L'impact du diagnostic d'admission sur la vidange gastrique chez gravement malade patients

L'impact du diagnostic d'admission sur la vidange gastrique chez les patients gravement malades
Résumé Introduction
Disturbed vidange gastrique (GE) se produit fréquemment chez les patients gravement malades. diagnostics d'admission sont soupçonnés d'influencer l'incidence de retard GE et de l'intolérance alimentaire subséquente. Bien que les patients souffrant de brûlures et blessures à la tête sont considérés comme plus à risque, l'incidence réelle n'a pas été déterminée par l'examen des groupes de patients en nombre suffisant. Cette étude visait à évaluer l'impact du diagnostic d'admission sur GE chez les patients gravement malades.
Méthodes
Une étude rétrospective des données démographiques des patients, le diagnostic, unité de soins intensifs (USI) les détails d'admission, GE, et l'alimentation entérale a été réalisée sur une cohorte non sélectionnée de 132 patients ventilés mécaniquement (94 hommes, 38 femmes, âge 54 ± 1,2 ans, l'admission aiguë physiologie et évaluation de la santé chronique II [APACHE II] score de 22 ± 1) qui avait subi une évaluation GE par 13C octanoïque test respiratoire à l'acide. Résultats de GE a été retardé défini comme GE coefficient (GEC) de moins de 3,20 et /ou gastrique demi-temps de vidange (t50) de plus de 140 minutes.
Dans l'ensemble, 60% des patients avaient retardé GE et un signifie GEC de 2,9 ± 0,1 et t50 de 163 ± 7 minutes. En analyse univariée, GE corrélation significative avec l'âge, l'admission supérieur scores APACHE II, longue durée de séjour en soins intensifs avant GE mesure, fréquence respiratoire supérieure, FiO supérieur 2 (fraction d'oxygène inspiré), et plus de la créatinine sérique. Après ces facteurs étaient contrôlés, il y avait une relation modeste entre le diagnostic d'admission et GE (r = 0,48
; P
= 0,02). La plus haute fréquence de retard GE a été observée chez les patients atteints de blessures à la tête, des brûlures, des traumatismes multi-système, et la septicémie. Retardé GE était moins fréquente chez les patients présentant une lésion du myocarde et l'insuffisance respiratoire postopératoire non-gastro-intestinal. Les patients atteints d'un retard GE ont reçu moins de flux et sont restés plus longtemps aux soins intensifs et à l'hôpital par rapport à ceux avec GE normale.
Diagnostic Admission Conclusion a un impact modeste sur GE chez les patients gravement malades, même après contrôle des facteurs tels que l'âge, gravité de la maladie, et les médicaments, qui sont connus pour influencer cette fonction.
Présentation
entérale par voie nasogastrique est la méthode préférée de la nutrition chez les patients gravement malades [1-3]. perfusion continue de liquide nutritif dans l'estomac est commode, peu invasive et rentable. Cependant, une altération de la tolérance à l'alimentation gastrique est commune [4, 5] et conduit à l'inconfort du patient, un risque accru d'aspiration pulmonaire, et des retards dans la réalisation des objectifs nutritionnels avec la nécessité pour les agents procinétiques, l'alimentation post-pylore, ou la nutrition parentérale [3 -5]. Ces complications d'aliments intolérance peuvent nuire à la morbidité et la mortalité [6-9] patient.
Feed intolérance est un marqueur indirect de la motilité gastrique et perturbé retard de vidange gastrique (GE) [3-5, 9]. Ralentissez GE chez les patients gravement malades résultats de la fonction motrice perturbée à la fois proximale et distale de l'estomac [10-12], mais les mécanismes précis qui sous-tendent ces perturbations restent floues. Plusieurs facteurs liés à la maladie grave ont été signalés à être associée à dysmotility gastrique et alimentation intolérance, y compris l'hyperglycémie, la nature de la maladie aiguë, la ventilation mécanique, les sédatifs, la libération de cytokines, et hypoperfusion splanchnique due au choc et à la septicémie [2-5, 13 ]. Les patients gravement malades admis avec des lésions cérébrales traumatiques et des brûlures sont considérées comme les plus à risque de retard GE et nourrir l'intolérance [3, 4, 14-18] (prévalence allant jusqu'à 80%). Toutefois, les données sur l'incidence du retard GE chez les patients atteints d'autres diagnostics tels que la septicémie et multi-traumatismes sont limitées et les techniques utilisées pour mesurer GE dans certaines études suboptimales. Le test rouge de phénol et de volume résiduel gastrique [14, 18] ont pas été validées chez l'homme. Le test d'absorption de paracetamol [16, 17], utilisé dans de nombreuses études pour l'évaluation indirecte de GE peut être moins sensible que d'autres approches, car le métabolisme de premier passage de paracetamol est souvent altérée chez les patients gravement malades en raison d'un dysfonctionnement hépatique ou de la drogue interactions [19]. En outre, cette technique n'a pas été validé contre scintigraphie pour la mesure de GE chez les patients gravement malades. En revanche, 13C-octanoïque test respiratoire à l'acide [20, 21] a également été comparée à la technique «gold standard», scintigraphie gastrique, et une forte corrélation entre les deux techniques a été démontré chez les patients gravement malades [22] . Les objectifs de cette étude étaient d'examiner (a) l'impact du diagnostic d'admission sur retardé (b) des facteurs GE et associé à un retard GE dans les maladies graves au moyen d'une technique validée et fiable pour la mesure de GE, le 13C octanoïque test respiratoire à l'acide [20, 21]. Matériaux et méthodes
sujets
données à partir d'une cohorte non sélectionnée de patients gravement malades, qui ont été admis à une unité mixte chirurgicale et médicale de soins intensifs (USI) à partir de 1999 à 2005, ont été rassemblées à partir de six études cliniques précédentes impliquant la mesure de GE par tests d'haleine acide 13C-octanoïque. Quatre des études ont examiné l'impact des maladies graves sur GE et de la motilité dans une cohorte non sélectionnée de patients gravement malades. Les objectifs spécifiques de chaque étude étaient les suivants: étude 1, d'évaluer la prévalence de la fonction GE retardée (n = 45
, les données de 30 patients de ce groupe ont été publiés dans une étude réalisée par Ritz et ses collègues [21]); étudier 2, pour examiner la relation entre GE et antro-pyloro-duodénale motilité (n = 18
, publié dans une étude de Chapman et ses collègues [12]); étudier 3, pour évaluer l'impact de la morphine et de midazolam par rapport propofol sur GE (n
= 14; données non publiées); et étudier 4, pour examiner l'impact de l'alimentation précoce par rapport à un retard sur GE chez les patients gravement malades (n =
24; données non publiées). Les deux autres études ont été randomisés, les essais contrôlés par placebo qui ont évalué les effets d'une dose unique de céphalosporine (50 mg; n = 14
, publié dans une étude de Chapman et ses collègues [23]) et l'érythromycine (200 mg; n
