Positiv association tëscht Interleukin-8 -251A > T polymorphism an waat fir gastric carcinogenesis: eng meta-Analyse VerfÜgung méiglech VerfÜgung Hannergrënn VerfÜgung D'Associatiounen tëscht der schiefgang vun interleukin-8 (IL-8) Gentherapie an gastric carcinogenesis hunn am vergaangene Joer extensiv propagéieren ginn. Allerdéngs bleiwen d'Resultater contraire anstatt mer eis VerfÜgung Method VerfÜgung A meta-Analyse vun 18 beliwwert Studien Leeschtung war d'Associatioun vun IL-8 -251A > ze diskutéieren. T polymorphism mam Risiko vun gastric carcinogenesis. Eng systematesch Literatur Sich vun MEDLINE, Embase, an Web vun Science, CNKI Datebank huet gehaal. Statistesch Analyse andems der Revman 5.1 Software an der StataLanguage 12,0 Leeschtung war Software. VerfÜgung Resultater VerfÜgung Vun der 293 eenzegaarteg Studien identifizéiert eiser Sich Critère benotzt, 18 Studien eis Inclusioun Critèren erfëllt a sech an der meta-Analyse abegraff. Dës Studien gemellt cumulatively 5.321 Fäll a 6.465 Kontrollen. D'kombinéiert Resultat baséiert op all Studien weisen, dass d'IL-8 -251A > T polymorphism mat de Risiko vun gastric carciongenesis verbonne war (A vs. T: ODER: 1,14 [1,02, 1,26], P VerfÜgung = 0.02), virun allem gastric Kriibs (A vs. T: ODER: 1.15 [1,03, 1,29] , P VerfÜgung = 0.02), awer net mat der Gefor vun precancerous lesion verbonne (A vs. T: ODER: 1.09 [0,99, 1,20], P VerfÜgung = 0.08). Analyse vun Herkunft stratified kann Virworf datt IL-8 -251A > . T polymorphism war Rief gastric Kriibs an asiatesch Populatioun, mä net zu Caucasian Populatioun VerfÜgung Konklusiounen VerfÜgung Eis meta-Analyse Resultater noweisen, datt IL-8 -251A > T polymorphism ass vill mat em Risiko vun gastric carcinogenesis an asiatesch Bevëlkerung, besonnesch am gastric Kriibs assoziéiert. Precancerous lesions Meta-Analyse Hannergrënn Weider grouss a gutt-entworf Studien sinn néideg Konklusioun ze confirméieren. VerfÜgung Schlësselwieder VerfÜgung Interleukin-8 Gastric Kriibs VerfÜgung Obwuel d'Heefegkeet vun gastric Kriibs huet an e puer Länner kuerzem Fro äntwerten, et ass nach eng sérieux Gesondheetsproblem a bleift d'véiert gemeinsam malignancy d'Welt an den zweete Spëtzekandidat Ursaach vum Kriibs Doud [1-3]. Moment, hu vill epidemiologic Etuden bewisen, dass gastric Kriibs engem multifactorial etiology huet an ass Co-modulated Faktore dorënner Helicobacter pylori VerfÜgung Krankheet Liewen Stil, socioeconomic Zoustand, an Ëmwelt Faktoren [4]. Ausserdeem, ginn ëmmer méi genetesch Facteure wéi grouss Beiträg zu gastric Kriibs Risiko [5] unerkannt, obwuel nach net gutt verstanen hunn. Hmmm, wollten d'Genen vun gastric Kriibs mutated déi intim Zell Wuesstem an apoptosis Kontroll, wouduerch Zellen d'Fähegkeet ze gewannen ze violéieren a metastasize. Dofir, Identifikatioun vun biomarkers vill Zesummenhang zu Entwécklung a Fortschrëtter vun gastric Kriibs an Opkläerungsaarbecht vun der molekulare Mechanismen fir Kriibs Préventioun a Kontroll Strategie sinn wichteg fir besser gastric Behandlung. VerfÜgung Chemotactic cytokines, vun entholl an endothelial Zellen produzéiert, hätt e wichtege Leeschtung Roll an Kriibs, wéi angiogenesis waarden, entholl Werdegang Spannend, entholl Zell Migratioun Tempo, a kënne vun immun Iwwerwaachung Saachen [6, 7]. Als Member vun der chemokine Famill, interleukin-8 (IL-8) ass fir seng leukocyte chemotactic Eegeschaften an hir tumorigenic an proangiogenic Aktivitéiten [8] bekannt. An VIVO an kënschtlech Experimenter zu melanoma [9], souwéi Broscht [10], spillt [11], Aarbecht [12], endometrial [13], an Colon Kriibs [14] hunn eng direkt Korrelatioun tëscht IL-8 dës Niveauen an entholl Werdegang [8]. Ausserdem, huet et schonn erwähnt, datt Ausdrock vun IL-8 an uplanzen gastric Kriibs war méi héich wéi am normale gastric mucosa entspriechend [15], an ass mat Haftung, Migratioun an Invasioun an gastric Kriibs [15] assoziéiert. Dofir, et