Association vun IL1B -511C /-31T haplotype an Helicobacter pylori vacA genotypes mat gastric oppent a chronescher gastritis

Association vun IL1B -511C /-31T VerfÜgung haplotype an Helicobacter pylori vacA VerfÜgung genotypes mat gastric oppent a chronescher gastritis VerfÜgung méiglech VerfÜgung Background VerfÜgung D'Associatioun tëscht proinflammatory cytokine Gentherapie schiefgang an gastric zu Helicobacter Zesummenhang Krankheeten . pylori VerfÜgung individuell Bevëlkerung an geographescher Géigend VerfÜgung Eist Zil war, fir festzestellen, ob de IL-1B VerfÜgung -511 T > C VerfÜgung an -31 C > T VerfÜgung schiefgang an H. pylori vacA VerfÜgung genotypes si mat Risiko vun chronescher gastritis an gastric oppent an engem mexikanesche Bevëlkerung verbonnen. VerfÜgung Method VerfÜgung Mir mat Symptomer vun dyspepsia zu 128 Patienten Bild Studien gehaal. Mir hunn zwee biopsies vum Kierper, antrum, oder oppent Südsäit vun all Patient, a kleng eis histopathological Conclusiounen no der Sydney System. H. pylori VerfÜgung Wonn an vacA VerfÜgung genotyping sech aus total DNA vun der gastric biopsies via Hinnen alleguer erfëllt. Mir bestätegt d'Presenz vun Anti-H. pylori VerfÜgung serum IgG an IgM zu 102 Kontroll Sujeten. An zwee Fall Sujeten an Kontroll Sujeten, déi IL-1B VerfÜgung -511 T > C VerfÜgung polymorphism vun Hinnen alleguer-RFLPs an der IL-1B -31 C > genotyped war;. T VerfÜgung polymorphism genotyped war vun pyrosequencing
Resultater VerfÜgung siechzeg-zwee Punkt siwen (62.7%) vun de 102 Kontroll Sujete waren H. pylori- VerfÜgung seropositive. Ënnert de Fall Sujeten, sech 100 mat chronescher gastritis an 28 mat gastric oppent diagnostizéiert. Mir hunn erausfonnt, datt 77% vun de Patienten mat chronescher gastritis an 85,7% vun de Patienten mat gastric oppent sech H. pylori- VerfÜgung positiv. D'predominant H. pylori VerfÜgung genotype war vacA s1m1 VerfÜgung (58.4%) an den heefegsten subtype vacA S1 VerfÜgung war. D'-511 TC VerfÜgung, (rs16944 -511 T > C) genotype an der -511C VerfÜgung allele sech mat chronescher gastritis verbonne (ODER = 3,1, 95% CI = 1.4-6.8 an ODER = 3.0, 95% CI = 1.4-6.0, bzw.). Déi Sujeten Droen -31T VerfÜgung (rs1143627 -31 C > T) sech bei engem héichen Risiko vu vireran chronescher gastritis (ODER = 2,8, 95% CI = 1.3-5.8) gin fonnt. D'IL-1B VerfÜgung -511C /-31T VerfÜgung haplotype war mat chronescher gastritis (ODER = 2.1, 95% CI = 1.2-3.8) mee net mat gastric oppent assoziéiert. VerfÜgung Konklusiounen VerfÜgung der H. pylori vacA VerfÜgung identifizéiert genotypes sech ëmzestoussen gläicht deenen anere Regioune vun Mexico gemellt. D'vacA s1m1 VerfÜgung genotype war net mat gastric oppent assoziéiert. Am Süde mexikanesche Bevëlkerung, déi IL-1B -511C VerfÜgung an -31T VerfÜgung alleles an der -511C /-31T VerfÜgung an -511T /-31T VerfÜgung haplotypes mat méi Risiko vun chronescher gastritis verbonne sinn an gastric oppent. VerfÜgung Background VerfÜgung Helicobacter pylori VerfÜgung Wonn ass fir d'demagogesch Äntwert vun der gastric mucosa dinn. Iwwerdeems déi Krankheet Persounen asymptomatic bleiwen, bestänneg Kolonisatioun an chronescher inflammation Erhéijung de Risiko vun Entwécklungslänner atrophic gastritis, peptic ulcers, an distal gastric adenocarcinoma [1]. D'Entwécklung vun chronescher gastritis ass domat Event am Prozess datt zu Mo. Kriibs féiert. De Risiko vun malignancy Erhéijunge mat Gravitéit, chronicity, an Dauer vun der demagogesch Prozess [2, 3]. Séminairen Resultat vum H. pylori VerfÜgung Wonn ass déi genetesch Charakteristiken vun de Provider a Bakterien souwéi Ëmwelt- Facteure sech [4]. Iwwerdeems H. pylori VerfÜgung considéréiert ass eng Klass gin ech carcinogen, ass et ugeholl, datt e puer genotypes grouss virulence hunn. D'analyséieren, cytotoxin-verbonne Gentherapie A (CagA) a grousse Quantitéite vun vacuolating cytotoxin (VacA) sinn déi dacks fonnt an Patienten mat peptic ulcers an gastric carcinoma [2, 5, 6] auszedrécken. Et gouf