Familial gastric Kriibs: erkennen eng Ierfgroussherzogin Ursaach hëlleft hir etiology VerfÜgung méiglech VerfÜgung Worldwide, gastric Kriibs ass eent vun de déi heefegste Form vu Kriibs, mat engem héije morbidity a veruerteelt ze verstoen. Puer Ëmwelt- Faktoren predispose zu der Entwécklung vun gastric Kriibs, wéi Helicobacter pylori VerfÜgung Wonn, Ernährung a fëmmen. Familial Käre vun gastric Kriibs ass zu 10% vu Fäll, a ronn 3% vun gastric Kriibs Fäll optrieden am Kader vun ierflech diffusen gastric Kriibs (HDGC) gesinn. An Famille mat HDGC, Kaddoen gastric Kriibs bei relativ jonken Alter. Germline Projet'en am CDH1 VerfÜgung Gene sinn déi grouss Ursaach vun HDGC a sinn zu ronn 25-50% vun de Familljen identifizéiert déi strenge Critèren erfëllen. Prophylactic gastrectomy ass déi eenzeg Optioun gastric Kriibs zu Persounen mat enger CDH1 VerfÜgung stattfannen ze verhënneren. vun der Majoritéit vun de Famillje mat méi Fäll vun gastric Kriibs awer kee germline kann genetesch Anomalie Mesuren ginn identifizéiert an dofir präventiv sinn net sinn, ausser fir allgemeng Liewensstil Rot. Zukunft Recherche soll fir all Zorte vu familial gastric Kriibs op Erkenntnesser nei genetesch predisposing Faktoren konzentréieren. VerfÜgung Schlësselwieder VerfÜgung Gastric Kriibs Genetik Ierfgroussherzog diffusen gastric Kriibs CDH1 VerfÜgung E-cadherin Allgemeng Aféierung VerfÜgung Mat enger geschater 900.000 nei Fäll pro Joer (8.6% vun all nei Kriibs Fäll ausser Haut Kriibs), ass gastric Kriibs (GC) weltwäit d'véiert stäerkste gemeinsam Form vu Kriibs. Obschonn d'Heefegkeet séier an der westlecher Welt zréckgeet, et ass nach ëmmer déi zweet Équipe gemeinsam Doudesursaach vum Kriibs, mat 740.000 Doudesfäll all Joer an engem 5-Joer Iwwerliewe vun 20% [1]. High-Risiko Beräicher gehéieren Osten Asien (Japan, China a Korea), an Osteuropa, an Deeler vun Central a Südamerika. Heefegkeet Tariffer sinn niddreg an Nordeuropa, North Amerika an Australien [1]. Mat engem mëttleren Alter bei Diagnos virun 60 Joer, ass gastric Kriibs mèi eng Krankheet vun den eeleren [2]. Nëmmen 6-7% vun de Patienten mat gastric Kriibs virun den Alter vun 50 a manner wéi 2%, ier Alter 40 [2, 3]. VerfÜgung Gastric carcinoma ass eng heterogen Krankheet, déi duerch d'Diversitéit vun de verschiddene spigelt ass histopathological Klassifikatioun ofgeséchert [4]. De stäerkste oft benotzt ginn déi vun der DÉI [4] an Lauren [5]. Déi praktesch Schema vun Lauren trennt GC getwittert an dräi haapt Zorte; den diffusen Typ, déi intestinal Typ an engem Rescht Grupp vun gemëscht an indeterminate Typ komponéiert [5]. Intestinal GC weist glandular oder Bléien Komponente mat verschiddenen Grad dat. Diffusen GC besteet aus schlecht zesummenhängende eenzel Zellen ouni drüs Équipe. Oft sinn signet Ring Zellen presentéieren; dofir ass et och esou signet Ring Zell carcinoma Éieren [4]. Am Norden Amerika ass d'Distributioun vun de verschiddene bestemmt ongeféier 50% puren intestinal, 35% puren diffusen an 15% gemëschte diffusen-intestinal [6] VerfÜgung Etiology vun gastric Kriibs:. Ëmwelt- Faktoren VerfÜgung Gastric Kriibs ass eng Krankheet multifactorial , aus