Selenoprotein S (SEPS1) Gentherapie -105G > Promoteur polymorphism de waat fir gastric Kriibs an der japanescher Populatioun Afloss

Selenoprotein S (SEPS1) Gentherapie -105G > Promoteur polymorphism Afloss der waat fir gastric Kriibs an der japanescher Populatioun VerfÜgung méiglech VerfÜgung Background VerfÜgung Inflammation e Schlëssel Faktor am Prozess vun carcinogenesis aus chronescher gastritis ass entschlof vun Helicobacter pylori VerfÜgung. Selenoprotein S (SEPS1) ass an der Kontroll vun der demagogesch Äntwert vun der endoplasmic reticulum (ËH) Équipe. Kuerzem d'-105G > A polymorphism an de Promoteur vun SEPS1 huet dës pro-demagogesch cytokine Ausdrock ze erhéijen. Mir iwwerpréift der Associatioun tëschent dëser polymorphism an de Risiko vun gastric Kriibs. VerfÜgung Method VerfÜgung Mir Mo. biopsies dee während endoscopies vun 268 Japanesch gastric Kriibs Patienten (193 Männercher an 75 Weibercher, duerchschnëttlech Alter 65.3), an 306 Kontroll Patienten ( 184 Männercher an 122 Weibercher, duerchschnëttlech Alter 62.7) a Quecksëlwer den DNA aus der Fro uplanzen. All Sujete schrëftlech informéiert Zoustëmmung gëtt. Fir d'genotyping vun der SEPS1 Promoteur polymorphism um Positioun -105G > A, goufen Hinnen alleguer-RFLP Methode benotzt an der Hinnen alleguer Produiten sech mat PspGI verdaut VerfÜgung Analyse Logistic-Réckgang benotzt gouf zu Chance nennen (ODER) an 95% Vertraue Schätzung. . Intervalle (CI), ugepasst fir Alter, Geschlecht, an Wonn Status VerfÜgung H. pylori VerfÜgung Resultater zu der Verdeelung vun genotypes Dorënner Fäll, als Konsequenz war: 88,4% GG waren, 11,2% goufen GA, an 0,4% waren AA. Dorënner Kontrollen, war d'Verdeelung wéi follegt: 92,5% goufen GG, 7,2% GA waren, an 0.3% waren AA. Dorënner Männercher, déi Saachen déi engem allele mat eng fräi Chance vun gastric Kriibs verbonne war, am Verglach mat der GG genotype (ODER: 2.0, 95% CI 1.0-4.1, p = 0.07). Am Verglach mat de GG genotype, d'A allele Droen war vill mat méi Risiken vun intestinal Typ gastric Kriibs verbonne (ODER: 2.0, 95% CI 1.0-3.9, p &Si besteet; 0,05) wéi och vun gastric Kriibs matzen an der Mëtt Drëttel vun de Mo (ODER: 2.0, 95% CI 1.0-3.9, p &Si besteet; 0,05). VerfÜgung Conclusioun VerfÜgung d'-105G > Promoteur polymorphism vun SEPS1 war mat der intestinal Typ vun gastric Kriibs assoziéiert. Dëst polymorphism kann de demagogesch Konditiounen vun gastric mucosa Afloss. Gréisser Populatioun-baséiert Studien sinn fir klären der Relatioun tëscht demagogesch Äntwerte an SEPS1 polymorphism waren. VerfÜgung Background VerfÜgung Gastric Kriibs bleift eng bedeitend ëffentlech Gesondheet Problem weltwäit. Obwuel d'Heefegkeet an veruerteelt Tariffer vun gastric Kriibs lues ofgeholl hunn, zweet ass gastric Kriibs nëmmen zu haett Kriibs als Spëtzekandidat Ursaach vum Kriibs Doud ronderëm d'Welt [1, 2]. Helicobacter pylori VerfÜgung (H. pylori VerfÜgung) war als causative pathogen fir gastric carcinogenesis designéierte [3]. Inflammation kann duerch H. pylori VerfÜgung [4] e Schlëssel Faktor am Prozess vun carcinogenesis aus chronescher gastritis