observéiert datt H. pylori vacA S1 /M1 VerfÜgung analyséieren héijen Niveau vun der cytotoxin produzéiere, analyséieren S1 /m2 VerfÜgung moderéiert Niveauen produzéieren, an analyséieren s2 /m2 VerfÜgung produzéiere wéineg oder keen toxin [7, 9]. D'vacA S1 VerfÜgung subtype ass ze héich Krankheet Gravitéit an engem héichen Risiko vun Entwécklungslänner ulcers an Mo. Kriibs Zesummenhang [5, 6, 10]. H. VerfÜgung pylori VerfÜgung Produktioun vun IL-1β an der gastric mucosa induce. IL-1β modulates den Ausdrock vun anere proinflammatory cytokine Genen wéi TNF-α, IL-2, IL-6 a IL-12, deen d'Hellegkeet vun inflammation Erhéijung [11]. C (rs16944) an -31C >; T (rs1143627) D'Konzentratioun vun IL-1β déi gestuerwe epithelium produzéiert gëtt duerch zwee biallelic schiefgang zu Positioune -511T > beaflosst. Dës schiefgang sinn zu bal total genetesch disequilibrium, an -31 ass eng TATA-Këscht polymorphism datt vill DNA-FAQ Interaktioune kënschtlech VerfÜgung betreffen. Sou, kann dës Single-Nukleotid schiefgang (SNPs) Produktioun vun IL-1β well, direkt Transkriptiouns Auswierkungen [12, 13]. Tatsaach, datt IL-1β eng staark inhibitor vun gastric Seier secretion ass an bäidroen kënnen ze Dispersioun vun H. pylori VerfÜgung aus der pylorus zu lénken vun de Mo, schiefgang an der IL-1β Gentherapie kann e Schlëssel genetesch Faktor considéréiert ginn an Bestëmmung vun der Muster vun gastritis dass an ee Risiko vun malignant Transformatioun entwéckelt [13, 14]. D'IL-1B -511T VerfÜgung an -31C VerfÜgung alleles si mat héijen Niveau vun der cytokine an mat schwéieren inflammation oder Mo. Kriibs assoziéiert, am Verglach zu -511C VerfÜgung an -31T VerfÜgung, déi verbonne sinn mat nidderegen Niveau vun IL-1β. Dësen Veräin mat H pylori VerfÜgung Krankheet oder Mo. Kriibs huet an all Populatiounsschichte net relevant ass [2, 4, 6, 11, 13-20]. VerfÜgung An geschéckt, Bakterie virulence Facteuren an IL-B VerfÜgung schiefgang (cagA + /vacA + /IL-1B-511T /IL-RN * 2 VerfÜgung) sinn verbonne mat schwéieren histological Ännerungen am gastric mucosa vun e puer Populatiounsschichte [1, 4]. Allerdéngs huet d'Verännerlechkeet vum Resultater ganze Populatiounen an geographesch Beräicher eng Quell vun éierlechen kéinte ginn [2, 13, 14]. Iwwerdeems gastritis, oppent a duodenitis der véierter Virwaat Ursaach vun Krankheet an de mexikanesche Bevëlkerung [21] sécherlech, déi genetesch Basis fir inter-eenzel Variatiounen an demagogesch Äntwert an cytokine Produktioun, an de Kontext vun H. pylori VerfÜgung Krankheet huet net gutt gewiescht fir Entwécklungslänner schwéieren gastric Krankheeten an de mexikanesche Populatioun. VerfÜgung Genotyping vun H. pylori vacA VerfÜgung an IL-1B VerfÜgung schiefgang kéint wichteg an der fréi Identifikatioun vun Individuen bei héiche studéiert. D'Zil vun dëser Etude war d'Relatioun tëscht IL-1B VerfÜgung -511 T > ze diskutéieren; C VerfÜgung an -31 C > T VerfÜgung schiefgang an der Präsenz vun chronescher gastritis an gastric oppent, an der Relatioun zu der Analys vum H. pylori vacA VerfÜgung genotypes mat gastric oppent. VerfÜgung Method VerfÜgung Bevëlkerung VerfÜgung Mir studéiert 128 fir e Bild ze studéieren an der spezialiséiert Eenheetspräis fir Gastroenterology Endoscopy an der Stad vun Chilpancingo ënnerworf Patienten, an der Staat Guerrero, Mexiko, vum Abrëll 2007 bis Mee 2008. All Sujeten aus funktionell dyspepsia, epigastric Péng gelidden, an ulcerative Syndrom. Patienten, déi haten net H. pylori VerfÜgung erradication Therapie geduecht, an haten och net mat Proton Pompel inhibitors nach mat gastric pH neutralizers während zwee Méint virun de endoscopy behandelt gi waren an der Etude abegraff. Mir studéiert och 102 Sujeten ouni dyspepsia Symptomer, aus der selwechter Populatioun wéi d'Fäll, mat keng Geschicht vum H. pylori VerfÜgung Krankheet oder gastroduodenal Krankheeten. An zwou Gruppen, ausgeschloss mir Sujeten ënnert Net-steroidal anti-demagogesch Drogenofhängeger (NSAID) Behandlung. VerfÜgung