= 30; les données de 20 patients de ce groupe ont été publiés dans une étude réalisée par Chapman et ses collègues [24]) sur GE. De ces deux derniers essais, seuls les résultats de l'évaluation GE lors de l'administration d'un traitement placebo (20 ml de solution saline normale) ont été inclus dans cette vérification.
Bien que les mesures de résultats dans chaque essai variaient, les critères d'inclusion et d'exclusion, ainsi que technique GE ( test d'haleine acide 13C-octanoïque) étaient identiques. Les patients qui ont participé aux essais étaient dans un état critique, nécessaire ventilation mécanique, et ont pu recevoir l'alimentation nasogastrique. Les critères d'exclusion étaient récentes chirurgie majeure abdominale, contre-indication au passage d'un tube entérale, gastrique précédente, oesophagien, ou la chirurgie intestinale, obstruction intestinale soupçonnée ou perforation, et l'utilisation de la thérapie prokinetic dans les 24 heures précédentes. Chez tous les patients gravement malades, le consentement éclairé a été obtenu à partir du plus proche parent avant l'étude. Tant la vérification et l'évaluation de GE ont été approuvées par le Comité éthique de la recherche de l'Hôpital Royal Adelaide (Adelaide, Australie).
Collecte et analyse des données
Tous les détails pertinents concernant les patients et l'admission aux soins intensifs ont été obtenus à partir notes de cas et des graphiques de soins intensifs. La démographie des patients, le diagnostic d'admission, aiguë Physiologie et évaluation II Santé chronique (APACHE II) score, les médicaments (avant et pendant l'admission), les antécédents médicaux, la concentration de glucose dans le sang, la biochimie sanguine, les détails de ventilation, la durée du séjour avant l'évaluation de GE , et la durée du séjour à l'hôpital ont été enregistrés. Le score APACHE II a été déterminé chez tous les patients au moyen d'une méthode publiée antérieurement [25]. . Le taux moyen de distribution des aliments nasogastrique, avant et après l'évaluation de GE, a également été documentée
Les patients ont été classés en six grands diagnostics d'admission: (a) intra cérébrale lésion, (b) les brûlures, (c) plusieurs traumatisme -système résultant soit moteur accident de véhicule ou à l'automne, (d) la septicémie, (e) d'une insuffisance respiratoire après une chirurgie non-abdominales nécessitant une ventilation en réanimation, et (f) une lésion du myocarde ischémique avec choc cardiogénique et un œdème pulmonaire significatif. La catégorie «lésion intra-cérébrale» englobait blessure ouverte ou fermée la tête liée à un traumatisme mécanique, sous-dural, sous-arachnoïde, ou une hémorragie intra-cérébrale, et les grands événements ischémiques cérébraux. Un patient a été considéré comme ayant «septicémie» s'il y avait des signes cliniques du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) avec des preuves documentées de l'infection sur l'évaluation bactériologique [26]. SIRS a été reconnu par la présence de deux ou plusieurs des éléments suivants: température supérieure à 38 ° C ou au-dessous de 36 ° C, fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute, fréquence respiratoire supérieure à 20 respirations par minute ou PaCO 2 (pression partielle artérielle du dioxyde de carbone) au-dessous de 32 mm Hg, globules blancs supérieure à 12.000 cellules par millimètre cube ou moins de 4.000 cellules par millimètre cube, ou une image de sang montrant une proportion de globules blancs immatures de plus de 10% [26].
technique d'évaluation GE: test de l'haleine de l'acide 13C-octanoïque
Chez tous les patients, le test d'haleine a été réalisée en utilisant une technique standardisée identique [20-22]. Des études ont été effectuées le matin avec des sujets en décubitus dans la position de tête en haut de 30 degrés. Chez les patients, l'alimentation entérale a été interrompue quatre heures avant l'étude. Après avoir vérifié la bonne position du tube nasogastrique (12-français Flexiflo [Ross Products, une division d'Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA] ou 14-français Levin Tube [Maersk médicale, Lynge, Danemark]) par radiographie clinique de routine ou par insufflation d'air et la mesure du pH du liquide gastrique, tout le contenu de l'estomac ont été aspirés et rejetés. Chez les deux patients et les sujets sains, 100 pi de 13C-octanoate (100 mg /ml; Cambridge Isotope Laboratories, Inc., Andover, MA, USA) a été ajouté à 100 ml d'Ensure ™ (Abbott Australasia Pty Ltd. , botanique, NSW, Australie), un repas liquide qui contient 106 kcal /100 ml. Le marqué Assurez ™ a été secoué pendant une minute pour distribuer le marqueur dans le repas avant qu'il ne soit injecté dans l'estomac plus de cinq minutes. Les échantillons d'haleine ont été obtenus avant le repas instillation, toutes les 5 minutes pendant 1 heure et toutes les 15 minutes pour 3 heures supplémentaires.
Collection des échantillons d'haleine
Chez les patients, des échantillons d'haleine de bout expiratoires ont été recueillies à partir du tube de ventilation au moyen d'un T-adaptateur (Datex-Engstrom, une division de Instrumentarium Corporation Helsinki, Finlande) et support pour vacutainers (porte-aiguille de sang; Reko PTY Ltd, Lisarow, NSW, Australie), contenant une aiguille (VENOJECT ®; Terumo Corporation, Tokyo, Japon). Des données antérieures ont suggéré que l'équilibration du CO 2 concentration entre le tube de ventilation et évacués tubes de 10 ml (Exetainer ®; Labco Limited, High Wycombe, Buckinghamshire, Royaume-Uni) a pris une fraction de seconde et est une technique fiable d'échantillonnage d'haleine [21]. Pour éviter d'échantillonnage autre que l'air expiratoire, les échantillons ont été chronométrés à la phase expiratoire par l'observation des patients et la courbe temps-débit sur le moniteur de ventilation. Chez les sujets sains, des échantillons d'haleine de bout expiratoires ont été recueillies en leur demandant de respirer pleinement dans des tubes d'échantillons à travers une paille
. Analyse des échantillons d'haleine et de GE
La concentration de CO 2 et le pourcentage de 13CO 2 ont été mesurées dans chaque échantillon au moyen d'un spectromètre de masse à rapport isotopique (modèle ABCA 20 \\ 20; Europa Scientific, Crewe Cheshire, UK). Les échantillons contenant moins de 1% de CO 2 ont été considérés comme étant non-expiratoire et ont été exclus de l'analyse. Le 13CO 2 concentration au fil du temps a été tracée et les courbes résultantes ont été utilisés pour calculer un coefficient GE (GEC), un indice global pour le taux GE, qui représente les taux de la fois l'apparence et la disparition de l'étiquette dans l'haleine [20]. En outre, le demi-temps de vidange gastrique (T50) a été calculée [21]. Retardé GE a été défini comme t50 de plus de 140 minutes et /ou GEC de moins de 3,2 [21]. L'analyse statistique