entschlof ginn. Mä nëmmen eng kleng Zuel vu Personal Patienten eigentlech gastric Kriibs entwéckelen. Dëst deit drophin, datt Provider genetesch Facteuren, wéi Genen mat demagogesch Äntwerte assoziéiert, och eng wichteg Roll am Mo. carcinogenesis spille kann. VerfÜgung Selenoprotein S (SEPS1, bekannt och als Sels, SELENOS, VIMP) ass eng Verfilmung selenoprotein an der endoplasmic wellkomm reticulum (ËH) an de Plasma Membran. . Et ass an der Kontroll vun der demagogesch Äntwert zu ËH Équipe [5] VerfÜgung SEPS1 schützt Zellen aus oxidative Schued a apoptosis, an ass iwwerall an enger Rei vu Stoffer ausgedréckt [6-8] VerfÜgung Viru Kuerzem, d'. - 105G > Promoteur polymorphism vun SEPS1 war staark mat Plasma Niveaue vu pro-demagogesch cytokines, wéi interleukin 1 Beta (IL-1β), interleukin 6 (IL-6) an entholl necrosis Faktor alpha (TNF-α) assoziéiert gewisen ze ginn . D'-105G > Promoteur polymorphism vun SEPS1 kann SEPS1 mRNA Niveauen Afloss [9]. De Wiessel vun der A allele fir de G allele um Positioun -105 de Promoteur Aktivitéit zu HepG2 Zellen reduzéiert [10]. VerfÜgung Nom Rapport vun enger polymorphism am SEPS1 Promoteur Regioun, hunn e puer Medeziner Studien Associatiounen tëscht SEPS1 polymorphism dës mat coronary Häerzkrankheeten a ischemic Schlag [11] an preeclampsia [12], während aner Studien am Rapport keng Associatiounen tëscht dës Aktioun mat demagogesch bowel Krankheet [13] oder cerebrovascular Krankheet [14]. VerfÜgung Allerdéngs, d'Associatioun tëscht der -105G > Promoteur polymorphism vun SEPS1 a Gefor gastric Kriibs huet studéiert nach net gouf VerfÜgung IL-1β Niveauen mat gastric Kriibs assoziéiert gewiescht [15], a well d'SEPS1 polymorphism den Niveau vun IL-1β schellt, kann de SEPS1 polymorphism. wéi gemooss eng wichteg genetesch Facteur fir d'Entwécklung vun gastric Kriibs ginn. VerfÜgung an dësem Fall-Kontroll studéieren, iwwerpréift mir den Associatiounen tëscht der SEPS1 Promoteur polymorphism a souwuel d'gastric Kriibs Risiko an der demagogesch Äntwerte vun gastric mucosa zu gastric Fro Echantillon VerfÜgung. VerfÜgung Method VerfÜgung kennen an Kontrolle d'Etude abegraff Patienten, déi en ieweschte gastrointestinal endoscopy op der Fujita Gesondheet University Hospital zu Japan geduecht. Noeneen huet Coursë Sujeten fir gastric Kriibs vum ieweschte gastrointestinal endoscopy vun engem Barium X-Ray Examen duerno opgefouert. Fäll goufen 268 Japanesch Patienten (193 Männercher, 75. Weibercher, duerchschnëttlech Alter 65,3 ± 12,0 Joer), déi mat der Primärschoul gastric Kriibs diagnostizéiert huet, an Kontrolle goufen 306 Leit (184 Männercher, 122 Weibchen) ouni gastric Kriibs deen och ieweschte gastrointestinal endoscopy mécht. Gastric Kriibs histologically um wirklech Division vun eisem Spidol diagnostizéiert, an Cancers war no Lauren senger Klassifikatioun séiert [16]. De Kriibs haut an anatomic Standuert Informatiounen goufen och kritt. Patienten mat systemesch Krankheeten an malignancies an aner Organer, oder déi hu Net-steroidal anti-demagogesch Drogen dobäi waren ausgeschloss. VerfÜgung Den ethneschen Comité vun der Schoul