enger Kombinatioun vun Ëmwelt- Faktoren a genetesch hire Restaurant doraus. Ëmweltpolitik Facteure sinn haaptsächlech an der etiology vun der intestinal Typ vun GC Équipe. Den Haaptgrond Ëmwelt- Faktor Équipe ass Helicobacter pylori VerfÜgung (H.Pylori VerfÜgung) Wonn, déi allgemeng am Kandheet bäibruecht ass an bestoe ausser eradicated [7]. H.Pylori VerfÜgung kann eng Rei vun gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia induce a schliisslech gastric Kriibs [8]. A meta-Analyse vun 12 Studien Teamchef Wonn mat H.pylori VerfÜgung de Risiko vun Entwécklungslänner GC iwwer sixfold Erhéijunge [9] an der DÉI wéi enger Klass séiert H.pylori VerfÜgung muss ech 1994 carcinogen [10, 11 ]. VerfÜgung Zigaretteproduktioun fëmmen ass eng wichteg Verhale Risk Faktor fir d'Entwécklung vun GC. E grousse systematesch review vun 42 Studie weisen dass de Risiko vun GC vun 60% vun männlech fräi ass an 20% vun de weibleche Fëmmerten Verglach Fëmmerten zu ni [12]. Fëmmen verbessert och d'carcinogenic Effet vun Wonn mat H.pylori VerfÜgung [13]. Aner wichteg Risk Faktor fir d'Entwécklung vun GC ass Fudder. Eng adequat ofgeroden vun Uebst a Geméis verklengert wahrscheinlech de Risiko fir Entwécklungslänner GC [4]. Salt ofgeroden, op der aner Säit, ass staark mat enger verstäerkter Risiko verbonnen gastric carcinoma ze entwéckelen. Dofir, Ernährung Ännerung dass Salz ofgeroden, fir beispillsweis no ersetze Salz Erhalen vun Iessen vun de Killap- si wichteg Facteure an der Ofsenkung vun der Heefegkeet vu GC, [4] reduzéieren. Saumon Fleesch a Fësch, agemaachtent Geméis an Chili Peppers sinn och mam GC zu puer Populatiounsschichte verbonne [4]. Alkohol Konsum huet zu puer Populatiounsschichte studéiert ginn, mä Resultater hun inconclusive gouf [4]. VerfÜgung D'Heefegkeet vun GC ass weltwäit zréckgeet, deen haaptsächlech an der Heefegkeet vun der distal, intestinal Typ vun GC wéinst dem Réckgang ass. D'Heefegkeet vun diffusen GC, fir déi et keng kloer Ëmwelt- Risiko Faktoren bekannt sinn, ass net ofgeholl huet [4]. An jonk Leit, an deem si carcinomas méi wahrscheinlech wéinst genetesch waat ze ginn, e gréisseren Deel weist de diffusen Typ, suggeréiert, dass besonnesch an dëser subtype germline Genetik eng Roll spillen [4] VerfÜgung Etiology vun gastric Kriibs:. Genetesch Facteure VerfÜgung FAMILIAL Usammlung vun gastric Kriibs ass bekannt an ongeféier 10% vun de Patienten ze geschéien [14]. Epidemiologic Etuden hunn dat am Allgemengen Bevëlkerung der Gefor vun gastric Kriibs am éischte-Diplome Famill mat all Zort vun gastric Kriibs dës ass fräi 2-3 fantastesch [15]. Wéi nach, awer, zu der grousser Majoritéit vun dëse Patienten de Basisdaten genetesch Doudesursaach bleift onbekannt. Déi wichtegst GC waat Gentherapie ass CDH1 VerfÜgung, déi fir 1-3% vun gastric Cancers Konte [16]. Predisposing CDH1 VerfÜgung kennen goufen an iwwer 30% vun streng ausgewielt Ierfgroussherzog Firwat Gastric Cancer (HDGC) Familljen [17, 18] begéint. Desweideren, CDH1 VerfÜgung germline Projet'en kann och zu ronn 7% vun de Patienten, virun 50 Joer festgestallte geschéien mat erhéijen entweder engem diffusen oder e gemëschtent Histologie suer- [19]. D'Unerkennung, iwwerwaacht a Behandlung vun CDH1 VerfÜgung stattfannen wwerreeche ginn ënnert extensiv beschriwwen. Gastric Kriibs zu familial intestinal gastric Kriibs an aner ierflech Kriibs syndromes