ass raisonabel fir deduce datt IL-8 eng gewësse Roll an der Formatioun an Werdegang vun gastric entholl spillt. VerfÜgung IL-8 Gentherapie, déi op chromosome etabléiert ass 4q12-21, enthält véier exons an dräi introns, a geet funktionell schiefgang, fofzéng vun deem charakteriséiert gewiescht, [16]. Dorënner schiefgang der Präsenz vun IL-8-251 A > T an den Promoteur Regioun enormen de gréissten Afloss op IL-8 Produktioun an ass mat der Gefor vun Aarbecht [17], Broscht [18], mëndlech [19], colorectal Kriibs [20] an Kaposi d'sarcoma [21] assoziéiert. Fir besser dëst Thema verstoen, mir standing eng aktualiséiert systemesch iwwerschaffen an meta-Analyse vun all beliwwert case-Kontroll Studien Abléck an der Associatioun tëscht IL-8 fir -251A > T polymorphism an waat fir gastric carcinogenesis, déi eis Versteesdemech vun der geneeër Roll vun IL-8 Gentherapie an der etiology vun gastric Kriibs Promotioun kann. VerfÜgung Resultater VerfÜgung Search Resultater VerfÜgung Vun der 293 eenzegaarteg Studien identifizéiert mat eiser Sich Critèren erfëllt 18 case-Kontroll Studien eis Inclusioun Critèren a sech an der meta-Analyse [22-39] abegraff. Dës Studien gemellt cumulatively 5.321 Fäll a 6.465 Kontrollen. D'Publikatioun Joer vun Équipe Studien gounge vun 2004 bis 2012. Détailléiert Sich Schrëtt an Dorënner 1. Dorënner 1 Flow Beräich vun Etude Auswiel beschriwwe goufen. (CNKI, Chinese National Knowledge Infrastructure). VerfÜgung D'Beméien vun abegraff Studien VerfÜgung De haaptsächlech Karakteristiken vun de Studien an der meta-Analyse abegraff waren an Table dës 1. Dorënner Studien, sechs Studien huet an Caucasian Populatiounsschichte standing [ ,,,0],22-25, 31, 32], eelef Studien an asiatesch Populatiounsschichte [26-29, 33-35, 37-39], an eng Etude an gemëscht Bevëlkerung [36]. Zéng Studien gebraucht Spidol-baséiert Kontrollen, während déi aner aacht Studien gebraucht Bevëlkerung-baséiert Kontrollen (Communautéit Populatiounsschichte). Déi meescht Studie weisen, dass d'Verdeelung vun genotypes zu Kontrollen war konsequent mat Hardy-Weinberg Gläichgewiicht (HWE), an d'Sujeten vun Kontrollen waren fir Alter a Geschlecht iwwereneestëmmen. All Fäll goufen histologically oder pathologically.Table 1 Baseline Charakteristiken vun de 18 beliwwert Studie fir d'Analyse vun IL-8-251 A > confirméiert; T polymorphism VerfÜgung Ënnersich
Joer
Country
Herkunft
Source vu Kontrollen
Zuel vu Kontrollen VerfÜgung
Zuel vu Fall
Genotyping Method
HWE
Burada F 2012
rumänesch VerfÜgung Caucasian VerfÜgung HB VerfÜgung 242 VerfÜgung Hinnen alleguer 105 VerfÜgung Real-Zäit VerfÜgung 0,386 VerfÜgung Canedo P VerfÜgung 2007 VerfÜgung Portugal VerfÜgung Caucasian VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung 693 zu 401 VerfÜgung Taqman VerfÜgung 0,460
Crusius JB VerfÜgung 2008 VerfÜgung Europäescher VerfÜgung Caucasian VerfÜgung HB VerfÜgung 1139 zu 428 VerfÜgung Real-Zäit Hinnen alleguer VerfÜgung 0,706 VerfÜgung Kamangar F 2006 VerfÜgung
Finnland VerfÜgung Caucasian VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung 207 zu 112 VerfÜgung Taqman VerfÜgung 0,055 VerfÜgung Kang JM VerfÜgung 2009 VerfÜgung Korea VerfÜgung asiatësch VerfÜgung HB VerfÜgung 322 VerfÜgung 645 VerfÜgung RFLP VerfÜgung 0,226 VerfÜgung Lee WP VerfÜgung 2005 VerfÜgung Taiwan VerfÜgung asiatësch VerfÜgung HB 308 VerfÜgung 0,143 VerfÜgung 461 VerfÜgung RFLP VerfÜgung VerfÜgung Liu J VerfÜgung 2009 VerfÜgung China VerfÜgung asiatësch VerfÜgung HB VerfÜgung 137 zu 417 VerfÜgung Taqman VerfÜgung 0,145 VerfÜgung Lu W VerfÜgung 2005 VerfÜgung China VerfÜgung asiatësch VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung 300 zu 250 VerfÜgung DHPLC VerfÜgung 0,516 VerfÜgung Ohyauchi M VerfÜgung 2005 VerfÜgung Japan VerfÜgung asiatësch VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung 346