Awëllegung war vun Participanten oder hiren Elteren kritt. Participants 'Iessgewunnechten, sozio-demographesch Faktoren, Famill Geschicht vun gastritis oder ulcers, Alkohol Konsum, a fëmmen bei sech via Ëmfroen opgeholl. D'Etude vun der Bioethik Comité vun der Universidad Autónoma de Guerrero ofgeseent gouf. VerfÜgung Endoscopy an gastric Histologie VerfÜgung Fir all Patient, endoscopy war mat engem Video Prozessor an video gastroscope duerchgefouert (Fujinon, Wayne, NJ, USA). Vun all Patient, dee mir zwee biopsies vum antrum, Corpus, oder oppent Grenz; ee specimen war direkt an formalin fir histological Testen fest an déi aner war zu gefiermt Léisung (Tris 10 mm pH 8.0, héich 20 mm pH 8.0, SDS 0,5%) fir H. pylori VerfÜgung Diagnos gesat. D'biopsies fir H. pylori VerfÜgung erkennen waren op -20 ° C bis verschafft huet. D'histological Rubriken goufen vun engem pathologist mat hematoxylin-eosin a bewäert Kierchefënster der aktualiséiert Sydney System Critère benotzt [22]. Bild vum Observatioun an histopathological Confirmatioun goufe benotzt Patient wirklech ze bestëmmen. VerfÜgung Serology VerfÜgung Bluttprouwen (5 ml) sech aus all Kontroll Theme geholl. D'serum war fir IgG an IgM anti-H getest. pylori VerfÜgung vun Aktivitéit-Hausnummeren immunosorbent assay (Elisa; International Jonker-kinnt, Foster City, CA, USA) no der Taktik vum Produzent. Der Empfindlechkeet a Spezifizitéit vun dëser Method sinn 96% an 97%, respektiv. Ee Sujet war als H. pylori VerfÜgung -positive wann mir op d'mannst ee vun den zwee antibodies fonnt. VerfÜgung H. pylori VerfÜgung Detectioun an vacA VerfÜgung genotyping VerfÜgung Total DNA war vun der gastric biopsies ofgebaut vun all Patient via de phenol: chloroform: isoamilic Alkohol Technik, der Verdauung mat proteinase K [23] VerfÜgung An de Fäll, d'Präsenz vun H. pylori VerfÜgung vun polymerase Kette Reaktioun (Hinnen alleguer) fir d'16S festgestallt gouf. rRNA Gentherapie. Mir ginn 150 NG total DNA, 2,5 mm MgCl 2, 0,2 mm dNTPs (Invitrogen, Karlsbad CA, USA), 10 pmol vun all oligonucleotide, an 1 U Platin ®Taq DNA Polymerase (Invitrogen, Karlsbad CA, USA) zu enger definitiver Volume vun 15 μL. Den H. pylori VerfÜgung -positive Echantillon waren ze erkennen bestemmt vun vacA VerfÜgung vun Hinnen alleguer ënnerworf. Fir Hinnen alleguer vun der Signal Regioun (s) a mëttelgrouss (m), déi mir 300 NG total DNA, 1,5 mm MgCl 2, 0,2 mm dNTP, 15 pmol vun all oligonucleotide, an 1 U Platin ®Taq DNA Polymerase zu enger definitiver Volume vun 20 μL. D'amplification Ëmwelt- sech virdrun duerch Atherton et al VerfÜgung beschriwwen. an Park et al VerfÜgung. [24, 25]. An all Hinnen alleguer, déi mir DNA aus Deformatioun ATCC43504, vacA S1 /M1 VerfÜgung als positive Kontroll fir H. pylori VerfÜgung a fir vacA VerfÜgung genotypes. D'Skelett DNA huet mat steril deionized Waasser an den negativen Kontroll Aen. All PCRs sech zu engem Mastercycler gehaal ® EP packt thermesch LS (Eppendorf, Hamburg, Däitschland) VerfÜgung IL-1B VerfÜgung -511 T &plain. C a -31 C > T genotyping VerfÜgung Mir kritt Randerscheinung Blutt DNA aus der Kontroll Sujeten benotzt Miller d'Technik [26]. Genotyping vun der IL-1B VerfÜgung -511 T > C VerfÜgung SNP war gemaach via Hinnen alleguer-Restriktioun ofgesprengt Längt polymorphism (RFLP) wéi virdru beschriwwen [1]. Eight-microliter vun Hinnen alleguer Produit sech verdaut mat 2 U AvaI VerfÜgung (New England Biolabs, Ipswich, MA, USA) bei 37 ° C fir 12 h an zu 2% agarose gels analyséiert. D'IL-1B VerfÜgung -31 C > T VerfÜgung SNP vun pyrosequencing, folgende der Méthodologie vum Pérez et al VerfÜgung beschriwwen genotyped war. [27]. Vun der 230 Echantillon Filteren, goufen 12% ënnerworf zu Hinnen alleguer-RFLP fir genotype kënnen. VerfÜgung statistique Analys VerfÜgung Mir applizéiert X 2 oder genau Test d'Fisher Ofstänn tëscht Gruppen ze vergläichen, an Analyse vun Varianz (ANOVA) oder Kruskal-Wallis Tester heescht an medians ze vergläichen, bzw.. An der Kontroll