vun Medezin am Fujita Gesondheet University de Protokoll guttgeheescht. Schrëftlech informéiert Averständnes war vun all Etude Participant kritt. VerfÜgung Histological studéieren an DNA Extraktioun VerfÜgung Gastric Fro uplanzen sech aus der Net-kriibserreegend mucosa an der antrum an der Groussregioun curvature vun de Mo. geholl, en ieweschte gastrointestinal Ëmfang benotzt. Verschidden Deeler vun all specimen sech zu 10% gefiermt formalin an Ënnerbewosstsinn paraffin fix, während déi aner Deeler waren direkt gefruer an bei -80 ° C bis DNA Extraktioun gespäichert. All histological Diagnosen sech bei der Division vu wirklech vun eisem Spidol gemaach. Der Gravitéit vun chronescher gastritis gouf vun engem pathologist séiert deen net den Zougang zu all Medeziner Informatiounen hunn, laut dem Sydney System aktualiséiert [17] mat all Faktor vun 0 (normal) Faarwen ginn op 3 (markéiert). VerfÜgung d'Frankräich DNA war vun gespäichert Echantillon bei -80 ° C mat proteinase K an DNA Extraktioun Trikoten (Quiagen, Valencia, CA) ofgebaut. VerfÜgung Polymorphism Analys vun SEPS1 Gene VerfÜgung d'genotype fir d'SEPS1 Promoteur Regioun am Positioun -105 huet sech mat Hinnen alleguer-baséiert Restriktioun ofgesprengt Längt schiefgang (Hinnen alleguer-RFLP). Mir benotzt primers datt d'SEPS1 (-105) polymorphism Géigend abegraff. Duerno, war d'Identifikatioun der Hinnen alleguer-amplification gemaach, den folgenden primers benotzt 5'-AAATCCGTGAACGAGGTCCG-3'and 5'-GAGCAACTAATCTGAATCAGG-3 ". Hinnen alleguer war mat 0,1 μg vu Frankräich DNA an engem Volume vun 20 μL duerchgefouert. Den DNA war fir 5 Minutte bei 94 ° C denatured, fir 20 Sekonnen op 94 ° C vun 35 Zykle duerno, 53 ° C fir 20 Sekonnen, an 72 ° C fir 40 Sekonnen, mat engem Finale Extensioun bei 72 ° C fir 7 Minutten . D'Hinnen alleguer Reaktioune waren gemaach mat Blend Taq (Toyobo Co., Ltd., Rekorder, Japan). Implikatioune Hinnen alleguer Produiten waren um 75 ° C Iwwernuechtung mat 5 Ënnerdeelunge vun PspGI (New England BioLabs Galaxy, Beverly, MA, USA) verdaut. Duerno, huet de verdaut Produiten op 3% agarose gels analyséiert. Dës gels sech mat ethidium bromide (0,5 μg /ml) geschriwwen, an der genotypes sech duerch Analysë vun verschidden Gruppen sech. D'Präsenz vun engem PspGI Site war déi Rëss vum 324 BP Implikatioune Produit uginn Fragmenter vun 179 an 145 BP, nozeginn. Genotyping war an e puer ausgewielt Echantillon vun direkten sequencing confirméiert. VerfÜgung Detektioun vum H. pylori VerfÜgung H. pylori VerfÜgung komm vun microscopic Examen alles war, urea Goalchance Test, oder serum anti-HP antibody titers. Krankheet diagnostizéiert war wann op d'mannst een vun dësen Tester positiv war. VerfÜgung statistique Analys VerfÜgung Hardy-Weinberg Gläichgewiicht vun der SEPS1 Gentherapie allele vun der Kontrollen a Patienten gastric Kriibs évaluéieren sech duerch χ 2 Statistiken. Séminairen Charakteristiken tëscht Patienten mat oder ouni gastric Kriibs, an Oneenegkeet gastritis Fändelen tëscht A wwerreeche an G /G sech duerch de Mann-Whitney U Test iwwerpréift. Logistic-Réckgang Analyse gouf