Les données sont exprimées en moyenne ± erreur type de la moyenne. Les différences dans les données démographiques et des variables GE entre les groupes de patients ont été comparés en utilisant χ 2 test avec correction de Yates (pour les données catégoriques) et t de Student
test (pour les données en continu). Les facteurs de risque associés à un retard GE, comme score APACHE II, l'âge, la créatinine sérique, la durée du séjour aux soins intensifs avant l'analyse de l'haleine, les paramètres de ventilation, et la concentration de glucose dans le sang, ont été évalués en utilisant une analyse de régression linéaire de Pearson. La relation linéaire entre ces facteurs de risque et les variables GE ont été confirmés sur l'histogramme et l'intrigue Q-Q. Après ces facteurs de risque ont été contrôlés pour l'influence du diagnostic d'admission sur les variables GE a été évaluée à l'aide linéaire et modèle de régression hiérarchique analyses. Risque relatif de GE retardé par rapport à celui des patients ayant une lésion cardiaque, a également été calculée avec un intervalle de confiance de 95%. Le logiciel statistique utilisée dans cette étude était SAS /STAT la version 9.1 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA). Résultats de A P
valeur inférieure à 0,05 a été considérée comme statistiquement significative dans toutes les analyses.
Un total de 145 patients ont complété les données de test d'haleine disponibles. Treize patients ont été exclus de l'analyse parce que leurs notes de cas et /ou des tableaux de soins intensifs ont été incapables de récupérer. Ainsi, l'analyse finale a été réalisée sur 132 patients gravement malades. caractéristiques et détails des patients globaux liés à leur admission à l'USI sont résumées dans le tableau 1. Les trois diagnostics d'admission les plus courants étaient la septicémie (n = 44
), blessure à la tête (n
= 30), et multi-système trauma ( n
= 29). Sept des 29 multi-système trauma patients ont également subi des blessures à la tête. Dans les 24 heures de mesure de GE, mais tous les 4 patients ont été sous sédation en utilisant la morphine et /ou le midazolam seul (n = 48
), le propofol seul (n = 18
), ou une combinaison de ces médicaments (n
= 62) .Table 1 Démographie des sujets étudiés