Grupp, évaluéiert mir den Hardy-Weinberg Gläichgewiicht (HWE) fir IL-1B VerfÜgung schiefgang. Fir d'Associatioun vun IL-1B VerfÜgung schiefgang mat chronescher gastritis an gastric oppent festzestellen, évaluéiert mir binomial an polynomial Logistikzenter Réckgang Modeller, a benotzt multiplicative Interaktioun Modeller den Effet vun méiglech Interaktiounen tëschent H. pylori VerfÜgung ze studéieren an IL- 1B VerfÜgung genotypes an gastric oppent. Mir Lewontin d'D 'iwwerleen fir linkage disequilibrium tëscht loci berechent. Zwee-tailed statistesch Tester goufen mat enger Bedeitung Niveau vun 5% gehaal benotzt StataLanguage 10 Software. VerfÜgung Resultater VerfÜgung Histological Diagnos VerfÜgung Vun den 128 Patienten iwwerpréift, 78,1% haten chronescher gastritis a 21,9% hu gastric oppent. D'Majoritéit vun de Fäll an Kontrollen waren Fraen. D'Moyenne Alter war 29 Joer fir Kontrollen (Rei 17-61), 46 Joer fir chronesch gastritis Fäll (Rei 11-80), an 56 Joer fir gastric oppent Patienten (Rei 25-83). Et goufen grouss Ënnerscheeder tëscht den dräi Gruppen am Alter, Joer vun Schoulflicht, geographesch Origine, Famill Geschicht vun gastritis oder oppent, a fëmmen Gewunnechten (p &Si besteet; 0,05)., Dësch 1.Table 1 Socio-demographesch Beméien an Fäll a Kontrollen
zu zu Cases
zu charakteristesche
Kontrolle VerfÜgung (n = 102)
Kliniken gastritis VerfÜgung (n = 100)
Gastric oppent VerfÜgung (n = 28)
p-Wäert
Alter (mengen ± Fils; Joer) VerfÜgung 29,8 ± 11 VerfÜgung 46,1 ± 14,6 VerfÜgung 56,3 ± 17,1 VerfÜgung &Si besteet; 0,001 € VerfÜgung Geschlecht n (%) VerfÜgung Weiblech VerfÜgung 65 (63.7) zu 64 (64) VerfÜgung 19 (67,9) VerfÜgung 0,917 θ VerfÜgung Männlech VerfÜgung 37 (36.3) zu 36 (36) VerfÜgung 9 (32.1 ) VerfÜgung Education [mengen (Gamme); Joer] VerfÜgung 12 (12-17) VerfÜgung 12 (6-17) VerfÜgung 6 (0-12) VerfÜgung &Si besteet; 0,001 † VerfÜgung geographesch Géigend n (%) VerfÜgung Chilpancingo
44 (43.1) zu 30 (30) VerfÜgung 5 (17.9) VerfÜgung 0,021 θ VerfÜgung Aner Gemengen VerfÜgung 58 (56.9) zu 70 (70) VerfÜgung 23 (82.1 ) VerfÜgung Family Geschicht vun gastritis an /oder oppent n (%) VerfÜgung 0,001 θ VerfÜgung Nee VerfÜgung 49 (48,0) 39 (39,0 VerfÜgung) VerfÜgung 22 (78.6) VerfÜgung Jo VerfÜgung 53 (52.0) zu 61 (61.0) zu 6 (21.4) VerfÜgung fëmmen Gewunnecht n (%) VerfÜgung Nee VerfÜgung 39 (38.2) zu 65 (65)
10 (35.7) VerfÜgung &Si besteet; 0,001 θ VerfÜgung Aktuell fëmmt oder 63 VerfÜgung fréiere Fëmmert (61.8) zu 35 (35) VerfÜgung 18 (64.3) VerfÜgung Alkohol Konsum n (%) VerfÜgung Nee VerfÜgung 14 (13.7) zu 22 (22) VerfÜgung 7 (25) VerfÜgung 0,211 θ VerfÜgung verbraucht oder verbrannt VerfÜgung 88 (86.3) zu 78 (78) VerfÜgung 21 (75) VerfÜgung € ANOVA Test; † Kruskal-Wallis Test; θ X2 Test; genau Test VerfÜgung H. pylori VerfÜgung Wonn an vacA VerfÜgung genotypes d'Ω Fisher VerfÜgung An 64/102 (62.7%) Vergläichspersounen anti-H. pylori VerfÜgung antibodies goufen erwëscht; 47 Kontroll Sujeten (46.1%) waren fir positiv entweder IgG oder IgM an 17 (16.7%) waren IgG + /IgM +. Vun den 128 Fäll, 101 (78,9%) waren H. pylori VerfÜgung -positive, an déi duerch Diagnos variéiert prevalence. One vacA VerfÜgung genotype war an 85/101 (84.2%) Krankheet Sujeten erwëscht an zwee genotypes waren an 15/101 (14.8%) Sujeten fonnt. D's1m1 VerfÜgung genotype an 59/101 (58.4%) Krankheet Sujeten, s1m2 VerfÜgung fonnt huet an 37/101 (36.6%) nogewise gouf, s2m2 VerfÜgung an 19/101 (18.8%), an s1m1 /s1m2 VerfÜgung an 15/101 (14.8%) Krankheet Sujeten. One Prouf huet Meenungsfreiheet nennt net fir m VerfÜgung bestemmt. Genotypes s1m1 VerfÜgung an s1m2 VerfÜgung sech predominant am zwou Gruppe vu Fäll, Dësch 2. Deel, 97/116 (83,6%), waren getippten bestemmt vacA S1 VerfÜgung. D'S1 VerfÜgung abezuelt huet an 22/25 (88%) vun de Patienten mat oppent an 75/91 (82.4%) vun deene mat gastritis fonnt. Co-Wonn mat s1m1 /s1m2 VerfÜgung genotypes war méi heefeg an Patienten mat chronescher gastritis (18.2%) wéi an deene mat gastric oppent (4,2%). War et net wichteg Associatioun tëscht der H. pylori S1 VerfÜgung subtype an gastric oppent (ODER = 1,9, 95% CI = 0.29-12.8, p = 0.48) als ze chronescher gastritis Verglach. H. pylori VerfÜgung Wonn war mat chronescher gastritis verbonne (ODER = 2,3, 95% CI = 1.2-4.1, p = 0.009) an mat gastric oppent (ODER = 4,0, 95% CI = 1.3-12.5, p = 0.016) als Verglach zu controls.Table 2 Genotype an alleles vun H. pylor VerfÜgung i vacA VerfÜgung Ofstänn zu Fäll. VerfÜgung Genotypes oder alleles