Vill Famillen mat intestinal Typ GC suer- eng autosomal dominant Ierfschaft Muster goufen dokumentéiert. Allerdéngs, an esou Familljen, Krankheet germline Projet'en fir intestinal GC dauernd hunn nach net fonnt ginn. VerfÜgung Eng grouss Gefor vu béiden diffusen an intestinal Typ GC Entwécklung huet zu e puer bekannt ierflech Kriibs syndromes gewise gouf, nieft HDGC. Dës syndromes och Lynch Syndrom [20-22], Peutz-Jeghers Syndrom [23], Li-Fraumeni Syndrom [24-26], ierflech Broscht a spillt Kriibs [27, 28], familial adenomatous polyposis (FAP) [29-31 ], MUTYH-verbonne adenomatous polyposis (MAP) [32], jonk polyposis Syndrom [33], an Cowden Syndrom [34]. D'Liewensdauer Risiko vun GC zu dës syndromes schwankt méi tëscht Populatiounsschichte studéiert, mee ass normalerweis héich. Zum Beispill, wann benign gastric abnormalities wéi fundic drüs polyps entwéckelen an ongeféier 12.5-84% vun FAP Patienten, nëmme 40% vun dësen polyps Collectioun adenomatous Fonctiounen an eng nach méi klenge Prozentsaz (ëm 0,5%) entwéckelt an gastric adenocarcinoma [35]. An Lynch Syndrom, gët d'Liewensdauer Risiko vun GC tëscht 2,1% an Holland, fir 30% vun Korea [36]. Kloer, ass de Risiko GC zu dës syndromes vun Entwécklungslänner héich an de Beräicher mat héije Heefegkeet vun GC zu der allgemenger Populatioun, wéi Osten Asien, wat beweist, datt an dësen Zorte vun ierflech Formen vun GC Ëmwelt- Faktore kënnen eng substantiell Roll spillen. Sou, ass an all deene Famillen Liewen Berodung wichteg, obwuel hir Wierkung op GC Risiko ass net genee bekannt. Am meeschte vun de ernimmt syndromes kee Konsens iwwer Recommandatioune vun Iwwerwaachung vun de Mo. existéiert. VerfÜgung Umeldung vun neie Genen Basisdaten ierflech gastric Kriibs VerfÜgung zu ronn zwéi Drëttel vun de Famillen déi strikt HDGC Critèren Erfëllung, kee CDH1 VerfÜgung stattfannen ass fonnt a si bleiwen genetesch unexplained. Déi meescht vun dëse Famillen kéinten kennen aner droen, nach identifizéiert ginn, Genen waat GC. Als bindend Partner fir E-cadherin, mutated β- an γ-catenin hunn als Kandidaten fir diffusen GC predisposition [37] considéréiert gouf. De β-catenin Gentherapie (CTNNB1 VerfÜgung) war an enger Serie vu 40 Familljen mat positive Geschicht vun GC aus Holland ouni fannen all kennen [Vogelaar et al., Engels Donnéeën, 2012] kuerzem évaluéieren. VerfÜgung Och zu Famillen mat intestinal Typ GC suer- vläicht eng autosomal dominant Ierfschaft Muster, genetesch waat Genen eng wichteg Roll spillen. Nee Gentherapie gouf mat dësem Typ vun GC nach assoziéiert. An suergfälteg Patienten Techniken nächst Generatioun sequencing baséiert datt fir exome oder souguer Nepgen breet Detectioun vun genetesch geometrescher Figur erlaben, kéint exploitéiert ginn genetesch predisposition an engem unbiased Manéier ze ergrënnen. VerfÜgung Ierfgroussherzog gastric Kriibs vun germline CDH1 VerfÜgung kennen ëmmer diffusen