212 VerfÜgung Direct Haaptrei Analyse VerfÜgung 0,549 VerfÜgung Savage SA VerfÜgung 2004 VerfÜgung Polen VerfÜgung Caucasian VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung 429 VerfÜgung 88 VerfÜgung SBE VerfÜgung 0,885 VerfÜgung Savage SA VerfÜgung 2006 VerfÜgung Polen VerfÜgung Caucasian VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung 428 zu 287 VerfÜgung Taqman oder MGB Sonnendäischtert VerfÜgung 0,391 VerfÜgung Shirai K 2005 VerfÜgung
Japan VerfÜgung Asians VerfÜgung HB VerfÜgung 468 zu 181 VerfÜgung RFLP VerfÜgung 0,830 VerfÜgung Song B VerfÜgung 2010 VerfÜgung China VerfÜgung asiatësch VerfÜgung HB
190 zu 208 VerfÜgung RFLP VerfÜgung 0,389 VerfÜgung Taguchi A VerfÜgung 2005 VerfÜgung Japan VerfÜgung asiatësch VerfÜgung HB VerfÜgung 252 zu 611 VerfÜgung RFLP VerfÜgung 0,994 VerfÜgung VINAGRE RM VerfÜgung 2011 VerfÜgung Brasilien VerfÜgung HB Bréissel
103 zu 102 VerfÜgung RFLP VerfÜgung 0,151 VerfÜgung Ye BD VerfÜgung 2009 VerfÜgung Korea VerfÜgung asiatësch VerfÜgung HB VerfÜgung 206 zu 399 VerfÜgung RFLP VerfÜgung 0,553 VerfÜgung Zeng ZR 2005
China VerfÜgung asiatësch VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung 196 VerfÜgung 206 VerfÜgung Hinnen alleguer-RDB VerfÜgung 0,022 VerfÜgung Zhang LW VerfÜgung 2010 VerfÜgung China VerfÜgung asiatësch VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung 504 zu 519 VerfÜgung Hinnen alleguer-RFLP
0,754 VerfÜgung Sherlyn VerfÜgung, Bevëlkerung-baséiert Kontrollen; HB VerfÜgung, Spidol-baséiert Kontrollen. HWE VerfÜgung, Hardy-Weinberg Gläichgewiicht. Hinnen alleguer VerfÜgung, polymerase Kette Reaktioun; RFLP VerfÜgung, polymorphism Restriktioun ofgesprengt Längt; SBE VerfÜgung, eenzel huel Extensioun; Hinnen alleguer-RDB VerfÜgung, reaction- polymerase Kette Punkt blot ëmgedréint Chemeschen Donnéeën Synthes
Table 2 de Resumé Chance Verhältnis zougedréckt (ODER) Liewewiesen IL-8-251 A >. T zu gastric carcinogenesis Risiko baséiert op 5.321 Fäll a 6.465 Kontrollen an all 18 studies.Table 2 Main Resultater fir d'IL-8-251 A > T polymorphism mat de Risiko vun gastric carcinogenesis baséiert op ODER an 95% CI VerfÜgung Genotype Verglach
ODER [95% CI]
Z (P Wäert)
Heterogeneity VerfÜgung vun Etude Design VerfÜgung Model
χ2
I2
Allgemengen Analyse (5,321 Fäll, 6.465 Kontrollen ) VerfÜgung A allele vs T allele VerfÜgung 1,14 [1,02, 1,26] VerfÜgung 2.33 (0.02) VerfÜgung 59,55 VerfÜgung 71% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,20 [1,06, 1,36 ] VerfÜgung 2.87 (&Si besteet; 0.01) VerfÜgung 29,42 VerfÜgung 66% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian VerfÜgung 0,95 [0,85, 1,07] VerfÜgung 0,87 (0,38) VerfÜgung 7,38 VerfÜgung 32% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung AA vs OP + TT (dominant Modell) VerfÜgung 1,17 [0,98, 1,38] VerfÜgung 1.78 (0.07) VerfÜgung 40,15 VerfÜgung 58% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,28 [1,02, 1,61] VerfÜgung 2.11 (0.04) VerfÜgung 24,53 VerfÜgung 59% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian VerfÜgung 0.92 [0,79, 1,08] VerfÜgung 1,02 (0.31) VerfÜgung 6,42 VerfÜgung 22% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung AA + OP vs TT (recessive Modell) VerfÜgung 1,18 [1,02, 1,36] VerfÜgung 2.21 (0,03) VerfÜgung 50,59 VerfÜgung 66% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,26 [1,08, 1,47] VerfÜgung 2.86 (&Si besteet; 0.01) VerfÜgung 23,13 VerfÜgung 57% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian VerfÜgung 0,90 [0,78, 1,03] VerfÜgung 1.53 (0.13) VerfÜgung 5,29 VerfÜgung 70% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung AA vs TT (homozygous Verglach) VerfÜgung 1,26 [1,02, 1,57] VerfÜgung 2.10 (0.04)
52,95 VerfÜgung 6% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,40 [1,08, 1,83] VerfÜgung Kubikmeter op 2,50 (0.01) VerfÜgung 27,43 VerfÜgung 64% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian
0,87 [0,73, 1.05] VerfÜgung 1.48 (0.14) VerfÜgung 7,62 VerfÜgung 34% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung OP vs TT (heterozygous Verglach) VerfÜgung 1,14 [1.00, 1,31] VerfÜgung 1,97 (0,05) VerfÜgung 39,34 VerfÜgung 57% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,21 [1.09, 1,35] VerfÜgung 3.55 (&Si besteet; 0.01) VerfÜgung 18,92 VerfÜgung 47% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian VerfÜgung 0,91 [0,78, 1.05] VerfÜgung 1.29 (0.20) VerfÜgung 3,64 VerfÜgung 0% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung Gastric Kriibs Analyse (4,513 Fäll, 6.465 Kontrollen) VerfÜgung A allele vs T allele VerfÜgung 1.15 [1,03, 1,29] VerfÜgung 2,43 (0,02) VerfÜgung 63,29 VerfÜgung 73% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,23 [1,07, 1,40] VerfÜgung 2.94 (&Si besteet; 0.01) VerfÜgung 32,40 VerfÜgung 69% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian VerfÜgung 0,95 [0,84, 1,07] VerfÜgung 0.85 (0.40) VerfÜgung 7,46 VerfÜgung 33%
Zoufall VerfÜgung AA vs OP + TT (dominant Modell) VerfÜgung 1,17 [0,98, 1,39] VerfÜgung 1,75 (0.08) VerfÜgung 40,38 VerfÜgung 58% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,28 [1,01, 1,63] VerfÜgung 2.02 (0.04) VerfÜgung 25,37 VerfÜgung 61% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian VerfÜgung 0.92 [0,79, 1.09] VerfÜgung 0,95 (0,34) VerfÜgung 6,31 zu 21% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung AA + OP vs TT (recessive Modell) VerfÜgung 1,21 [1,03, 1,43] VerfÜgung 2.36 (0.02) VerfÜgung 58,32 VerfÜgung 71% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1.32 [1.09, 1,59] VerfÜgung 2.88 (&Si besteet; 0.01) VerfÜgung 29,51 VerfÜgung 66% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian VerfÜgung 0,90 [0,78, 1,03]
1,55 (0,12) VerfÜgung 5,40 VerfÜgung 7% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung AA vs TT (homozygous Verglach) VerfÜgung 1,29 [1,02, 1,62] VerfÜgung 2,17 (0,03) VerfÜgung 56,20
70% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,46 [1.09, 1.95] VerfÜgung 2.52 (0.01) VerfÜgung 30,52 VerfÜgung 67 VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian VerfÜgung 0,87 [0,72, 1.05] VerfÜgung 1.44 (0,15) VerfÜgung 7,65 VerfÜgung 35% VerfÜgung vs TT Festuschloss VerfÜgung OP (heterozygous Verglach) VerfÜgung 1,18 [1,01, 1,38] VerfÜgung 2.14 (0,03)
47,23 VerfÜgung 64% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung asiatësch VerfÜgung 1,27 [1,06, 1,52] VerfÜgung 2.57 (0.01) VerfÜgung 25,47 VerfÜgung 61% VerfÜgung Zoufall VerfÜgung Caucasian
0,90 [0,78, 1.05] VerfÜgung 1.33 (0.18) VerfÜgung 3,68 VerfÜgung 0% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung Precancerous lesions Analyse (808 Fäll, 1.288 Kontrollen) VerfÜgung A allele vs T allele
1.09 [0,99, 1,20] VerfÜgung 1.66 (0.08) VerfÜgung 2,98 VerfÜgung 0% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung AA vs OP + TT (dominant Modell) VerfÜgung 1.15 [0,85, 1.56]
0.90 (0.37) VerfÜgung 1,92 VerfÜgung 0% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung AA + OP vs TT (recessive Modell) VerfÜgung 1,21 [0,99, 1.49] VerfÜgung 1.84 (0.07) VerfÜgung 1,42 VerfÜgung 0% VerfÜgung Festuschloss VerfÜgung AA vs TT (homozygous Verglach) VerfÜgung 1,27 [0,91, 1,76] VerfÜgung 1.42 (0.16) VerfÜgung 2,37 VerfÜgung 0% Festuschloss VerfÜgung
OP vs TT (heterozygous Verglach) VerfÜgung 1.19 [0,96, 1,48] VerfÜgung 1.59 (0.11) VerfÜgung 0.69 zu 0%
Allgemengen Analyse Festuschloss VerfÜgung uechtzéng Studien der kennenzeléieren Équipe tëschent IL-8-251 A > T polymorphism an gastric carcinogenesis. D'heterogeneity selbstverständlech ënnert déi genetesch Modeller gebraucht, déi e Resultat vun der Differenz vun Herkunft ginn, Land, Quell vu Kontrollen a genotype Methoden, sou zoufälleg Effekter Modell war gehaal de Resultater zu Pool. Vun allelic Verglach, E-allele genotypes sech mat gastric carcinogenesis verbonnen, mat engem hinzeginn ODER vun 1.14 (95% CI: 1.02-1.26, P VerfÜgung = 0.02) (Dorënner 2). Et goufen och wichteg