benotzt Chance nennen Devis (ODER) an 95% Vertraue Intervalle (CI) fir d'genotypes, mat Upassung vum Alter, Geschlecht, an H. pylori VerfÜgung Wonn Status. A p-Wäert &Si besteet; 0,05 war statistesch relevant considéréiert. VerfÜgung Resultater VerfÜgung Charakteristiken vun de Sujeten VerfÜgung De Charakter vun de Fäll an Steierungen an Table zesummegefaasst 1. H. pylori VerfÜgung Wonn an Alter waren héich zu gastric Kriibs Patiente wéi an Kontrollen (p &Si besteet; 0,05) .Table 1 Charakteristiken vun Sujeten VerfÜgung zu GC
Kontrolle
P

Zuel VerfÜgung 268 zu 306 VerfÜgung Männercher /Weibercher VerfÜgung 193/75 VerfÜgung 184/122 VerfÜgung NS VerfÜgung Duerchschnëttlech Alter (± Fils)
65,3 ± 12,0 VerfÜgung 62,7 ± 13,2 VerfÜgung &Si besteet; 0.05a VerfÜgung HP positiven Taux (%) VerfÜgung 86,2 VerfÜgung 68,0 VerfÜgung &Si besteet; 0.05a VerfÜgung GC: gastric Kriibs, HP: Helicobacter pylori
aGC vs. Kontrolle, Mann-Whitney U Test VerfÜgung Den Haaptgrond Bild Experienz fir d'Kontroll Grupp huet:. Gastric oppent vun 68 Patiente ( 22,2%), ausléisen oppent zu 35 (11,4%), gastric an ausléisen oppent zu 5 (1,7%), an gastritis zu 198 (64.7%). VerfÜgung Distribution vun der SEPS1 genotypes VerfÜgung Table 2 weist den genotype Ofstänn vun SEPS1 zu Patiente mat gastric Kriibs an der Kontroll Grupp. D'polymorphism um Positioun -105 vun SEPS1 war an all 574 Sujeten Mondial. Dorënner Fäll, war d'Verdeelung vun genotypes wéi follegt zesummen: 88,4% goufen GG, 11,2% GA waren, an 0,4% waren AA. Dorënner Kontrollen, war d'Verdeelung wéi follegt: 92,5% goufen GG, 7,2% waren GA, an 0.3% waren AA (Table 2). D'Frequenz vun SEPS1 polymorphism am Kontrollen a gastric Kriibs Patienten wäicht net vill vun deenen erwaart ënnert dem Hardy-Weinberg Gläichgewiicht (p = 0,42, 0,96 bzw.). Dorënner Männercher, am Verglach mat der GG genotype, déi genotypes GA an kombinéiert AA war mat engem fräi Chance vun gastric Kriibs verbonne (ODER: 1,97, 95% CI 0.95-4.06, p = 0,067; Table 3) .Table 2 SEPS1 polymorphism an GC Risiko VerfÜgung genotypes VerfÜgung Patienten mat GC
n (%)
Kontroll Patienten VerfÜgung n (% VerfÜgung) VerfÜgung ODER (95% CI)
P
G /G VerfÜgung 237 (88.4) VerfÜgung 283 (92.5) VerfÜgung reference VerfÜgung G /A VerfÜgung 30 (11.2) zu 22 (7,2) VerfÜgung 1.66 (0.91-3.01) VerfÜgung 0,097 VerfÜgung E /A VerfÜgung 1 (0,4) VerfÜgung 1 (0.3) VerfÜgung 0.77 (0.05-12.44) VerfÜgung 0,852 VerfÜgung G /A + A /A VerfÜgung 31 zu 23 VerfÜgung 1.61 (0.90-2.89) VerfÜgung 0,112 VerfÜgung GC: gastric Kriibs, CI: zouversiichtlech nolauschterer VerfÜgung Table 3 Association tëscht SEPS1 polymorphism a Geschlecht VerfÜgung zu zu genotype
G /G vs. G /A + A /A
zu zu zu G /G
G /A
E /A
ODER (98% CI)
P
Control Patienten VerfÜgung männlech VerfÜgung 171 VerfÜgung 12 VerfÜgung 1 VerfÜgung Referenzmaterial VerfÜgung weiblech VerfÜgung 112 VerfÜgung 10 VerfÜgung 0 VerfÜgung GC Patienten VerfÜgung männlech VerfÜgung 169
23 VerfÜgung 1 VerfÜgung 1.97 (0.95-4.06) VerfÜgung 0,067 VerfÜgung weiblech VerfÜgung 68 VerfÜgung 7 VerfÜgung 0 VerfÜgung 1.17 (0.42-3.23) VerfÜgung 0,764