Am Joer 1998, Guilford et al VerfÜgung. identifizéiert germline Projet'en am CDH1 VerfÜgung Gentherapie als Ursaach vun ierflech diffusen gastric Kriibs (HDGC) [38]. CDH1 VerfÜgung encodes d'FAQ E-cadherin, déi zu Zell-Zell Haftung an den Ënnerhalt vun epithelial Integritéit [39] eng wichteg Roll spillt. D'stattfannen erkennen Taux ass ongeféier 50% vun de Familljen mat zwee gastric Cancers am éischte-Diplome Famill mat op d'mannst ee diffusen gastric Kriibs (DGC) virum Alter festgestallte 50, oder dräi oder méi DGC an no Famill bei all Alter festgestallte [18]. De Prozentsaz erof wann och eenzel Fäll vun DGC ënnert dem Alter vun 35 agebaut ginn [17]. Germline CDH1 VerfÜgung Projet'en sinn zu all ethnesch Gruppen [40] fonnt. De stäerkste gemeinsam Zorte vun stattfannen si kleng insertions oder geläscht (35% vun de Projet'en). Missense kennen opdauchen an 28% vun de Familljen, lächerlech kennen an splice Site Projet'en sinn souwuel zu 16% vun de Familljen observéiert. Grouss exonic geläscht ginn relativ seelen, mat enger Frequenz vun ronn 5% [41]. Béid VerfÜgung fir Männer a Fraen, CDH1 VerfÜgung stattfannen wwerreeche hunn eng entwéckele Risiko vun gastric carcinoma vun 80 Joer vun Alter vun 80%, mat engem Alter bei Diagnos vun 40 Joer bedeit. Ausserdeem, Fraen eng CDH1 VerfÜgung stattfannen hunn eng 60% Liewensdauer Risiko fir Entwécklungslänner lobular Broscht Kriibs [40]. VerfÜgung genetesch Berodung an Critèrë fir CDH1 VerfÜgung stattfannen Testen VerfÜgung genetesch Berodung Droen ass e wesentleche Bestanddeel vun der Gestioun vun HDGC. Dat ëmfaasst d'Analyse vun der Famill Geschicht vun op d'mannst dräi Generatiounen an histopathological Confirmatioun vun gastric (Ethikcode) malignancies. D'iwwerschafft international Critèren wéi déi International Gastric Cancer Linkage Consortium etabléiert (IGCLC) fir CDH1 Patienten mat engem fräi Risiko vun familial gastric Kriibs déieren VerfÜgung stattfannen Fahrt sinn an Table 1 [40] gewisen. Genetesch Testen ass léifsten an enger betraff famill ze festegen. An de meeschte Länner de jéngste Alter bei deem Risiko Famill Testen ugebueden gin sollen am Alter 18. Rar Fäll vun gastric Kriibs virum Alter 18 Formatioun ass gemellt ginn, mä déi gesamt Risiko vun DGC virum Alter vun 20 ass Héich [42, 43] .Table 1 Séminairen Critèrë fir lafend fir CDH1 germline kennen [40] VerfÜgung • VerfÜgung 1 diffusen gastric Kriibs Fall ënnert Alter 40, oder VerfÜgung • VerfÜgung 2 gastric Kriibs Fäll an enger Famill, een confirméiert diffusen gastric Kriibs ënnert Alter 50, oder VerfÜgung • VerfÜgung 3 diffusen gastric Kriibs Fäll am 1. oder 2. Diplome Famill onofhängeg vun Alter bestätegt, oder VerfÜgung • VerfÜgung Perséinlech oder Famill Geschicht vun diffusen gastric Kriibs an lobular Broscht gedon Kriibs, mat eng Diagnos ënnert Alter 50 VerfÜgung proposéiert Mechanismus vun HDGC Initiatioun VerfÜgung an 2009, Humar an Guilford proposéiert e Mechanismus vun HDGC Initiatioun [44]. E-cadherin ass bekannt eng wichteg Roll an der Zell Polaritéit an epithelial Otemschwieregkeeten Architektur ze spillen [45, 46]. Et gëtt proposéiert, datt déi kennen CDH1 VerfÜgung der Zell-Zell Haftung vun