Associatiounen an der recessive Modell (AA + OP versus TT) (ODER = 1,18, 95% CI: 1.02-1.36, P VerfÜgung = 0,03), an homozygous Verglach (AA versus TT) (ODER = 1,26, 95% CI: 1.02-1.57, P VerfÜgung = 0.04), respektiv, mä net an der dominant Modell (AA vs oP + TT) (ODER = 1,17, 95% CI = 0.98-1.38, P VerfÜgung = 0,07 ) an der heterozygous Verglach (OP versus TT) (oDER = 1,14, 95% CI: 1.00-1.31, P VerfÜgung = 0,05) (Table 2). An der stratified Analyse vun Herkunft, fonnt mir dass gastric carcinogenesis Risiko huet an asiatesch Bevëlkerung ënner allele Verglach bedeitendst fräi (ODER = 1,20, 95% CI: 1.06-1.36, P VerfÜgung &Si besteet; 0,05), dominante Modell (ODER = 1,28 , 95% CI: P 1.02-1.61, VerfÜgung = 0.04), recessive Modell (ODER = 1,26, 95% CI: 1.08-1.47, P VerfÜgung &Si besteet; 0.01), homozygous Verglach (ODER = 1,40, 95% CI: 1.08-1.83, P VerfÜgung = 0.01), an heterozygous Verglach (oDER = 1,21, 95% CI: 1.09-1.35, P VerfÜgung &Si besteet; 0.01). Allerdéngs war kee groussen Veräin tëschent dëser schiefgang an gastric carcinogenesis Risiko an all Verglach Modeller vun Caucasians Bevëlkerung (Table 2) observéiert. Figur 2 Allgemeng ODER fir d'Associatioun tëscht IL-8-251A > T polymorphism an de Risiko vun gastric carcinogenesis (allelic Modell). VerfÜgung Analyse VerfÜgung Ënnergrupp An der Ënnergrupp Analyse, mir d'Bedeitung vun Patienten mat gastric Kriibs oder precancerous lesion évaluéiert, bzw.. An der gastric Kriibs Grupp, hunn mir déi Persounen mat A-allele bedeitend méi héich gastric Kriibs Risiken haten (ODER = 1.15, 95% CI: 1.03-1.29, P VerfÜgung = 0.02) (Well 3). D'Resultater uginn och groussen Risiko ënner dräi Modeller (recessive Model: ODER = 1,21, 95% CI: 1.03-1.43, P VerfÜgung = 0,02; homozygous Verglach: ODER = 1,29, 95% CI: 1.02-1.62, P
= 0,03; heterozygous Verglach: ODER = 1,18, 95% CI: 1.01-1.38, P VerfÜgung = 0,03), wobäi kee groussen Risiko war ënner dominant Modell observéiert (ODER = 1,18, 95% CI: 1.01-1.38, P VerfÜgung = 0,03). Desweideren, fonnt mir dass gastric Kriibs Risiko war bedeitend an asiatesch Bevëlkerung ënner allele Verglach fräi (ODER = 1,23, 95% CI: 1.07-1.40, P VerfÜgung &Si besteet; 0.01), dominante Modell (ODER = 1,28, 95% CI: 1.01-1.63, P VerfÜgung = 0.04), recessive Modell (ODER = 1.32, 95% CI: 1.09-1.59, P VerfÜgung &Si besteet; 0.01), homozygous Verglach (ODER = 1,46, 95% CI: 1.09-1.95 , P VerfÜgung = 0.01), an heterozygous Verglach (oDER = 1,27, 95% CI: 1.06-1.52, P VerfÜgung = 0.01). Allerdéngs war kee groussen Veräin tëschent dëser schiefgang an gastric Kriibs Risiko an all Verglach Modeller vun Caucasians Bevëlkerung (Table 2) observéiert. Figur 3 ODER fir d'Associatioun tëscht IL-8-251A > T polymorphism an de Risiko vun gastric Kriibs (allelic Modell). VerfÜgung D'Informatiounen iwwert d'Associatioun tëscht IL-8-251 A > T polymorphism an gastric precancerous lesions war aus véier Artikelen sinn an dëser Etude bewäert (Dorënner 4). Nee bemierkenswäert Veräin huet tëscht IL-8-251 A > virgestallt; T polymorphism an der Präsenz vun gastric precancerous lesions ënnert der allele Verglach (ODER = 1.09, 95% CI: 0.99-1.20, P VerfÜgung = 0.08), dominante Modell (ODER = 1.15, 95% CI: 0.85-1.56, P VerfÜgung = 0.37), recessive Modell (ODER = 1,21, 95% CI: 0.99-1.49, P VerfÜgung = 0.07), homozygous Verglach (ODER = 1,27, 95% CI: 0.91-1.76, P VerfÜgung = 0.16), an heterozygous Verglach (oDER = 1.19, 95% CI: 0.96-1.48, P VerfÜgung = 0.11). Figur 4 ODER fir d'Associatioun tëscht IL-8-251A > T polymorphism an de Risiko vun gastric precancerous lesions (allelic Modell). VerfÜgung Verëffentlechung Westen VerfÜgung Begger d'Triichter Komplott an linear Réckgang Test d'Egger sech standing der Publikatioun de Westen vun abegraff Studien ze bewäerten. D'Form vun der Triichter Diagrammen war Ru am allele Verglach Modell (P VerfÜgung = 0.484) (Dorënner 5). Egger d'Test gemaach weisen och net all bedeitend