patients gravement malades (n = 132
)
âge (années)
54,4 ± 1,5
Sexe (homme /femme)
95:37
indice de masse corporelle (kg /m2)
27,4 ± 0,6
Jours passés dans ICU avant d'étudier
8,0 ± 0,6
APACHE II Score
Admission
23,9 ± 0,5
journée d'étude
17,6 ± 0,6
taux entérale (ml /heure)
Avant le test d'haleine
51,1 ± 2.9
Après les tests d'haleine
56,6 ± 2,8
Diagnostic,% (n
)
33% de sepsis (44)
Head 23%
injurya (30) 22% de
multi-traumaa (29)
Burns 7% (9)
compromis respiratoire non-GI post-opératoire
9% (12)
blessure cardiaque (ischémie et de l'échec)
11% (15)
niveau de glucose dans le sang (mmol /l)
Admission
9,7 ± 0,9
journée d'étude
8,0 ± 0,3
Biochimie
albumine (g /l)
23,6 ± 0,5
bilirubine (pmol /l)
19,5 ± 2,5
Blanc nombre de cellules (x 109 /l)
12,6 ± 0,5
créatinine sérique (mmol /l)
0,134 ± 0,01
médicaments,% (n
)
opioïde ± 83% de benzodiazépine (110)
60% de propofol (80 )
69% de inotropes (91)
ventilation mécanique
VACI /support de pression ventilationb (n
)
74:58
Fraction d'oxygène inspiré
0,5 ± 0,01 pression
positive expiratoire (cm H2O)
6,5 ± 0,3
pression de pointe inspiratoire (cm H2O)
24,5 ± 0,8
patients aSeven avaient blessure à la tête en raison de multiples traumatismes. bPressure ventilation de support en mode auto-déclenchée. APACHE II, aiguë Physiologie et évaluation II Santé chronique; GI, gastro-intestinal; ICU, unité de soins intensifs; SIMV, ventilation obligatoire intermittente synchronisée.
Dans l'ensemble, 60% des patients avaient retardé GE avec une t50 moyenne de 163 ± 7 minutes, et GEC de 2,9 ± 0,1. L'intervalle moyen entre l'admission et le jour de mesure GE était de huit jours. Facteurs
critiques de maladie associés à un retard GE
Le tableau 2 résume les caractéristiques des patients qui avaient retardé GE. Lent GE était plus fréquente chez les patients qui étaient plus âgés, avaient des scores d'admission plus APACHE II, la glycémie à l'admission, et les concentrations de bilirubine, et ont été ventilé avec mode synchronisé de ventilation obligatoire intermittente (VACI). A l'analyse de régression linéaire, GE (tant t50 et GEC) corrélé avec l'âge, admission plus élevé scores APACHE II, longue durée de séjour en soins intensifs avant GE, plus FiO 2 (fraction d'oxygène inspiré) exigence, et le sérum supérieur créatinine (tableau 3). Il n'y avait pas de relation entre GE et le sexe du patient, l'indice de masse corporelle, la pression ventilatoire, score APACHE II le jour de l'étude, le type de sédation, ou les exigences pour inotrope support.Table 2 Caractéristiques des patients qui avaient gastrique normale ou retardée de vidange sur 13C octanoïque test respiratoire acide