E-cadherin, déi Stéierungen déi richteg raimlech Organisatioun vun den Zellen bewierkt mediated stéieren. Dëst am Tour kënne mat Prozesser Amëschung datt Zell Divisioun, wéi d'Ausriichtung vun der mitotic spindle regléieren. Abrogated Zell Polaritéit vläicht och un der Stéierungen Zell Schicksal Determinatioun Féierung [44, 47, 48]. Dës gestéiert Prozesser ka schlussendlech Resultat vun der Verleeen vun Zellen mat Self-Erneierung Kapazitéit an der lamina propria a Féierung fir d'Équipe vun signet Ring Zell carcinomas mat der Kapazitéit fir nohalteg Zell Divisioun an domat zu Werdegang [44]. VerfÜgung Prophylactic total gastrectomy zu CDH1 VerfÜgung Prophylactic gastrectomy VerfÜgung stattfannen wwerreeche ass de Moment déi eenzeg Optioun Risiko vun GC Entwécklung vun CDH1 VerfÜgung stattfannen wwerreeche [49] eliminéiert. Iwwregens hätt vun Patienten mat engem prophylactic gastrectomy ass ganz gutt. Déi geschate allgemeng veruerteelt fir total gastrectomy ass 2-4% mat engem bal 100% Risiko vun langfristeg morbidity. Verbonne Problemer gastrectomy folgenden och postwendend misse Péng an der Ernährung, Dumping ze kämpfen, an zwar Intoleranz, Fett malabsorption an steatorrhoea an postprandial purem [40, 50-52]. Déi optimal timing vun prophylactic gastrectomy vun Individuen mat CDH1 VerfÜgung kennen ass nach net bekannt. Präventive gastrectomy uplanzen vun CDH1 VerfÜgung stattfannen wwerreeche léist méi kleng signet Ring Zell lesions mat niddereg Prolifératioun Tariffer; puer vun dësen lesions Fortschrëtt fir eng aggressiv carcinoma iwwer d'Hautfaarf mucosa [53]. Et ass onbekannt firwat nëmmen e puer vun dëse lesions an aggressiv carcinomas entwéckelen. Nee Korrelatioun tëscht Patient Alter an Zuel vu klengen signet Ring Zell Foci huet observéiert ginn. Blair et al. VerfÜgung berode CDH1 VerfÜgung stattfannen wwerreeche mat normal gastric biopsies gastrectomy ze considéréieren eemol de Persounen si méi al wéi 20 Joer [43]. Aner Auteure proposéieren que präventive gastrectomy wann der CDH1 VerfÜgung stattfannen Ballgewënn 5 Joer ass méi jonk wéi de jéngste Member vun der Famill mat DGC, déi normalerweis heescht dat präventive gastrectomy zu engem Alter ofgesot ass méi spéit wéi 18 Joer [54]. VerfÜgung Am Fall total gastrectomy mat Roux-en-Y Rekonstruktioun vun engem präventive gastrectomy, krëtt. Et ass net néideg fir eng radikal lymph Node dissection an der prophylactic Kader zënter mucosal adenocarcinomas ouni submucosal Invasioun engem klengen Risiko vun lymph Node Investitiounen hunn [55]. VerfÜgung agebousst Analyse vum präventive gastrectomy uplanzen VerfÜgung agebousst Analyse vum ganze gastrectomy Prouf gehéieren en- Foussgänger microscopically mat haematoxylin an eosin (H & e) an engem mucin stain, wéi periodesch Seier-Schiff (Pas). Pas-staining huet bewisen als primären stain hëllefräich ze ginn, d'Detectioun Taux vu klenge invasiv signet Ring Zell Foci waarden a Reduzéierung Duerchmusterung Zäit [56]. D' 'Schwäizer Rouleau' Technik kann benotzt gin hai mucosa geplangt [57]. D'wirklech Rapport soll all gastric abnormalities a Lokalisatioun ernimmen, wéi (Ethikcode) malignant