statistesch Beweiser vun Publikatioun Westen ënnert der allele Verglach Modell (P VerfÜgung = 0,05), déi zu dësem meta-Analyse niddereg Risiko vun Publikatioun Westen uginn. Figur 5 Begger d'Triichter Komplott vun der meta-Analyse vun IL-8-251A > T polymorphism mat gastric carcinogenesis ënner allele Modell. All Punkt stellt eng separat Etude fir d'uginn Veräin. Log [ODER], natierlech uräicheren vun ODER. Horizontal Linn, mengen Magnitude vun der Wierkung. Opgepasst:. Triichter Komplott mat Pseudo 95% Vertraue Limite benotzt gouf VerfÜgung Diskussioun VerfÜgung D'pathogenesis vun gastric carcinogenesis implizéiert Ëmwelt- Faktoren, molekulare sécher Weeër, an Provider genetesch Faktoren [40]. D'Roll vun cytokine Gentherapie schiefgang ass am Moment eng waarm Sujet am gastric Kriibsfuerschung. Nepgen-grouss association Studien hunn e puer genetesch loci verbonne mat waat fir gastric carcinogenesis identifizéiert. Kuerzem, hunn eng grouss Zuel vu Studien virgeschlo, dass SNPs vun IL-8 251 allele, déi bei der Promoteur Haaptrei vun der IL-8 Gentherapie wellkomm ass, kéint mat gastric tumorigenesis [41] verbonne ginn. Allerdéngs sinn d'Resultat widderspréchlech. Dofir, ass et derwäert engem meta-Analyse vun all beliwwert Studien leeschtungsfäeg méi preziser Estimatioun vun dësen spezifeschen Veräin ze ermëttelen VerfÜgung Déi heiteg meta-Analyse de Korrelatioun tëscht der IL-8-251 A > zesummegefaasst. T polymorphism an waat fir gastric carcinogenesis zu 18 Studien. D'Resultater ugeholl, datt d'AA an OP genotypes vun IL-8 -251A > T polymorphism schéngt mat engem globale fräi Risiko vun gastric carcinogenesis verbonne ginn an ass als Risk Faktor vun gastric Kriibs entdeckt. Ënnergrupp Analyse vun Herkunft erlaabt eis fir potentiell ethnesch Ënnerscheeder an de Veräin ze kucken. An der asiatësch Bevëlkerung, war d'A-allele mat méi Risiko vun gastric carcinogenesis an gastric Kriibs baséiert op allele Verglach, dominante Modell, recessive Modell, homozygote Verglach, an heterozygous Verglach assoziéiert. Mä fir d'Caucasian Bevëlkerung, IL-8 -251A > T polymorphism war net mat méi Risiko vun gastric carcinogenesis an gastric Kriibs assoziéiert. D'A allele war dominant gin, mee am precancerous lesion Ënnergrupp, war keng Bedeitung fir all Modeller bemierken. De Grond kéint sinn, dass genetesch Risiko Faktoren ënnerscheeden tëschent gastric Kriibs an precancerous lesions.The IL-8 Promoteur gëtt geschat 1500 BP gin. Verschiddene Rapporten hunn Relatioun tëscht IL-8 Gentherapie schiefgang an erhéigen gewisen, an all vun hinnen hunn op der A /T polymorphism bei -251 Offloss vun der transcriptional Start Site do. IL-8 -251A > T polymorphism huet mat verännert Transkriptiouns Niveau vun IL-8 vun Regulatioun der transcriptional Aktivitéit vun der Gentherapie verbonne ginn an dann bewisen waat fir eng grouss Zuel vu Krankheeten ze beaflossen. Am Moment Analyse, hunn mir eng allgemeng Erhéijung vun gastric carcinogenesis vun engem oder zwee allele Varianten wéi zu wëll allele T an homozygous TT genotype Verglach. No stratification an dominant an recessive genetesch Modeller, huet den dominante Modell (AA vs. OP + TT) (P VerfÜgung = 0.07) an der recessive Modell (AA + OP vs. TT) (P VerfÜgung = 0.02) souwuel fräi (1.18 fantastesch) Risiko vun gastric carcinogenesis. Och wann déi genee Roll vun IL-8 -251A > T polymorphism zu der Entwécklung vun gastric carcinogenesis ass onbekannt, eng plausibel Mechanismus ass, datt d'Projet'en vun IL-8 Gentherapie kéint Gentherapie Transkriptiouns Erhéijung no un säin héije Affinitéit Zell Uewerfläch receptor bindend, déi schlussendlech op d'Korrelatioun tëscht IL-8 Spezialfäegkeeten an gastric carcinogenesis Risiko. VerfÜgung An Tatsaach, goufen 18 Studien als gastric Kriibs Ënnergrupp gehaal, hierkommen nëmme 4 Studien gehaal huet den precancerous lesions Ënnergrupp. Mir hunn erausfonnt, datt d'hinzeginn Effet vun