Carcinoma epatocellulare (HCC)

Carcinoma epatocellulare ( HCC) è il tumore maligno primario del fegato più comune che ha un'incidenza molto alta in Asia, in particolare in Giappone. Altri luoghi come Taiwan Penghu, Shanghai (Cina) hanno un'alta incidenza di cancro al fegato. Ci sono generalmente 2 tipi patologici di carcinoma epatocellulare. I 2 tipi patologici sono fibrolamellare vs non fibrolamellare (tipo più comune).

• Fibrolamellare:non è associato a epatite B, C o cirrosi.
• Non fibrolamellare (più comune) e associato a cirrosi da alcolisti, epatite B e C.

Eziologia e associazione del carcinoma epatocellulare:

Sommario

• 1 Eziologia e associazione del carcinoma epatocellulare:
• 2 Patogenesi del cancro al fegato da infezione da HBV e HCV
• 3 sintomi e presentazione clinica
• 4 Diagnosi di cercinoma epatocellulare
• 5 complicazioni e progressione
• 6 Trattamento e gestione

• Cirrosi che causa fattori di rischio che alla fine portano al carcinoma epatocellulare.
  • Malattia di Wilson, emocromatosi, deficit di alfa-1-antitripsina
  • L'alcol, l'epatite cronica B/C causa mutazione con integrazione del DNA virale
  • Anche la coinfezione con HCV e HBV è stata associata a un aumento del rischio di HCC rispetto alla sola infezione individuale.
  • La steatosi epatica non alcolica (NAFLD), Sclerosi biliare primitiva o secondaria
• Adenoma epatico (10% di possibilità di trasformazione in carcinoma epatocellulare)
• Aflatossina B1 (cancerogeno presente nei funghi) chiamata aspergillus che induce la mutazione p53 che è un gene oncosoppressore guardiano.
• Anche l'infezione da parassiti della schistosomiasi può causare il cancro al fegato.
• Fattori Protectibbe:il consumo di carne bianca e l'uso di statine è stato associato a un ridotto rischio di carcinoma epatocellulare.

Patogenesi del cancro al fegato da infezione da HBV e HCV

• Si ritiene che la patogenesi sia dovuta al danno epatocitario e al rapido ricambio cellulare dovuto alla guarigione in un contesto infiammatorio cronico causato da un'infezione cronica da epatite B o C.
• Lo squilibrio nel microambiente del fegato e delle citochine dei fegati infettati dal virus dell'epatite C, che alla fine causa la cirrosi.
• Gli epatociti scarsamente differenziati probabilmente proliferano e si sviluppano in noduli displastici e HCC

Sintomi e presentazione clinica

• Epatosplenomegalia dolorosa, affaticamento, ittero,cachessia perdita di peso
• I sintomi delle complicanze della cirrosi sono comuni:sintomi di ipertensione portale (ascite, eritema palmer, varici esofagee, emorroidi, ecc.)
• Sindrome paraneoplastica:aumento dei globuli rossi, piastrine, calcio, sindrome carcinoide, ipoglicemia, aumento del colesterolo, osteodistrofia polmonare ipertrofica.

Diagnosi di cercinoma epatocellulare

• Biopsia epatica:la diagnosi più accurata del cercinoma epatocellulare del fegato
  • la patologia può essere unifocale o multifocale con infiltrazione diffusa
  • Più chiaro delle cellule del parenchima circostanti
• Elevazione dell'alfa fetoproteina (AFP):utile strumento di screening e monitoraggio della risposta al trattamento.
  • I pazienti con cirrosi necessitano di screening per il carcinoma epatocellulare tramite ultrasuoni (US) e livelli di AFP ogni 6 mesi.

Complicazioni e progressione

• Cercinoma epatocellulare hanno la tendenza alla diffusione ematogena ad altre aree.
• Può portare alla sindrome di Budd Chiari che occlude/trombosi nell'IVC, vena epatica.

Trattamento e gestione

• Il cardine del trattamento è la resezione chirurgica, ma la maggior parte dei pazienti non è eleggibile a causa di metastasi o disfunzione epatica sottostante.
• Altre modalità di trattamento includono: Trapianto di fegato (se diagnosticato precocemente e in grado di essere inserito nell'elenco). Altri includono:ablazione con radiofrequenza (RFA) e ablazione con microonde, ablazione percutanea con etanolo o acido acetico, radioembolizzazione, chemioembolizzazione transarteriosa, crioablazione, radioterapia e radioterapia stereotassica.
• Sono attualmente allo studio la chemioterapia sistemica e le terapie mirate con agenti molecolari.
• L'opzione terapeutica specifica dipende sia dall'estensione della malattia che dalla gravità della malattia epatica sottostante, il che limita la tolleranza a qualsiasi terapia.
• Per i pazienti con cirrosi, la classificazione Child-Pugh viene utilizzata per stratificare i pazienti in base alla malattia epatica sottostante. A volte vengono utilizzate sempre più altre misure.

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