lesions, intestinal metaplasia, dysplasia, inflammation a Präsenz vun H.pylori VerfÜgung -associated gastritis. Histological Confirmatioun vun resection Rand aus proximal esophageal an distal ausléisen mucosa ass essentiell, well nei GC zu reschtlech gastric mucosa entwéckele kann. VerfÜgung wirklech vun HDGC VerfÜgung agebousst androën vun komplett gastrectomy uplanzen huet gewisen, datt fréi-Etapp HDGC charakteriséiert vun der Präsenz vun e puer un bis zu honnerte Foci vun signet Ring Zell carcinoma Etapp T1a (SRCC) zu der iwwerflächlech lamina propria limitéiert, ouni nodal Investitiounen (Dorënner 1a an 1b) [43, 54, 58, 59]. D'Majoritéit vun dëse Foci schéngen relativ indolent mat mitotically Aarbechtslosegkeet neoplastic Zellen. Dës Zellen si kleng um Hals-Zone Niveau an mell normalerweis géintiwwer der Uewerfläch vun der gastric mucosa suer- ënnerscheed Zell Wirklechkeet signet Ring. Déi proposéiert histologic Modell fir HDGC Entwécklung vun Carneiro et al. VerfÜgung mat Zell carcinoma signet Ring fänkt zu situ (Doriwwer eraus), an der Präsenz vun signet Ring Zellen am basal Membran lueden, an engem pagetoid verbreet Muster vun Zellen signet Ring ënnendrënner déi festhält epithelium vun Glands an foveolae bannent de basal Membran [60]. Dëst ass déi fräi pagetoid Prolifératioun vu signet Ring Zellen a schliisslech zu invasiv carcinoma [60] gefollegt. Opfälleg ass d'Ënnerscheeder tëschent de ville carcinomas T1a an déi oft Feele vun carcinoma zu situ (Doriwwer eraus) lesions, wat beweist, datt Invasioun existéiert normalerweis ouni morphologically Magnéitfeld carcinoma zu situ [60]. Background Ännerungen am gastric mucosa vun prophylactic gastrectomy uplanzen aus foveolar hyperplasia, tufting vun Uewerfläch epithelium, vacuolization vun Uewerfläch epithelium a mëll chronescher Rezepter gastritis ouni H.pylori VerfÜgung Krankheet oder intestinal metaplasia [41, 60, 61]. Détailléiert HDGC Kaddoen als schlecht ënnerscheet diffusen carcinoma mat heiansdo e puer signet Ring Zellen (linitis plastica) mee och Strenz oder gemëscht bestemmt mat mucinous an heiansdo Bléien dedifferentiation si gesinn [Van der Post et al., Engels Donnéeën, 2012]. Dës fortgeschratt gastric carcinomas vun CDH1 VerfÜgung stattfannen wwerreeche weisen do net all Beméien, datt se aus sporadesch gastric Cancers diskriminéieren kéint. Figur 1 Intramucosal signet Ring Zell carcinoma. e. Typesch kleng intramucosal Schwéierpunkt vun engem signet Ring Zell carcinoma zu engem präventive gastrectomy specimen aus engem CDH1 stattfannen Numm (H & E, Vergréisserung 100x). b. Detail vun signet Ring Zellen tëscht normal foveolar Glands an engem normalen Hannergrond ouni Unzeeche vun gastritis. (H & E, Vergréisserung 200x). VerfÜgung Detectioun endoscopy VerfÜgung De "Cambridge Iwwerwaachung Protokoll 'ass fir CDH1 VerfÜgung stattfannen wwerreeche ugeroden, déi net do (nach) wëllen eng prophylactic gastrectomy ze forméieren, fir Persounen bei 50% Risiko vu Wiesen Numm deen net (nach) gewëllt sinn fir den stattfannen wéi och fir Memberen aus HDGC Familljen ouni bekannt CDH1 VerfÜgung stattfannen [62] getest gin. Dëse Protokoll regruppéiert