Studie vun gastric Kriibs gemellt groussen Veräin tëscht IL-8 -251A > T polymorphism a Gefor vun gastric Kriibs. Desweideren, weisen d'hinzeginn Effet vun Studien op Patienten mat precancerous lesions net relevant Ënnerscheed, d'Grënn fir déi kéinten vill Elementer a verschidde Mechanismen vun gastric Kriibs an precancerous lesion Krankheet ginn deriving. Wéi bekannt ass, ginn et zwou Prozeduren, déi de gastric mucosa zu carcinoma Verlaf, souwuel aus chronescher gastritis Start. Ee Mechanismus ass via precancerous lesions, wéi gastric atrophy, intestinal metaplasia an adenomatous dysplasia flénke intestinal-Typ carcinomas vun glandular Opstellung charakteriséiert; Wéinst ass via hyperplastic oder de Novo Ännerungen Spëtzekandidat vun isoléiert Kriibs Zellen mat enger infiltrative Wuesstem Zeeche fir diffusen-Typ carcinomas. Allerdéngs, eis Resultater weisen, datt IL-8 -251A > T polymorphism war nëmmen mat gastric Kriibs Risiko verbonnen, awer net mat precancerous lesion. Sou, eis meta-Analyse huet virgeschloen, datt genetesch Risiko Faktoren tëscht gastric Kriibs an precancerous lesions ënnerscheeden. VerfÜgung Ausserdeem ënnerscheet Resultater wou d'Donnéeën vun Herkunft stratifying. Associatiounen tëscht IL-8 -251A > T polymorphism an gastric carcinogenesis an gastric Kriibs sech generell méi staark an asiatesch wéi Caucasian Populatioun. Dës Ënnerscheeder aus eiser meta-Analyse kann de komplexe multifactorial etiology vun gastric carcinogenesis spigelen. VerfÜgung sollt Eis Resultater getraut interpretéiert ginn zanter e puer Aschränkungen an dësem Moment meta-Analyse virleien. Éischt, just publizéiert Studien huet an der meta-Analyse abegraff. Dofir, hun d'Publikatioun Westen kann geschitt, och wann d'Benotzung vun enger Statistik Test net dat weisen huet. Zweet, war d'Zuel vun abegraff Studien relativ kleng mat just iwwer 5.321 Fäll. Desweideren, aner Krankheete Facteure wéi Alter, Ethik, an verschidden Chimioen zu all Etude kéint bis Westen Féierung. Bestëmmung ob oder net dës Facteuren d'Resultater vun dëser meta-Analyse Afloss géif weider Enquête brauchen. Drëtt, konnt den Effet vun eiser meta-Analyse ageschat kann ginn, well vill Studien Retrospektiv Kohort Studien huet déi héich Risiko vun Berichterstattung biases haten. Dofir, méi gutt-entworf Studie mat grouss Echantillonen si waren zu weiderer der preziser Effet vun IL-8 -251A > bewäerten; T polymorphism zu gastric carcinogenesis. Endlech, dorënner d'Studien an dëser meta-Analyse vu verschiddene Populatiounsschichte waren, et ass méiglech datt déi demographesch Faktoren eis Resultater verwiesselt kann. VerfÜgung Konklusiounen Trotz der Aschränkungen uewen opgezielt VerfÜgung, eis meta-Analyse Resultater noweisen, datt IL-8 -251A > T polymorphism ass vill mat em Risiko vun gastric carcinogenesis assoziéiert, besonnesch am gastric Kriibs. Trotzdem, ass gastric carcinogenesis engem multifactorial an multistep Prozess, also eis Resultater soll getraut duerch eng adequat entworf mèi Etuden, a grousse Krankheete Prozesser mat Fuerscher akzeptéiert Foussgänger Methoden iwwerpréift ginn. VerfÜgung spontan a Methoden VerfÜgung Search Strategie VerfÜgung A systematesch Literatur Sich vun MEDLINE (bis Juni aktualiséiert, 2013), Embase (bis Juni aktualiséiert, 2013), an Web vun Science (aktualiséiert ze Juni, 2013), an CNKI (Chinese National Knowledge Infrastructure) Datebanken war vun zwee studéieren Enquêteuren gehaal ( DC an YH) onofhängeg fir all relevant Artikelen. Schlësselwierder an der Fuerschung benotzt abegraff "Interleukin-8", "IL-8", "CXCL8", "gastric Kriibs", "Mo. Kriibs", "precancerous lesion", "polymorphism", "SNP", "Gentherapie Aktioun" , "Gentherapie stattfannen", an "gastric entholl" VerfÜgung Fotoë an Exklusioun Critèren VerfÜgung fir Inclusioun an dëser meta-Analyse beliwwert Etude soll d'Kriteren treffen:. (en) case-Kontroll Studien oder Kohort Studien do op