiedades de la fruta Aegle marmelos
no se han estudiado in vivo utilizando HP
-lps inducidos Sprague Dawley (SD) ratas como modelo. Un estudio previo sobre la úlcera gástrica inducida por aspirina en ratas albinas ha demostrado el efecto protector de la fruta marmelos Aegle
[34]. En un estudio similar, la pulpa de la fruta madura de AM muestra la actividad citoprotectora gastrointestinal en, modelos de úlcera inducida por aspirina en frío de retención inducidos por el estrés y el cerebelo lesión inducida por la liberación de serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) de Enterocromafines ( ) las células de la CE [35]. Por lo tanto, el presente estudio tuvo como objetivo investigar el efecto antioxidante del extracto metanólico de la fruta verde de Aegle marmelos
contra HP-LPS úlcera gástrica inducida en ratas SD. parámetros y análisis de enzimas antioxidantes secretoras se llevaron a cabo usando ensayos bioquímicos. Estos resultados fueron confirmados por análisis histológico.
Métodos
Preparación del extracto metanólico de la fruta verde de Aegle marmelos gratis (MEAM): perfil Los frutos de A. marmelos
se obtuvieron de Marudeeswarar templo,
Thiruvanmiyur, Tamil Nadu, India, durante el mes de marzo de 2009. el material vegetal fue identificado por el Dr. Mathivanan, profesor del Centro de Estudios Avanzados de Botánica de la Universidad de Madrás, Campus Guindy, Chennai, Tamil Nadu, India y la muestra fue depositados en la misma.
los frutos se cortan abierta, sin semillas, sombra seca y se muele mecánicamente. material de frutos secos (500 g) fue desgrasada primero con n-hexano (1 L) durante 48 h. El residuo se extrajo con metanol absoluto (1 L) durante 48 h. El extracto se filtró, 80% del disolvente se eliminó por destilación a presión atmosférica y la última traza de metanol se eliminó a presión reducida (rendimiento, 21,86%).
Mascotas
ratas SD macho que pesaban 150 a 200 g se obtuvieron del Instituto de Ciencias Médicas básicas, Chennai, India. Ellos fueron aclimatados a las condiciones de casa, animales alimentados con comida para ratas granulado comercial (Hindustan Lever Ltd, Bangalore, India) y tuvieron libre acceso al agua. Todos los animales se mantuvieron bajo condiciones estándar de temperatura (28 ± 2 ° C) y luz (12 h de luz /oscuridad ciclos). Los animales se alojaron en jaulas de polipropileno (45 × 24 × 15 cm) y alimentados con gránulos de dieta estándar y agua ad libitum
. Los animales fueron manejados de acuerdo a las regulaciones de la Comisión de Ética Institucional Animal, Universidad de Madras. Todos los experimentos llevados a cabo con animales fueron aprobados y realizados de acuerdo con el Comité de Ética Institucional Animales (AICE Nº 01/084/09).
H. pylori
lipopolisacárido
HP-LPS es una especie de regalo profesor Manfred Kist, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Freiburg, Alemania. Fue preparado por el método convencional a partir de la cepa 26695 de H. pylori
. Las bacterias cultivadas en caldo Brucella con suero de ternera fetal al 5% se sedimentó por centrifugación, se lavaron dos veces con 0,9% NaCl, inactivado por calor durante 2 h en vapor y se lavaron dos veces con 0,9% NaCl. Después, el sedimento se suspendió en 1 ml de NaCl al 0,9% y se liofilizó. Se almacenó a 4 0 C hasta su uso posterior.
La dosis óptima de HP-LPS para inducir ulceración gástrica se evaluó por administración oral de HP-LPS suspendido en solución salina a diferentes dosis de 10, 25, 50, 75 y 100 mg por día durante 4 días consecutivos. índice de úlcera gástrica se midió como la suma de la longitud (en mm) de cada lesión según Okabe et al. [36]. Se determinó la concentración de HP-LPS para inducir úlcera con base en el índice de úlcera de animales de experimentación.
determinación de la dosis de MEAM
ratas SD machos se dividieron en 7 grupos de seis ratas. Las úlceras gástricas se indujeron en todos los grupos de tratamiento de 4 días con HP-LPS (50 μ
g por animal por día). Grupos 2 a 6 se trataron por vía oral con diferentes dosis de MEAM disueltos en agua (25, 50, 100, 250 y 500 mg por kg de peso corporal) durante 10 días después de la inducción de la úlcera con HP-LPS. Grupo 7 ratas, que sirvieron como control de referencia, fueron tratados con sucralfato (100 mg kg -1 disuelto en agua y administrado por vía oral) durante 10 días [37].
Tras el período experimental, las ratas de todos los grupos se sacrificaron por decapitación cervical. Los estómagos se retiraron y se cortan abierta a lo largo de la curvatura mayor y luego se examinan bajo un microscopio de luz. . Basado en el índice de úlcera, se determinó la dosis eficaz de tratamiento
más trabajo se llevó a cabo con la agrupación de los animales como a continuación:

Grupo I: Control

Grupo II: inducido ( HP-LPS solo [50 μ g
por animal por día]) guía empresas

Grupo III: tratado (HP-LPS 50 μ g
por animal por día + 250 mg de MEAM por kg de peso corporal

Grupo IV:. Control de Referencia (HP-LPS 50 μ g
por animal por día + 100 mg de sucralfato por kg de peso corporal
Grupo V:. el control de drogas (250 mg de MEAM por kg de peso corporal)
pilórica ligadura pilórica
ligación se realizó por el método de Shay Komarov [38] Tras el período experimental, las ratas fueron sometidos a ligadura del píloro bajo anestesia con éter para la recogida del jugo gástrico. Bajo anestesia ligera, se abrió el abdomen mediante una pequeña incisión en la línea media por debajo del apéndice xifoides; la porción pilórica del estómago estaba ligeramente levantada y se ligó, evitando daños a su suministro de sangre. El estómago fue reemplazado y la pared abdominal se cerró con suturas interrumpidas.
Determinación de los parámetros de secreción de ácido
los animales fueron sacrificados 4 h después de la ligadura del píloro. Estómago se disecó fuera, corte abierta y el jugo gástrico se drenó en un pequeño vaso de precipitados, y se centrifugó a 2000 rpm durante 10 min. El sobrenadante se recogió y se utiliza para la estimación del volumen de jugo gástrico, pH, la acidez libre, acidez total, la concentración de la pepsina y la producción de ácido. El volumen se observó y se expresó como ml /100 g /4 h y el pH se midió utilizando medidor de pH. Estimación de la acidez libre y total en el jugo gástrico se llevó a cabo por el método de la tarjeta y Marks [39]. acidez libre y la acidez total se determinaron mediante titulación con hidróxido de sodio 0,01 N utilizando fenolftaleína reactivo y de Toepfer, como indicador, respectivamente. La acidez se expresó como mEq /l /100 g y la producción de ácido como mEq /100 g /4 h. La pepsina se ensayó de acuerdo con el método de Anson [40] usando hemoglobina como sustrato. La absorbancia de la solución se leyó a 650 nm. Los resultados se expresaron como mmol de tirosina liberada /ml.
Preparación de tejido gástrico
se extirpó el estómago, se enjuagaron en solución salina fisiológica enfriada con hielo y se homogeneizaron en tampón 0,1 M Tris-HCl (pH 7,4), utilizando un tejido homogeneizador con una mano de mortero de teflón, a 4 ° C. El homogeneizado de tejido resultante se utilizó para las mediciones bioquímicas.
Análisis bioquímico
La proteína total se estimó por el método de Lowry et al. [41]. antioxidantes enzimáticos se midieron en los tejidos gástricos. SOD se midió por el método descrito por Misra y Fridovich [42]. CAT y GPx se midieron de acuerdo con Takahara et al. [43] y Rotruck et al. [44], respectivamente. La glutatión reductasa (GR) se analizó por el método de Staal et al. [45]. antioxidantes no enzimáticos, a saber, la vitamina E, C y glutatión reducido (GSH) se midieron por el método de Desai [46], Omaye et al. [47] y Ellman [48], respectivamente. actividad de la glutatión-S-transferasa se sometió a ensayo por el método de Habig et al. [49]. LPO se determinó en el tejido gástrico mediante la medición de la formación de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) de acuerdo con el método de Ohkawa et al. [50] Los estudios histológicos.