retard de vidange gastrique (n = 79
)
la vidange gastrique normale (n = 53
)
âge (années)
57,8 ± 2.2a
52,2 ± 2,0
Sexe (homme /femme)
58:21
37:16
indice de masse corporelle (kg /m2)
27,1 ± 0,8
27,9 ± 0,9
jours aux soins intensifs avant d'étudier
7,3 ± 0,6
7,4 ± 0,7
APACHE II Score
Admission
24,6 ± 0,6 22,9 ± 0,7

journée d'étude
17,4 ± 0,4 17,8 ± 0,9

taux entérale (ml /heure)
Avant le test d'haleine
44 ± 4a
61 ± 5
Après les tests d'haleine
55 ± 4a
niveau 60 ± 4
de la glycémie (mmol /l)
Admission
9,7 ± 0.9b
7,8 ± 0,2
journée d'étude
8,5 ± 0,5 7,7 ± 0,3

Biochimie
albumine (g /l)
23,8 ± 0,6 23,3 ± 0,9

bilirubine ( pmol /l)
24,2 ± 4.0a
12,0 ± 1,5
Blanc nombre de cellules (x 109 /l)
12,3 ± 0,6 13,1 ± 0,7

créatinine sérique (mmol /l )
0,148 ± 0,02 0,113 ± 0,01

médicaments,% (n
)
opioïde ± benzodiazépine
87% (67)
81% (43)
63% de propofol (50)
57% (30)
66% de inotropes (52)
73% (39)
ventilation mécanique
VACI /support de pression ( n
)
49: 30a
25:28
Fraction d'oxygène inspiré
0,49 ± 0,02 0,46 ± 0,02
pression expiratoire positive
(cm H2O)
pression inspiratoire 6,4 ± 0,4 6,8 ± 0,4

Peak (cm H2O)
24,6 ± 1,0 24,2 ± 1,2

Durée du séjour (jours)
En ICU
21,0 1.6b ±
13,8 ± 1,2 à
hôpital 37 ± 2b
28 ± 3
aP
< 0,05, par rapport à la vidange gastrique normale. bP
< 0,01, par rapport à la vidange gastrique normale. APACHE II, aiguë Physiologie et évaluation II Santé chronique; ICU, unité de soins intensifs; SIMV, ventilation obligatoire intermittente synchronisée.
Tableau 3 Facteurs corrélés avec la vidange gastrique dans la maladie critique, dérivé de univariée analyses