GC: gastric Kriibs, CI: zouversiichtlech nolauschterer VerfÜgung an zousätzlech analyséiert, d'Associatiounen tëscht der SEPS1 polymorphism an clinicopathologic Charakteristike vun gastric Kriibs, wéi de entholl Standuert, Bühn, an histological Klassifikatioun d'Lauren, sech bewäert. Droen war e -105 A allele däitlech mat méi Risiken vun Lauren d'intestinal Typ vun gastric Kriibs (ODER: 1,99, 95% CI 1.01-3.93, p &Si besteet; 0,05) verbonnen a vun gastric Kriibs zu Mëtt drëtten Deel vun de Mo läit (ODER : 2,01, 95% CI 1.03-3.92, p &Si besteet; 0,05) (Table 4) .Table 4 Association tëscht SEPS1 polymorphism an entholl Standuert, Stadium an Klassifikatioun d'Lauren VerfÜgung Variablen (n)
genotype
G /G vs. G /A + A /A
zu
G /G
G /A
E /A
ODER (95% CI)
P

kennen ouni GC (306) VerfÜgung 283 VerfÜgung 22 VerfÜgung 1 VerfÜgung Referenz VerfÜgung entholl Standuert VerfÜgung Cardia (5) 5 zur VerfÜgung 0 VerfÜgung 0
1.93 (0.40-9.22) VerfÜgung 0,411 VerfÜgung non-Cardia (263) VerfÜgung 232 VerfÜgung 30 VerfÜgung 1 VerfÜgung 2.81 (0.69-11.48) VerfÜgung 0,15 VerfÜgung Uewerstad drëtt ( 16) VerfÜgung 14 VerfÜgung 2 VerfÜgung 0 VerfÜgung ND VerfÜgung Middle drëtt (134) VerfÜgung 115 VerfÜgung 19 VerfÜgung 0 VerfÜgung 2.01 (1.03-3.92) VerfÜgung 0,041 VerfÜgung niddreg drëtt (113) VerfÜgung 103 VerfÜgung 9 VerfÜgung 1 VerfÜgung 1.18 (0.52-2.64) VerfÜgung 0,696 VerfÜgung Stadium VerfÜgung Early (138) VerfÜgung 121
17 VerfÜgung 0 VerfÜgung 1.74 (0.88-3.47) VerfÜgung 0,112 VerfÜgung Détailléiert (130) VerfÜgung 117 VerfÜgung 12 VerfÜgung 1 VerfÜgung 1.52 (0.74-3.12)
0,253 VerfÜgung Lauren d'Klassifikatioun VerfÜgung Intestinal Typ (151) VerfÜgung 132 VerfÜgung 19 VerfÜgung 0 VerfÜgung 1.99 (1.01-3.93) VerfÜgung 0,047 VerfÜgung Firwat Typ (110)
100 VerfÜgung 9 VerfÜgung 1 VerfÜgung 1.19 (0.54-2.63) VerfÜgung 0,659 zu Bréissel (7) VerfÜgung 5 zur VerfÜgung 2 VerfÜgung 0 VerfÜgung 6.82 (1.07-43.65 ) VerfÜgung 0,043 VerfÜgung NOTÉIERT: All Daten sinn fir Geschlecht, dem Alter ugepasst, an H. pylori VerfÜgung Wonn Status. ND: net alles, GC: gastric Kriibs, CI: zouversiichtlech nolauschterer VerfÜgung Vun 301 H. pylori VerfÜgung -positive Sujeten, déi neutrophil einfach, mononuclear Zell net einfach, awer d'atrophy an metaplasia Fändelen vun der antral mucosa keng Differenze tëschent der -105 a allele wwerreeche an homozygous Themen fir d'G allele (Donnéeën net gewisen). Dorënner Kontrollen, et huet kee groussen genotype Ënnerscheeder tëschent de Patienten mat gastric oppent, ausléisen oppent, an gastritis (Donnéeën net gewisen). VerfÜgung Diskussioun VerfÜgung An dëser Etude vun enger japanescher Populatioun, hu mir fir d'éischt Kéier bewisen, dass der -105G > a polymorphism vun SEPS1 Gentherapie gouf mat méi Risiken vun intestinal Typ vun gastric Kriibs an gastric Kriibs zu Mëtt drëtten Deel vun de Mo läit assoziéiert. Obwuel niddereg Selen Status huet mat Risiko vu mënschlechen gastric Kriibs [18, 19], an héich Selen Ernährung inhibit de Wuesstem vun H. pylori VerfÜgung vun Guinea Schwäin [20], Mënsch Medeziner Prozesser Explicatioun ze beweisen e Virdeel fir verbonne ginn Selen