Tejidos gástricos se aclararon inicialmente con helado de 0,9% de solución salina para eliminar los restos adherirse a los tejidos. Los tejidos se fijaron en formalina al 10% tamponada, rutinariamente procesados ​​y embebidos en parafina. Secciones (5 mm de espesor) fueron cortadas y teñidas con hematoxilina y eosina. Las diapositivas fueron evaluados bajo microscopio de luz (Nikon XDS-1B).
Métodos estadísticos
Se evaluaron todos los datos agrupados utilizando el software SPSS /10.0. método de prueba de hipótesis incluido en un solo sentido el análisis de varianza (ANOVA) seguido del ensayo mínima diferencia significativa (LSD). p <
0,05 fue considerado estadísticamente significativo. Todos los resultados se expresaron como media ± S. D. para seis ratas en cada grupo.
Resultados
determinación de la dosis de HP-LPS
Figura 1 representa la curva de determinación de la dosis de HP-LPS para inducir úlcera gástrica en ratas SD. Las dosis de 10 y 25 g de HP-LPS por día durante un período de 4 días consecutivos producidos ligero aumento en el índice de úlcera en comparación con el control, mientras que tiende a aumentar (p
< 0,001) drásticamente con 50, 75 y 100 mg por día durante el mismo período en una forma dependiente de la dosis. Por lo tanto, 50 g de HP-LPS por día durante cuatro días se consideró como la dosis mínima eficaz para inducir úlcera gástrica en ratas SD. Higo. 1 Determinación de la dosis de HP-LPS para la inducción de lesiones gástricas en ratas SD. Los datos se expresan como media ± desviación estándar de seis animales en cada grupo. La significación estadística: p * Hotel < 0,001, todos los grupos frente al control
determinación de la dosis de MEAM
determinación de la dosis eficaz de tratamiento MEAM contra las úlceras gástricas inducidas-HP-LPS se muestra en la Fig. 2. La administración oral de MEAM (25, 50, 100, 250 y 500 mg /kg) redujo la úlcera gástrica por 2,8%, 52,4%, 73%, 93% y 93,98%, respectivamente, en comparación con la reducción de 89,2% en sucralfato ( 100 mg /kg). Hubo una disminución significativa dependiente de la dosis (p
< 0,001) en el índice de úlcera de ratas tratadas con MEAM comparación con las ratas no tratadas ulceradas. Por lo tanto, a 250 mg /kg de MEAM durante 10 días se eligió como la dosis eficaz mínima de MEAM que ofreció una protección significativa. Por lo tanto, se utilizó esta dosis para una evaluación adicional de la actividad gastroprotector de MEAM. Higo. 2 determinación de la dosis efectiva de extracto metanólico de Aegle marmelos gratis (MEAM) en animales inducidos HP-LPS. Los datos se expresan como media ± desviación estándar de seis animales en cada grupo. La significación estadística: p * Hotel < 0.001; #p Hotel < 0,05; NS: no significativo. R: Todos los grupos vs HP-LPS inducido; b: todos los grupos vs ratas tratadas con sucralfato
Efecto de MEAM en parámetros de secreción
MEAM inhibió significativamente el aumento en los parámetros de secreción como se muestra en la Tabla 1. En las ratas ulceradas (Grupo II), no hubo aumento significativo (p
< 0,05) en el volumen de jugo gástrico, la acidez libre, acidez total, la producción de ácido y la concentración de pepsina en comparación con el de control. Sin embargo, estos parámetros se restauraron a niveles normales por tratamiento MEAM (Grupo III), similar a la de los animales de control (Grupo I). Los animales tratados con sucralfato (IV) también producen resultados similares. animales de la droga administrada por sí sola (Grupo V) no mostraron cambios significativos en comparación con los animales de control (Grupo I) .Tabla 1 Efecto de MEAM en los niveles de los parámetros de secreción de ácido en el jugo gástrico de ratas experimentales Barcelona Grupos

volumen de jugo gástrico
pH
acidez libre
acidez total
ácido
salida
pepsina concentración

I
1,45 ± 0,10 0,28 ± 4,6

32,69 ± 1,93 58,73 ± 3,95

85,16 ± 5,74 155,13 ± 10,24

II
3,27 ± 0,27 a *
1,92 ± 0.14a *
60.17 ± 4.39A *
91,82 ± 5.22a *
300.25 ± 21.03a *
262,91 ± 17.85a *
III
1.65 0.12b ± 4.45 ±
* * 0.35b
33.26 ± 2.28b *
59.97 ± 3.47b *
98.95 ± 7.27B *
174.36 ± 13.03b *
IV
1,7 ± 0.11b *
4,2 ± 0.27b *
33,9 ± 2.26b *
60,66 ± 4.15b *
103.12 ± 7.59b *
180.88 ± 8.87b * V