Fäll
p-Wäert
zu Kliniken gastritis VerfÜgung n (%)
Gastric oppent VerfÜgung n (%) VerfÜgung
zu Genotypes VerfÜgung s1m1
31 (40.2) zu 13 (54.1) VerfÜgung 0.254Ω VerfÜgung s1m2
16 (20.8)
6 (25.0) VerfÜgung s2m2
16 (20.8) VerfÜgung 3 (12.5) VerfÜgung s1m1 y s1m2
14 (18.2) VerfÜgung 1 (4,2) VerfÜgung net getippten * VerfÜgung - VerfÜgung 1 (4,2) VerfÜgung Total VerfÜgung 77 (100) bis 24 (100) VerfÜgung Alleles den
S1 VerfÜgung 75 (82.4) zu 22 (88.0) VerfÜgung 0.551Ω VerfÜgung s2 VerfÜgung 16 (17.6) VerfÜgung 3 (12.0) VerfÜgung Total VerfÜgung 91 (100) 25 VerfÜgung ( 100) VerfÜgung Alleles m
M1 VerfÜgung 45 (49.5) zu 14 (58.3) VerfÜgung 0,187 θ VerfÜgung m2 VerfÜgung 46 (50,5) 10 VerfÜgung (41.7 ) VerfÜgung Total VerfÜgung 91 (100) VerfÜgung 24 ♪ (100) VerfÜgung * Signal Regioun S1 VerfÜgung genotype Ω Fisher d'exakt Test θ X2 Test VerfÜgung ♪ et net méiglech war d'm zu Meenungsfreiheet nennt allele an eng Fro zur VerfÜgung IL-1B -511 T &plain. C VerfÜgung an -31 C > T VerfÜgung schiefgang an der Kontroll Grupp VerfÜgung, déi -511 T > C VerfÜgung an -31 C > T IL-1B VerfÜgung genotypes SNPs an Hardy-Weinberg Gläichgewiicht (HWE) huet (fir SNP -511 X 2 = 0.500, p = 0,479; fir SNP -31 X 2 = 0.014, p = 0.905). D'genotypic Ofstänn vun der IL-1B VerfÜgung -511 T > C VerfÜgung an -31 C > T VerfÜgung SNPs sech vill verschidden tëscht dem Patient an Kontroll Gruppen (-511 T > C VerfÜgung, p = 0,015; -31 C > T VerfÜgung, p = 0.027). Fir rs16944 (-511 T > C), war d'Frequenz vun genotype TC grouss bei Patienten mat gastritis (60%) an oppent (46.4%) wéi am Kontroll Sujeten (38.2%). Genotype CC war den heefegsten an Patienten mat gastric oppent (17.9%). D'genotype Frequenz Verdeelung fir rs1143627 (-31 C > T) CT war 57,1% Patienten mat gastric oppent, 52% Patienten mat chronescher gastritis, a 41,2% ënner Kontrollen. Genotype TT war méi heefeg am Persounen mat gastritis. D'IL-1B -31T VerfÜgung allele war den heefegsten Patienten mat chronescher gastritis an oppent Verglach Sujeten ze kontrolléieren, Dësch 3. Concordance vun Resultater tëscht pyrosequencing an Hinnen alleguer-RFLP genotyping vun -31 C > T SNP war 96,4%. Linkage disequilibrium gouf bal komplett tëscht IL-1B-31 VerfÜgung an IL-1B-511 VerfÜgung am Fall Sujeten (D '= 0,97; p &Si besteet; 0.001) .Table 3 Genotypic Verdeelung a allelic Ofstänn vun IL-1 VerfÜgung B VerfÜgung schiefgang zu Fäll a kontrolléiert. VerfÜgung zu zu Cases
zu 511 T > C SNP
Kontrolle VerfÜgung n (%)
Kliniken gastritis VerfÜgung n (%)
Gastric oppent
n (%)
p-Wäert
Genotype VerfÜgung TT 53 (52.0)
31 (31.0) zu 10 (35.7) VerfÜgung 0,015 θ VerfÜgung TC VerfÜgung 39 (38.2) zu 60 (60.0) zu 13 (46.4) VerfÜgung CC VerfÜgung 10 (9,8) VerfÜgung 9 (9.0) VerfÜgung 5 (17.9 ) VerfÜgung Allele VerfÜgung T VerfÜgung 0,711 VerfÜgung 0,610 VerfÜgung 0,589 VerfÜgung 0,060 θ VerfÜgung C VerfÜgung 0,289 VerfÜgung 0,390 VerfÜgung 0,411 VerfÜgung -31 C > T SNP VerfÜgung Genotype VerfÜgung CC VerfÜgung 52 (51.0) zu 31 (31.0) zu 10 (35.7) VerfÜgung 0,027 Ω VerfÜgung CT 42 VerfÜgung (41.2) VerfÜgung 52 (52.0) zu 16 (57.1) VerfÜgung TT VerfÜgung 8 (7.8) VerfÜgung 17 (17.0) zu 2 (7.1) VerfÜgung Allele VerfÜgung C VerfÜgung 0,716 VerfÜgung 0,570 VerfÜgung 0,643 VerfÜgung 0,009 θ VerfÜgung T VerfÜgung 0,284 VerfÜgung 0,430 VerfÜgung 0,357 VerfÜgung θ X2 Test Ω Fisher d'exakt Test VerfÜgung D'-511TC /-31CT VerfÜgung genotypes sech méi heefeg Patienten mat chronescher gastritis (48%) an Patienten mat gastric oppent (42.9%); am Géigesaz, huet de -511TT /-31CC VerfÜgung geschéckt presentéieren zu 29% an 32,1% vun dëse Gruppen, bzw.. CT /TT VerfÜgung vun IL-1B VerfÜgung -31 C > T VerfÜgung SNP war mat der Präsenz vun chronescher gastritis verbonne (ODER = 2,8, 95% CI = 1.3-5.8, p = 0.006) awer net mat der Presenz vun gastric oppent, Dësch 4. ugepasst fir Alter, Plaz vun Urspronk, Schoulflicht, fëmmen Gewunnechten, Famill Geschicht vun gastritis oder gastric oppent, an H. pylori VerfÜgung Wonn, TC /CC VerfÜgung vun IL-1B
