Veći broj Helicobacter pylori CagA EPIYA C fosforilacije mjestima povećava rizik od raka želuca, ali ne i na dvanaesniku

Veći broj Helicobacter pylori
CagA EPIYA C fosforilacije mjestima povećava rizik od raka želuca, ali ne i na dvanaesniku pregled apstraktne pregled pozadine pregled Helicobacter pylori pregled infekcija je jedna od najčešćih infekcija u svijetu i je povezana s karcinomom želuca i peptički ulkus. Bakterijske virulencije čimbenici kao što CagA se pokazalo da povećavaju rizik od obje bolesti. Istraživanja su pokazala uzročnu ulogu CagA EPIYA polimorfizama u želučanom karcinogeneze, a pokazalo se da su geografski raznolike. Istraživali smo povezanost između H. pylori
CagA EPIYA obrascima i raka želuca i čir na dvanaestercu, u etnički primješanim zapadne populacije iz Brazila. CagA EPIYA određena je pomoću PCR i potvrđena sekvencioniranjem. Ukupno 436 pacijenata su uključeni, kao 188 s karcinomom želuca, 112 s čir na dvanaestercu i 136 s gastritisom. Pregled Rezultati
broja EPIYA C segmenta značajno je povezana s povećanim rizikom od želučanog karcinoma (OR = 3,08 , 95% CI = 1,74-5,45, p < 10 -3), čak i nakon prilagodbe za dob i spol. Veći broj EPIYA C segmenta također bio povezan s želučanim atrofija (p = 0,04) i intestinalne metaplazije (p = 0,007). Nadalje, pacijenti zaraženi CAG
A sojevi posjeduju više od jedne EPIYA C segment pokazali smanjene razine u serumu pepsinogen I u odnosu zaraženih sojevima koji sadrže jedan ili manje EPIYA C ponoviti. Inače, broj EPIYA C segmenta nije povezati s čir na dvanaestercu. Pregled Zaključci pregled Naši rezultati pokazuju da je infekcija s H. pylori pregled sojevima koji nose više od jednog CagA EPIYA C motiv očito je povezana s rakom želuca, ali ne s čir na dvanaestercu.
veći broj EPIYA C segmenta također bio povezan s prekancerozne lezije želuca kao što su pokazali histološkim želučane atrofičnih i metaplastičnim izmjenama i smanjena razina u serumu pepsinogen I. pregled pozadine pregled Helicobacter pylori
kolonizira želudac od više od pola svjetske populacije, a povezana je s razvojem komplikacija kao što su čira želuca, raka želuca, a povezanog sa sluznicom limfoma želuca limfnog tkiva [1-4]. Čimbenici koji dovode nekoliko pojedinaca za razvoj povezane bolesti, dok većina zaraženih ljudi ostati bez njih, nisu poznate, ali oni su predmet intenzivnih istraživanja. Među čimbenicima domaćina, gena citokina polimorfizmi su pokazala da povećavaju rizik od karcinoma želuca, posebno IL1B
-31, IL1RN
i TNFa
-307 polimorfizama u europskim populacijama, a IL1RN pregled u brazilskom populaciji [5-9]. Patogeni faktori soja-specifične su jako istraženi. Među njima, CagA protein je prihvaćen kao faktor rizika za oba peptičkog ulkusa i raka želuca [5, 10-12]. U jednoj studiji o našoj grupi, infekcije bakterijom H. pylori CAG
A-pozitivni sojevi imao omjer izgleda (OR) od 11,9 raka želuca, nakon usklađivanja za domaćina polimorfizama i drugim varijablama, dok je najjači faktor domaćin bio IL1RN
2 alela, sa ili 1.9 [5]. pregled CAG pregled a pripada CAG pregled PAI (patogenosti otok) koji kodira sustav tipa IV sekrecija (T4SS) povezana s povećanim lučenjem IL -8, vrlo jak proupalnih kemokina koji sudjeluje u gastritis izazvane H. pylori pregled infekcije. T4SS je također odgovoran za ulaz CagA proteina u želučanog epitela gdje CagA fosforilacije na ostatke tirozina unutar fosforilacije motiva u varijabilne regije carboxi-terminal proteina. Ti motivi su definirani kao EPIYA (Glu-Pro-Ile-Tyr-Ala) A, B, C i D prema različitim bočnih aminokiselina. CagA proteina gotovo uvijek posjeduje EPIYA A i B segmenta koji su nakon toga niti jedan, jedan, dva ili tri C segmenta, u soja koji cirkulira u zapadnim zemljama, ili D segment, u istočno-azijskim zemljama. EPIYA C i D su glavni mjesta za fosforilaciju CagA. Fosforilirani CagA tvori fizički kompleks sa SHP-2, fosfataze i aktivira abnormalni stanični signali dovode do deregulacije rasta stanica, stanice u kontakt stanice i stanične migracije, izduženja epitelnih stanica i povećanje prometa epitelnih stanica, koji povećavaju rizik od oštećenja stanica na steći prekanceroznih genetske promjene. Nošenje tip D EPIYA ili višestruka C Ponavlja se povezuje s povećanim SHP-2 aktivnosti fosfataze izazvanog CagA [13, 14], što otvara mogućnost da infekcija CagA sojeva posjeduje veći broj EPIYA C segmenta predispoziciju za prekanceroznih lezija i karcinoma želuca. pregled, u stvari, ta hipoteza je testirana u istočnim zemljama, ali rezultati studije su proturječan. Azuma sur pregled. [15] našli povećan udio sojeva EPIYA D kod pacijenata s atrofični gastritis i karcinoma želuca, ali i drugi autori nisu u stanju reproducirati ove rezultate [16, 17]. Slično tome, u zapadnome svijetu, značajna povezanost između raka želuca i povećanog broja EPIYA C motiva može se dokazati u dvije studije [18, 19], možda je bilo mali broj uključenih pacijenata u drugim studijama [20-22], ili regionalnim /etnici razlike već pokazali i za druge H. pylori pregled virulencije markeri [23, 24]. Nadalje, razlike su također pokazali u studijama o ocjeni broj EPIYA C motiva i čira dvanaesnika [19, 25], koje zaslužuje u dubokim istragama jer na dvanaesniku i raka želuca se međusobno isključuju H. pylori pregled -associated bolesti.
Zato smo ocijenili da li povećan broj CagA EPIYA C fosforilacije motiva je povezana s rakom želuca i /ili duodenalni ulkus, uključujući velikog niza bolesnika kako bi se izbjeglo pristranost i da se omogući prilagodbu za dob i spol u zapadnoj populaciji iz Brazila. Budući dvanaesniku i karcinom želuca međusobno isključiva bolesti i cag pregled A je faktor rizika za oba stanja također ocijeniti da li je broj EPIYA C segmenata sojeva izoliranih iz pacijenata s duodenalni ulkus razlikovala od sojeva izolirane iz pacijenata s karcinomom želuca. Zbog želučane atrofičnih i metaplastičnim promjene - prekancerozne lezije - dovode do oštećenja proizvodnje pepsinogen I (PGI) od strane načelnika i sluzav vrat stanice u korpusu i fundusnih žlijezda, ocijenili smo da li je veći broj EPIYA C motiva povezuje se sa serumom razine pepsinogen.

• Nedostatak dogovora između tonometric i želučanog soka djelomična ugljičnog dioksida tension
• Regulacija veznog faktora rasta tkiva koči rast i invaziju želučanih stanica raka i slabi peritonejsku dissemination