± 1,4 NS 0.10c
± 4,7 NS 0.34c
32.41 ± 58.11 2.22c NS
± 4.65c NS
81.35 ± 5.45c NS
155.18 ± 10.20c NS
Los datos se expresan como media ± DE durante seis animales en cada grupo. Unidades: volumen de jugo gástrico (ml 100 g-1 4 h-1); acidez libre (mEq L-1100 g-1); acidez total (mEq-1 L 100 g-1); la producción de ácido (mEq 100 g-1 4 h-1); actividad de la pepsina (μ
mol tirosina liberada ml-1). La significación estadística: p * Hotel < 0,05; NS: no significativo. A: Grupo II en comparación con el grupo I. b: Grupos III y IV en comparación con el grupo II. c: Grupo V en comparación con el Grupo I
Efecto de MEAM en antioxidantes enzimáticos y antioxidantes no enzimáticos
Las diferencias en las actividades de los antioxidantes enzimáticos y en los niveles de antioxidantes no enzimáticos se resumen en las Tablas 2 y 3, respectivamente . Tras la inducción HP-LPS, una disminución significativa (p
< 0,05) en las actividades de los antioxidantes enzimáticos (SOD, CAT, GPx, GR y GST) se observó en los animales del Grupo II, en comparación con la de los animales de control (Grupo I ). tratamiento MEAM a ratas ulceradas significativamente elevado las actividades de estas enzimas a niveles casi normales. reducción altamente significativa (p Hotel < 0,05) en los niveles de antioxidantes enzimáticos (GSH no, vitamina E y vitamina C) fue evidente en los animales con LPS inducido HP (Grupo II). Estos cambios adversos se invirtieron a la normalidad en el grupo III (MEAM tratada) animales. Grupo IV y V animales no mostraron cambios significativos en comparación con el control animals.Table 2 Efecto de MEAM sobre las actividades enzimáticas de antioxidantes en animales de experimentación Barcelona Grupos
SOD
CAT
GPx
GR
GST
I
4,43 ± 0,26 17,63 ± 0,91

206.28 ± 14.49 ± 2.64
0,16 4,82 ± 0,24

II
2,51 ± 0.18A *
9,06 ± 0.61a *
138.28 ± 37.39a *
1.39 ± 3.02 0.11a *
± 0.19a *
III
4,39 ± 0.30b *
17.32 ± 1.15b *
205,74 ± 15.07b *
2,51 ± 0.15b *
4,8 ± 0.38b *
IV
4,41 ± 0.28b *
17,47 ± 1.24b *
204.93 ± 13.40b *
2,62 ± 4,79 0.18b *
± 0.26b *
V
4,42 ± 0.20c NS
17.58 ± 1.12c NS
205,62 ± 12.67c NS
2,63 ± 0.22c NS NS
4,81 ± 0.35c
Los datos se expresan como media ± desviación estándar de seis animales en cada grupo. Unidades: SOD, unidades /mg de proteína (una unidad de la actividad de la SOD es la cantidad de enzima requerida para dar 50% de inhibición de la oxidación de auto epinefrina); CAT, mol de H2O2 consumido /min /mg de proteína; GSH, nmol /g de tejido; GPx, nmol GSH oxidado proteína /min /mg; GR, NADPH oxidado mol de proteína /min /mg; GST, mol de 1-cloro-2,4 conjugado dinitrobenceno formada /min /mg de proteína. La significación estadística: p * Hotel < 0,05; NS: no significativo. A: Grupo II (HP-LPS inducido) comparado con el grupo I (Control). b: Grupos III (MEAM tratada) y IV (sucralfato tratados) en comparación con el Grupo II (HP-LPS inducido). c: Grupo V (Control de Drogas) en comparación con el grupo I (control) sobre Table 3 Efecto de MEAM sobre las actividades de los antioxidantes no enzimáticos en animales de experimentación Barcelona Grupos
GSH