-511 T > C VerfÜgung SNP vill mat oppent a chronescher gastritis zesummen, als Verglach (oDER = 2,9, 95% CI = 1.4-5.8, p = 0.004) zu Kontrollen verbonne war. Ofgetrennt vun Diagnos, fonnt mir Associatioun vun -511TC /CC VerfÜgung mat chronescher gastritis (ODER = 3.0, 95% CI = 1.4-6.3, p = 0.003). D'-511C /-31T VerfÜgung an -511T /-31T VerfÜgung haplotypes sech vill mat chronescher gastritis verbonne awer net mat gastric oppent, Dësch 5.Table 4 Association vun IL-1 VerfÜgung B VerfÜgung schiefgang mat chronescher gastritis an gastric oppent. VerfÜgung SNP

Model

Genotype

Gastritis

Ulcer

VerfÜgung zu zu ODER (95% CI)
p-Wäert
ODER (95% CI)
p- Wäert
-511 T > C VerfÜgung Co-dominant VerfÜgung TT VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung TC VerfÜgung 3.1 (1.4-6.8) VerfÜgung 0,004
2,3 (0.7-7.6) VerfÜgung 0,175 VerfÜgung CC VerfÜgung 2,5 (0.7-8.4) VerfÜgung 0,148 VerfÜgung 5.0 (0.9-29.0) VerfÜgung 0,075 VerfÜgung dominant VerfÜgung TT VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung TC /CC VerfÜgung 3.0 (1.4-6.3) VerfÜgung 0,003 VerfÜgung 2,6 (0.8-8.2) VerfÜgung 0,094 VerfÜgung -31C > T
Co-dominant VerfÜgung CC VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung CT VerfÜgung 2,3 (1.1-5.0) VerfÜgung 0,035 VerfÜgung 2,6 (0.8-8.8) VerfÜgung 0,112
TT VerfÜgung 5,6 (1.8-17.6) VerfÜgung 0,003 VerfÜgung 1,6 (0.2-12.6) VerfÜgung 0,667 VerfÜgung dominant VerfÜgung CC VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung CT /TT VerfÜgung 2,8 (1.3-5.8) VerfÜgung 0,006 VerfÜgung 2,5 (0.8-7.9) VerfÜgung 0,122 VerfÜgung * Referenz Kategorie: gesond Persounen. Modeller Taktik vum Alter, Plaz vun Originen, Ausbildung, Fëmmen Gewunnecht, Famill Geschicht vun gastritis oder gastric oppent, an H. pylori VerfÜgung Wonn. VerfÜgung Table 5 Haplotypes vun IL-1 VerfÜgung B VerfÜgung SNPs an hir Associatioun mat gastritis an gastric oppent. VerfÜgung Haplotype

SNP

Controls

Cases

VerfÜgung -511
-31
zu Kliniken gastritis
ODER (95% CI)
p-Wäert
zu Gastric oppent VerfÜgung ODER (95% CI)
p-Wäert
1 VerfÜgung T VerfÜgung C VerfÜgung 0,706 VerfÜgung 0,543 VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung 0,570 VerfÜgung 1.0 * VerfÜgung 2 VerfÜgung C VerfÜgung T VerfÜgung 0,279 VerfÜgung 0,363 VerfÜgung 2,1 (1.2-3.8) VerfÜgung 0,02 VerfÜgung 0,338 VerfÜgung 1,3 (0.2-7.5) VerfÜgung 0,97 VerfÜgung 3 VerfÜgung T VerfÜgung T VerfÜgung 0,005 VerfÜgung 0,067 VerfÜgung 16 (1.2-221) VerfÜgung 0,04 VerfÜgung 0,019 VerfÜgung ID VerfÜgung 4 VerfÜgung C VerfÜgung C VerfÜgung 0,010 VerfÜgung 0,027 VerfÜgung 3 (0.4-24.6) VerfÜgung 0,31 VerfÜgung 0,073 VerfÜgung ID VerfÜgung ID : net genuch Daten. * Referenz Kategorie. Modeller vun Alter ugepasst, Plaz vun Originen, Ausbildung, Fëmmen Gewunnecht, Famill Geschicht vun gastritis oder gastric oppent, an H. pylori VerfÜgung Wonn. VerfÜgung ob wwerreeche vun -511C VerfÜgung Fir erauszefannen a -31T VerfÜgung alleles déi vun H. pylori vacA S1 VerfÜgung infizéiert goufen héicht Risiko gastritis oder oppent huet, war d'oDER fir d'bis H. pylori vacA S1 VerfÜgung bannent all Grupp ausgesat Patienten berechent, wéi fir déi, mat H. Krankheet par pylori vacA s2 VerfÜgung. Mir hu fest net relevant association tëscht Wonn mat H. pylori vacA S1 VerfÜgung mat chronescher gastritis oder gastric oppent zu wwerreeche vun der IL-1B-511C VerfÜgung an -31T VerfÜgung alleles oder hir haplotypes (Donnéeën net gewisen) . VerfÜgung Diskussioun VerfÜgung an Patienten mat chronescher