H.Pylori VerfÜgung -testing, Fester gastroscopy mat "héich Definitioun 'endoscope, virsiichteg Inspektioun vun mucosa während 30 Minutten, insufflation an desufflation vun de Mo, biopsies vun mucosal abnormalities an 30 zoufälleg biopsies aus verschiddene gastric Regiounen (antrum , angulus, Corpus, fundus, Cardia) [40]. D'endoscopy soll fir eng virsiichteg Inspektioun vun der mucosa op d'Inflatioun an zeréckgaang, an ze erlaben Zäit fir verschidde biopsies ze erlaben entgéintgeholl mat op d'mannst 30 Minutten an engem speziellen Sëtzung mat engem wäisse Liicht héich Definitioun endoscope standing ënnerholl ginn [40]. Benotzung vun mucolytics wéi acetylcysteine kann hëllefräich si gutt Meenung ze kréien. Endoscopy Genehmegungen direkt Inspektioun a Fro verdächteger Beräicher, mä diffusen GC ass schwéier op eng fréi an treatable Etapp z'entdecken zënter der lesions éischter an der lamina propria ouni siichtbar exophytic schwéier ze verbreet. Déi grouss Problemer och Schwieregkeeten ze (Sous) mucosal lesions an biases zu probéieren an macroscopically normal-Rostain gastric mucosa [63] z'identifizéieren. Wéi ugedait brauchen also vun pathologists mat Expertise mat dësem Typ vun lesions évaluéiert gin. Verschidden Etuden hu gewisen, datt och wann CDH1 VerfÜgung stattfannen wwerreeche negativ biopsies virun prophylactic gastrectomy haten, waren Foci an hir gastrectomy uplanzen fonnt [49, 53, 58, 59]. Aner Techniken, wéi chromoendoscopic Techniken, trimodal Imaging, confocal endomicroscopy a molekulare Imaging Techniken sinn momentan net recommandéiert, mee muss weider zu engem Fuerschung Kader lant ginn [40]. VerfÜgung Conclusioun VerfÜgung Déi gesamt Heefegkeet vun GC zréckgeet , dat ass déi wahrscheinlech wéinst der Reduktioun vun den Ëmwelt- Risiko Facteuren. Germline Projet'en am CDH1 VerfÜgung Gentherapie gewiescht wéi eng wichteg Ursaach vun HDGC identifizéiert, mä nach zu méi wéi zwee Drëttel vun streng ausgewielt HDGC Famillen déi genetesch Doudesursaach bleift onbekannt. Ausserdeem, ass d'genetesch Basis vun familial Fäll mat eng intestinal Typ gastric Kriibs schiddene onbekannt. Opkläerungsaarbecht vun Roman gastric Kriibs waat Genen gëtt e wichtege Schrëtt a Richtung zousätzlech Méiglechkeeten fir gastric Kriibs Préventioun ginn. Dofir, nei genetesch gastric Kriibs Erkenntnesser Faktoren predisposing ass eent vun de wichtegsten Ziler vun der nächster Zukunft. VerfÜgung Notes VerfÜgung Ingrid P Vogelaar, Rachel S van der Post matgehollef gläich un dëser Aarbecht. VerfÜgung Deklaratioune VerfÜgung Auteuren "original deposéiert Fichieren fir Biller VerfÜgung sinn ennen d'Linken op d'Auteuren 'original deposéiert Fichieren fir Biller. 13053_2012_438_MOESM1_ESM.tiff Auteuren 'original Datei fir Figur 1 13053_2012_438_MOESM2_ESM.jpeg Auteuren' original Datei fir Figur 2 Wettsträit Interessen VerfÜgung D'Auteuren erklären, datt se keng Competitioun Interessen VerfÜgung Auteuren 'Contributiounen hunn VerfÜgung All Auteuren op der Literatur Sich matgehollef an eng mëttelalterlech Handschrëft Virbereedung. All Auteuren liesen an guttgeheescht der Finale mëttelalterlech Handschrëft. VerfÜgung