Olivier Martinez an der Préventioun vun precancerous gastric lesions [21]. D'-105G > Promoteur polymorphism, déi zu enger ËH Stress Äntwert Element vun der seps1 Gentherapie coding fir SEPS1, Stadsadministratioun ass staark mat libre Niveaue vu pro-demagogesch cytokines, wéi IL-1b, IL-6, an TNF- assoziéiert engem, an mat SEPS1 Gentherapie Ausdrock Niveauen am Mënschen [9]. D'phenotypic Konsequenzen vun dësem -105G > A polymorphism hunn zu verschiddenen Krankheeten ze chronescher inflammation [11-14] propagéieren ginn. D'Resultater hunn onkompatibel ginn. Eng Etude vun der finnescher Kohort zougedréckt d'Relatioun vun anere SEPS1 SNPs an coronary Häerzkrankheeten oder ischemic Schlag Evenement [11], an engem Rapport vun enger grousser norwegesche case-Kontroll Kohort d'A allele vun der SEPS1-105G > huet; A polymorphism ass e wesentleche Risk Faktor fir preeclampsia [12]. Wéinst dem zougedréckt ee Rapport an Däitschland de Sels-105G > A polymorphism net mat IBD waat verbonne war an zu engem bestëmmte Krankheet phenotype oder fräi TNF-alpha Niveauen am IBD Patienten [13] net bedeelegen. Och ee Rapport zougedréckt Net-Differenze vun SEPS1 allele Ofstänn tëschent jonken Schlag Patienten a gesond Kontrollen aus Italien an Däitschland [14] VerfÜgung An eiser Etude, et gouf kee Veräin globale tëscht der -105G &plain. Eng Variant an gastric Kriibs. Allerdéngs, an detailléiert clinicopathological Analyse, fonnt mir bedeitendst Associatiounen tëscht der A allele an d'Chance vun spezifesch Zort vun gastric Kriibs Droen, mat Upassung vum Alter, Geschlecht, an H. pylori VerfÜgung Wonn Status. Mir hun 74 gesond Fräiwëllegen DNA (all sinn H. pylori VerfÜgung negativ). Mir iwwerpréift dës DNA iwwer SEPS1 polymorphism -105G > A. Als Resultat, goufen d'Zuelen vum GG 70, d'Nummere vun GA goufe 4 an keen vun hinnen huet AA. Vun dëse Resultater, geduecht mir eis Verglach tëscht gastric Kriibs Patienten an Net Patienten gastric Kriibs adäquate Verglach fir analyséiert der Associatioun Risiko vun gastric Kriibs an SEPS1 polymorphism anere wéi de Veräin vum H. pylori VerfÜgung war. VerfÜgung D'carcinogenic Passerelle fir der intestinal Typ vun gastric Kriibs handelt haaptsächlech H. pylori VerfÜgung Wonn. D'Wonn bewierkt inflammation an Otemschwieregkeeten Erhuelung, an dës Prozesser féieren der deviation aus der normal Passerelle vun gastric dat ze precancerous Staaten [4, 22]. Et gëtt ugeholl, datt d'SEPS1 polymorphism vun der Passerelle aus chronescher gastric inflammation zu carcinogenesis Équipe kann. Allerdéngs, d'AA genotype ganz seelen an der japanescher Populatioun ass, an domat, definitiv Conclusiounen iwwer déi genotype-phenotype kennenzeléieren vun homozygous wwerreeche vun dëser SEPS1 Promoteur polymorphism kann nëmmen aus grouss Etuden sensibiliséieren Multiple Spidolszentren opgesat ginn. VerfÜgung Dorënner Männercher, der SEPS1 -105A allele wwerreeche hat Chance vun gastric Kriibs am Verglach mat deene mat de GG genotype fräi. Et ass ee Rapport Geschlecht-spezifesch Associatiounen vun der SEPS1 polymorphism mat coronary Häerzkrankheeten weist [11]. D'Auteure vun der Etude fonnt Relatiounen tëscht engem polymorphism an eng aner Regioun vun der SEPS1 Gentherapie an coronary Häerzkrankheeten Risiko vun Weibercher. Si gëtt verdächtegt, datt d'Geschlecht-spezifesch Associatiounen mat SEPS1 SNP zu Differenzen an Krankheet etiology wéinst waren oder an d'ofbaut MILIEU fir Männer a Fraen [11]. An epidemiological Studien, huet Geschlecht och zu gastric Kriibs Zesummenhang ass [23, 24]. Dës epidemiological Conclusiounen sinn konsequent mat der Geschlecht spezifesch Associatioun tëscht der -105G > A polymorphism an gastric Kriibs VerfÜgung Baséierend op d'Rapporte vun de Konsequenze vun leider SEPS1 Gentherapie Ausdrock a vun der SEPS1 -105G &plain. A polymorphism Wiesen System Équipe an demagogesch Äntwerte [9], mir weider gastritis Fändelen an der Net-kriibserreegend Beräicher vun der antrum zu H. évaluéieren pylori positive Patienten. Mä mir hunn net esou vill Ënnerscheeder tëschent SEPS1 -105GG homozygotes an -105A allele wwerreeche (Donnéeën net gewisen) fannen. Et ass méiglech, datt d'Zuel vun de Fäll fir dësen Analyse relativ niddreg waren. Och, huet Enquête net en direkten Verglach vun demagogesch cytokine Niveau vun genotypes vun dëser polymorphism sou huet an der Literatur [9] gemellt ginn. Dofir, huet de exakt Roll vun selenoproteins zu gastric carcinogenesis an inflammation nach net fest. Virdrun Rapporten hunn Associatiounen tëscht cytokines an gastric Kriibs fonnt [15, 25]. An Zukunft Studien, gëtt d'Analys vun deene demagogesch cytokines zu gastric Kriibs fir Versteesdemech de Mechanisme vun carcinogenesis am Mo. nëtzlech sinn VerfÜgung Conclusioun VerfÜgung zu Conclusioun, en A allele um SEPS1 -105G > Droen;. A polymorphism en ass Risk Faktor fir d'intestinal Typ vun gastric Kriibs an der Mëtt Drëttel vun de Mo läit gastric Kriibs zu enger japanescher Populatioun. D'A allele zu gastric Kriibs ginn Contributioun kënnt der demagogesch Äntwert ze H. pylori VerfÜgung Wonn am Mo vun beaflossen. Weider Studien am groussen cohorts vun gastric Kriibs kann der eigentlecher Roll vun SEPS1 an der wichteg Donnéeën vun genetesch hire Restaurant vun der selenoproteins chronescher demagogesch Äntwerte an carcinogenesis am Mo.. VerfÜgung Deklaratioune VerfÜgung Merci ze ermëttelen gebraucht ginn VerfÜgung Mir Merci all de medezinesche Personal op der endoscopy Eenheet vun Fujita Gesondheet University Spidol fir Echantillonen huelen, a mir Merci fir hir wëssenschaftlech Input Joffere Y. Kimura. vun enger Grant-zu-Hëllef VerfÜgung war Dës Aarbecht ënnerstëtzt, an en Deel, fir de 21. Joerhonnert Kompetenzzentrum plangen vun Fujita Gesondheet Universitéit vu Edukatiounsministère, Kultur, Sport, Science, an Technology vu Japan. VerfÜgung Interessen Wettsträit VerfÜgung d'Auteuren erklären, datt se keng Competitioun Interessen hunn. VerfÜgung

• Uwendung vun Weibull Modell fir Iwwerliewe vu Patienten mat gastric cancer
• Hinhuelen vun gastrointestinal stromal entholl an demagogesch myofibroblastic entholl vun de Mo wéi enger Kollisioun entholl presentéieren: éischten Fall Rapport a Literatur review