Vit C
Vit E
I
3,92 ± 0,23 7,52 ± 0,33

5,85 ± 0,32
II
1,46 ± 0.10a *
4,64 ± 3,08 0.36a *
± 0.21A *
III
3,89 ± 7,48 0.25b *
± 0.55b *
5,8 ± 0.44b *
IV
3.8 0.25b ± 7,45 ±
* * 0.46b
5,75 ± 0.37b *
V
3,88 ± 0.33c NS
± 7,5 NS 0.54c
5,79 ± 0.34c NS
Los datos se expresan como media ± DE durante seis animales en cada grupo. Unidades: GSH, /mg de proteína g; La vitamina E, g /mg de proteína; La vitamina C, g /mg de proteína. La significación estadística: p * Hotel < 0,05; NS: no significativo. A: Grupo II (HP-LPS inducido) comparado con el grupo I (Control). b: Grupos III (MEAM tratada) y IV (sucralfato tratados) en comparación con el Grupo II (HP-LPS inducido). c: Grupo V (control de drogas) en comparación con el grupo I (Control)
Efecto de MEAM sobre la peroxidación lipídica
Figura 3 representa el grado de peroxidación de lípidos en el tejido gástrico de los grupos experimentales de ratas control y. Se observó una notable elevación de los niveles de TBARS en las ratas HP-inducida por LPS en comparación con las ratas control. El tratamiento con MEAM resultó en una disminución significativa (p
< 0,05) en estos niveles cuando se compara con los animales ulceradas. Sin embargo, MEAM solo y los animales tratados con sucralfato no mostraron cambios significativos en estos niveles cuando se compara con la de los animales de control. Higo. 3 Efecto de MEAM en la peroxidación de lípidos en el tejido gástrico de los animales de experimentación. Los datos se expresan como media ± desviación estándar de seis animales en cada grupo. Unidades: LPO, nmol de MDA liberados /mg de proteína. La significación estadística: p * Hotel < 0,05; NS: no significativo. A: Grupo II (HP-LPS inducido) comparado con el grupo I (Control). b: Grupos III (MEAM tratada) y IV (sucralfato tratados) en comparación con el Grupo II (HP-LPS inducido). c: Grupo V (Control de Drogas) en comparación con el grupo I (control)
El análisis histológico de la mucosa gástrica Francia El efecto de MEAM en la histología gástrica de control y el grupo experimental de animales se representa en la Fig. 4. La mucosa gástrica de ratas de control mostraron la arquitectura normal con estructuras intactas perfectos y revestimiento epitelial normal (Fig. 4a). La mucosa gástrica de ratas inducidas HP-LPS mostró ulceración, edema submucoso, la inflamación y la infiltración polimorfonuclear en el lugar de la úlcera (Fig 4b.); mientras que, la mucosa gástrica de ratas tratadas con MEAM no mostró ulceración, en lugar exhibió la regeneración de epitelio con inflamación leve (Fig. 4c). Sin embargo, la mucosa gástrica de ratas tratadas con sucralfato también mostró ligera regeneración del epitelio superficial y con células inflamatorias menos (Fig. 4d). La mucosa gástrica de animales de control de drogas mostró arquitectura normal similar a la de los animales de control (Fig. 4e). Higo. 4 El análisis histológico de la mucosa gástrica de animales control y experimentales. Secciones teñidas con hematoxilina y eosina se visualizaron bajo microscopio de luz. un control de la mucosa gástrica muestra la arquitectura normal del revestimiento epitelial b mucosa gástrica de ratas inducidas con HP-LPS muestra marcada inflamación, infiltración de neutrófilos y ulceración de la mucosa con edema sub-mucosa c mucosa gástrica de ratas tratadas MEAM no muestra las úlceras, la regeneración de la mucosa con inflamatoria leve células, y edema leve. d mucosa gástrica de ratas tratadas con sucralfato también muestra la arquitectura similar a la de MEAM e gástrica mucosa de las ratas tratadas con MEAM solo muestra epitelial gástrica normal revestimiento similar a la de control. Ampliación: 5 X
Discusión
Aunque diversas intervenciones farmacológicas, solos o en combinación, han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento de la úlcera gástrica en varios estudios, que no están libres de sus efectos secundarios adversos. Estos efectos perjudiciales han provocado un enorme interés en la búsqueda de las hierbas medicinales alternativos. Por lo tanto, este estudio tuvo como objetivo encontrar el efecto del extracto metanólico de la fruta verde de Aegle marmelos
contra HP-LPS indujo úlcera gástrica en ratas SD.
En este estudio, una reducción en el índice de úlcera se observó en MEAM grupo tratado de los animales que apunta claramente hacia los efectos beneficiosos del extracto. la producción de ácido gástrico en pacientes de alto desarrolla significativamente antro gastritis predominante y está en mayor riesgo de padecer úlceras duodenales. secreción baja de ácido gástrico, por el contrario, se desarrolla gastritis atrófica crónica y carcinoma [51]. H. pylori
infección en pacientes resultados en aumento significativo de la producción de ácido y la ulceración duodenal, lo que indica un papel clave de ácido en la patogénesis de la ulceración de la mucosa gastro. Altamente pH ácido (pH bajo) se ha demostrado para mejorar la unión de H. pylori
inducida nuclear de NF-B [52]. El aumento de las secreciones de ácido por HP-LPS contribuye a la mucosa daño de estómago. A nivel glandular, HP-LPS puede estimular la liberación de histamina a partir de células de rata enterocromafinas lo que contribuye a aumentar la secreción de ácido [53]. Efectos patológicos producidos por HP-LPS sobre la mucosa gástrica se variaron dependiendo de la cepa de la bacteria, lo que, a su vez, depende de la estructura molecular de la preparación de LPS. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

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