Associatioun tëschent IL-8-251 A > T polymorphism a Gefor vun gastric carcinogenesis; (B) Patienten hunn pathologically oder histological bestätegt gastric Kriibs an /oder precancerous lesions; (C) D'Studien gëtt d'Zuel vun de Fäll a Kontrolle fir verschidde genotypes. Der Exklusioun Critèrë vun der meta-Analyse huet: (e) Déiereschutz Studien; (B) meta-Analyse, Bréiwer, Kritik oder redaktionnellen Kommentaren; (C) Studien mat zweete Donnéeën oder onkomplett Datum. Wann eng Privatpersoun Auteur aus dem selwechten Patient Populatioun kritt e puer Artikelen, just d'Joar oder déi komplett Manifestatioun war an der Analyse abegraff. VerfÜgung Data Extraktioun VerfÜgung Informatiounen suergfälteg aus all den Usproch Publikatiounen ofgebaut gouf. Déi folgend Daten sech aus all Etude gesammelt: éischt Auteur senger Numm, Datum, Land, Herkunft, Quell vu Kontrollen, genotyping Method, total Zuel vu Fäll a Kontrollen, Zuel vu Fäll a Kontrolle fir all IL-8-251 A > T polymorphism, an P VerfÜgung Wäert fir HWE. E Mëssverständnis huet Auteuren ze Kontakt wann Daten Presentatioun onkomplett war oder wann et néideg eng visuell Konflikt oder anner am Artikel ze léisen. All Meenungsverschiddenheeten sech duerch Konsens geléist. VerfÜgung statistique Analyse VerfÜgung Kritik Manager 5.1 Programm vun der Cochrane Bibliothéik an StataLanguage (Version12.0, StataLanguage Corporation) huet vun Ufank un all d'statistesch Analyse Leeschtunge. D'Associatioun gouf mat der Benotzung vun der allelic Verglach (A versus T), wéi och den dominante Modell (AA versus OP + TT), de recessive Modell (AA + OP versus TT) bewäert, d'homozygous Verglach (AA versus TT) , an heterozygous Verglach (OP versus TT), bzw.. Zwee Modeller vun Daten fir dichotomous Resultater pooling sech gehaal: de zoufälleg-Effekter Modell an der fester-Effekter Modell. D'hinzeginn statistesch Analyse gouf mat den fixen Effekter Modell berechent, mä eng zoufälleg-Effekt Modell Leeschtung war wann de P VerfÜgung Wäert vun heterogeneity Test war &Si besteet; 0,1 (oder ech
2 > 50%). D'Chance Verhältnis (ODER) an 95% Vertraue nolauschterer (CI) huet fir all Etude berechent, an der kombinéiert ODER an 95% CI sech fir all beliwwert Studien berechent. ODER war den Undeel vun de ausgesat Populatioun zu där Krankheet iwwer den Undeel vun der unexposed Bevëlkerung entwéckelt huet an där Krankheet an engem Fall-Kontroll Etude entwéckelt huet. D'Bedeitung vun der kombinéiert ODER war vun der Z-Test, an deen P VerfÜgung &Si besteet alles; 0,05 war bedeitendst considéréiert. Heterogeneity Virgab war vun der chisquare baséiert Q Test évaluéieren a säin Deel statistesch relevant wann P VerfÜgung &Si besteet ze ginn; 0.10. D'Potential Publikatioun Westen war vun Begg d'Triichter Komplott an Egger d'Test évaluéieren [42, 43] VerfÜgung Croix VerfÜgung IL-8:. VerfÜgung Interleukin-8
ODER: VerfÜgung Chance Verhältnis
Deklaratioune VerfÜgung Merci VerfÜgung Dës Etude vun Liaoning Natural Science Fund, Liaoning Province, China (Thema Nee: 201102257) ënnerstëtzt huet.. VerfÜgung Auteuren 'original deposéiert Fichieren fir Biller VerfÜgung sinn ennen d'Linken op d'Auteuren' original deposéiert Fichieren fir Biller. 12935_2013_475_MOESM1_ESM.tiff Auteuren 'original Datei fir Figur 1 12935_2013_475_MOESM2_ESM.tiff Auteuren' original Datei fir Figur 2 12935_2013_475_MOESM3_ESM.tiff Auteuren 'original Datei fir Figur 3 12935_2013_475_MOESM4_ESM.tiff Auteuren' original Datei fir Figur 4 12935_2013_475_MOESM5_ESM.tiff original Datei 'Auteuren fir Figur 5 konkurréiert Interessen VerfÜgung d'Auteuren erklären, datt se keng Competitioun Interessen hunn. VerfÜgung Auteuren 'Contributiounen VerfÜgung DC empfaang an der Etude entworf. DC an YH COSL d'mëttelalterlech Handschrëft. Komplizéiere an YM gesammelt d'Donnéeën. DC standing d'Donnéeën Analyse. All Auteuren liesen an guttgeheescht der Finale mëttelalterlech Handschrëft. VerfÜgung