gastritis, mir hunn nëmmen genotypes vacA s1m1 VerfÜgung, s1m2 VerfÜgung, an s2m2 VerfÜgung. Ee vun de stäerkste virulent allele, vacAs1 VerfÜgung, war den heefegsten an Patienten mat zwou Krankheeten. Eis Resultater averstanen déi mat déi aner Auteuren gemellt a confirméiert, datt d's1m1 VerfÜgung genotype zu gréisste Circulatioun an Mexiko ass [28-30]. D'Feele vu wesentleche association tëscht vacA s1m1 VerfÜgung mat gastric oppent, als Verglach zu chronescher gastritis, kann duerch d'Präsenz vu multiple Faktoren erkläert ginn an d'Krankheet an déi kleng Prouf Gréisst vun eiser Etude Féierung klammen. VerfÜgung Kliniken Wonn mat H. pylori VerfÜgung induces hypochlorhydria, an dat ass eng kritesch Facteur an der Entwécklung vun gastric wirklech. Soumat kënnen d'genetesch Faktoren an der Provider datt Seier secretion Afloss och de Medeziner Fortschrëtter vun H. pylori Mediate VerfÜgung Wonn. IL-1β ass e mächtege proinflammatory cytokine datt an der Präsenz vun H. pylori VerfÜgung overexpressed ass a spillt eng wichteg Roll an der demagogesch Äntwert op d'Wonn hire [1, 6, 31, 32]. D'biallelic schiefgang zu Positioune -31 an -511 vun IL-1B VerfÜgung Afloss cytokine Ausdrock; allele T zu Positioun -31 Formen engem TATA-Box déi an induce Ausdrock vun IL-1β potentiate kann [32, 33]. Et ass confirméiert datt d'IL-1B -511T /IL-1B-31C VerfÜgung alleles vill mat der Entwécklung vun hypochlorhydria verbonne sinn, H. pylori VerfÜgung Wonn, gastritis, an Mo. Kriibs, awer d'Verännerlechkeet vum Resultat vun zu verschiddene Populatiounsschichte gehaal Studien bleift ëmstridden [33-36]. VerfÜgung Spannen, sech an eiser Etude, déi -511 TC /CC VerfÜgung an -31 CT /TT IL-1B VerfÜgung genotypes mat der Präsenz assoziéiert vun chronescher gastritis an der Präsenz vun gastric oppent wann all Fäll gruppéiere sech (-511 TC /CC VerfÜgung oDER seng = 2,8, 95% CI = 1.6-5.1; -31 CT /TT VerfÜgung oDER ugepasst = 2,9, 95% CI = 1.6-5.3). Groussregioun Risiko vun chronescher gastritis an Mo. Kriibs ass och zu japanesch Populatioun mat der -511CC VerfÜgung genotype an Chinese Bevëlkerung mat der CT genotype [37] gemellt ginn. An der Thai Bevëlkerung, IL-1B VerfÜgung genotype -511CC VerfÜgung ass e Risk Faktor fir Mo. Kriibs als [38]. A leschter Etude vun enger japanescher Bevëlkerung gewisen, datt Sujeten mat der -31TT VerfÜgung genotype eng wiesentlech méi héich Risiko vun H. pylori zu Lombardia hu (ODER = 1,74, 95% CI = 1.15-5.63) wéi Sujeten mat -31CT
oder -31CC VerfÜgung genotypes. Eng ähnlech Resultat kritt fir H. pylori VerfÜgung -seropositive japanesch-Brasilianer (ODER -31TT VerfÜgung = 1,45, 95% CI = 1.02-2.07) [13, 39]. An engem Koreanesch Bevëlkerung, war d'-31T VerfÜgung polymorphism gin verbonne mat Mo. Kriibs fonnt [33]; an am polneschen a Western iwwermotivéiert Populatiounen, war d'-31T VerfÜgung allele fonnt mat zwee H. pylori VerfÜgung Wonn an hypochlorhydria souwéi eng héicht Risiko Mo. Kriibs verbonne ginn [32]. Zu enger spuenescher Bevëlkerung, García-González et al VerfÜgung. fonnt dass IL-1B VerfÜgung -511 C /-31 T VerfÜgung ze Risiko vun ausléisen oppent bedeelegt [40]. An eiser Etude VerfÜgung, /den Effet vun der -31CT /TT VerfÜgung an -511TC CC VerfÜgung genotypes op Risiko vun chronescher gastritis war grouss wou mir fir Facteure wéi Alter, Plaz vun Urspronk ugepasst, Schoulflicht, fëmmen Gewunnechten, Famill Geschicht vun gastritis oder gastric oppent, an H. pylori VerfÜgung Wonn. Dofir, geännert d'Gewunnechten an d'Liewensweis vun de studéiert Persounen de Risiko chronescher gastritis vun den Entwécklungslänner. Esou Conclusiounen Ënnerstëtzung der multifactorial Modell vun gastric wirklech dass de Provider, H. pylori VerfÜgung gehéieren, an d'Ëmwelt [13, 36, 39]. Am Bezug op déi ODER Wäerter, et wahrscheinlech ass, datt déi selwecht fir gastric oppent richteg ass, mä wéinst der klenger Gréisst vun der Prouf et war net méiglech bedeitendst Associatiounen ze kréien. VerfÜgung Fir eist Wëssen, ass dat déi éischt Etude der ënnersicht Associatioun vun -511 T > C VerfÜgung an -31 C > T VerfÜgung SNPs am mexikanesche Patienten mat chronescher gastritis an gastric oppent. Zwee virewech Studien fonnt dass den -31CC VerfÜgung genotype mat Mo. Kriibs verbonne war den Verglach zu der -31TT VerfÜgung genotype (am Nordoste Regioun vu Mexiko, ODER = 7,6, 95% CI = 1.73-46.9; am Südoste an aktiivste Regioune vu Mexiko, oDER = 3,19, 95% CI = 1.05-9.68) [6, 41]. Dës Differenze d'Resultat vu Frankräich Diversitéit vun de Populatiounen ganze verschidde Regioune vu Mexiko. Sous-Bevëlkerung op der nërdlecher Regioun vu Mexiko huet eng grouss Bäitrag vun europäeschen Racinen, iwwerdeems d'Populatioun vun Guerrero eng besonnesch dominant afrikanesch Liewe Bäitrag huet, mat engem klengen europäesche Bäitrag an ass genetesch méi no un der Zapotecs [42]. VerfÜgung chronescher gastritis an gastric oppent sinn Deel vun der natierlecher Evolutioun zu Mo. Kriibs [3, 4], an et ass méiglech datt en ähnleche Phänomen vun Mexiko geschitt wéi huet an asiatesch Populatiounsschichte observéiert goufen, an déi d'Verdeelung vun IL-1B VerfÜgung genotypes Ënnerscheed tëscht der nërdlecher Regioun, wou et eng héich prevalence vun Mo. Kriibs ass, an de Süde Regioun, wou et engem niddregen prevalence vun Mo. Kriibs ass [33-35, 43]. d'Informatiounen sinn op IL-1B VerfÜgung
alleles verbonne mat ze H. Hausnummeren Krankheeten pylori VerfÜgung ass ëmstridden. Während verschidde Fuerscher hunn erausfonnt, datt IL-1B VerfÜgung -511TT VerfÜgung an IL-1B VerfÜgung -31CC VerfÜgung sinn proinflammatory [32, 44], hunn déi aner fonnt, mat kënschtlech VerfÜgung Experimenter a mat Mo. Kriibs Patienten mat H. pylori VerfÜgung Krankheet, datt d'IL-1B -511C VerfÜgung an IL-1B -31T VerfÜgung alleles Ausdrock vun IL-1β an der gastric mucosa potentiate [33, 45, 46]. D'Resultater vun eiser Aarbecht accord mat deenen vun Takagi et al VerfÜgung. dee fonnt, datt d'IL-1B -511CC VerfÜgung /IL-1B -31TT VerfÜgung genotypes cytokine Produktioun a si vill verbonne mat de Medeziner Entwécklung vun H. pylori VerfÜgung Wonn [47] potentiate. VerfÜgung Konklusiounen
kennen mat chronescher gastritis an gastric oppent sech virun allem mat H. pylori vacA s1m1 VerfÜgung genotype Krankheet an der vacAs1 VerfÜgung allelotype war den heefegsten. Chronescher gastritis der s1m1 VerfÜgung y s1m2 VerfÜgung genotypes éischter an Co-Aids assoziéiert gin VerfÜgung an der Populatioun vun de Süde vu Mexiko, -511C VerfÜgung oder -31T VerfÜgung alleles an -511C /. - 31T VerfÜgung oder -511T /-31T VerfÜgung haplotypes vun IL-1B VerfÜgung de Risiko vun chronescher gastritis an gastric oppent Erhéijung. VerfÜgung d'Hypothes d'Resultater vun dëser Etude Ënnerstëtzung dass den Effet vun Liewensstil, Harnweeër mat virulent genotypes vun H. pylori VerfÜgung, an genetesch Faktoren vun de Provider, wéi IL-1B -511C /IL-1B -31T VerfÜgung schiefgang, kënnen eng wichteg Roll an der Entwécklung vun chronescher gastritis an gastric oppent Leeschtung vun de mexikanesche Populatioun vun de Staat vun Guerrero. VerfÜgung Deklaratioune VerfÜgung Merci VerfÜgung d'Auteuren wënschen Elizabeth Rosales-Cruzaley wéi och d'Infirmièren an Ënnerstëtzung Personal vun der Gastroenterologic Endoscopy spezialiséiert Eenheetspräis vun Chilpancingo, deen assistéiert Merci am Erhaalen Echantillon. Mir wëllen och Martín O. Morrugares Ixtepan, spezialiséiert am agebousst Anatomie mat subspecialty zu Oncological wirklech, dee responsabel fir d'histopathological Diagnos ze soen huet. D'Etude gouf vun der Secretaría de Educación Pública finanzéiert, via PIFI 2007 an der Programa de Apoyo engem la Reincorporación de Exbecarios PROMEP 2007, Schlëssel PROMEP UAGUER-EXB-096. An eiser Etude, war Dinorah Nashely Subventiounen Destinataire vun der Consejo nacional de Ciencia y Tecnología de Mexiko.

• Serological Beurteelung vun gastric mucosal atrophy zu gastric cancer
• Gastric Kriibs Werdegang mat lokal humoral immun responses