P
valeur
r
Âge
< 0,01
0,32
Admission APACHE II Score
< 0,01
0,27
Fraction d'oxygène inspiratoire
0,02
0,27
créatinine sérique
0,04
0,17
Durée du séjour en soins intensifs avant l'étude
0,02
0,14
APACHE II, aiguë physiologie et évaluation II Santé chronique; ICU, unité de soins intensifs d'impact du diagnostic d'admission sur GE de.
L'impact des différents diagnostics d'admission sur GE dans les maladies graves est résumée dans le tableau 4 et les figures 1 et 2. Après d'autres facteurs qui influent sur GE ont été contrôlés pour, il y avait un effet modeste du diagnostic d'admission sur GE (r = 0,48
; P
= 0,02) avec la régression linéaire et hiérarchique analyse. GE a été retardé le plus chez les patients souffrant de brûlures. Outre les blessures intra-cérébrales et brûler, retardé GE était aussi fréquente chez les patients qui ont été admis à un traumatisme et la septicémie multi-système. En revanche, les patients ayant une lésion du myocarde et l'insuffisance respiratoire non gastro-intestinale post-opératoire ont eu l'incidence la plus faible des mesures GE.Table 4 vidange gastrique retardée dans divers groupes de diagnostic

intra-cérébrale injurya
(n = 30
)
Burns
(n = 9
)

multi-traumatismes
(n = 29
)
Sepsis
(n = 44
)
insuffisance respiratoire non-GI post-opératoire
(n = 12
)
cardiaque blessures
(n = 15
)
retard de vidange gastrique
67%
77%
72%
61%
33% b
27% c
risque relatif de Ged retardé (CI)
1,8 (1,1-2,8)
4.2 (1,1 à 15,0)
2.0 (1,2-3,5)
1,5 (1,02 à 2,0)
1.1 (0,5 à 2,8)
âge (années)
51,5 ± 1,5
37,2 ± 0,9
47,5 ± 1.8
65,8 ± 0,9
59,3 ± 1,2
58,8 ± 1,3
jours aux soins intensifs avant d'étudier
9,8 ± 0,6 9,5 ± 1,5

7,0 ± 0,5
7.7 ± 0,5
6,3 ± 0,4 7,5 ± 2,1

APACHE II Score
Admission
23,7 ± 0,4 24,1 ± 0,5

23,2 ± 0,6
25,9 ± 0,5
22,3 ± 0,6
21,9 ± 0,6
journée d'étude
17,5 ± 0,5 14,3 ± 0,6

16,4 ± 0,6 18,5 ± 0,6

17,8 ± 0,5
17,5 ± 0,5
concentrations de glucose dans le sang le jour de l'étude (mmol /l)
7,9 ± 0,2 8,9 ± 0,3

7,5 ± 0,2 8,5 ± 0,3

7,3 ± 0,4 8,7 ±
0,3
médicaments,% (n
)
opioïde ± 80% de benzodiazépine (24)
89% (8)
89% (26)
82% (36 )
83% (10)
73% (11)
83% de propofol (25)
33% (3)
69% (20)
57% (25)
58% (7)
40% (6)
63% de inotropes (19)
89% (8)
52% (15)
91% (40)
58% (7)
53% (8)
taux entérale (ml /heure)
Avant le test d'haleine
28 ± 2
47 ± 3
29 ± 3
52 ± 3
53 ± 3
76 ± 3
Après les tests d'haleine
58 ± 3
67 ± 2
40 ± 2
64 ± 3
55 ± 2
76 ± 2
Durée du séjour (jours)
En ICU
20 ± 3
34 ± 9
19 ± 2
20 ± 2
20 ± 2
16 ± 3 à
hôpital 46 ± 6
70 ± 5
52 ± 6
37 ± 3
37 ± 2
29 ± 2
thérapie procinétiques pour l'alimentation pendant ICU admissione,% (n
)
40% (12)
33% (3)
35% (10)
32% (14)
0% (0)
20% (3)
patients aSeven avaient blessure à la tête en raison de multiples traumatismes. bP
< 0,05, par rapport aux quatre autres groupes sur l'analyse de régression hiérarchique après ajustement pour l'âge, admission scores APACHE II, et de la créatinine sérique. cP
< 0,01, par rapport aux quatre autres groupes sur l'analyse de régression hiérarchique après ajustement pour l'âge, les scores APACHE II d'admission, et le sérum creatinine.dCompared avec les patients atteints de injury.eIn cardiaque all patients, des agents procinétiques ont cessé supérieure ou égale à 24 heures avant le évaluation de GE. APACHE II, aiguë Physiologie et évaluation II Santé chronique; CI, intervalle de confiance de 95%; GE, la vidange gastrique; GI, gastro-intestinal; ICU, unité de soins intensifs.
Figure 1 Résumé des diagnostics d'admission chez les patients gravement malades avec gastrique normale ou retardée de vidange (GE). * P
< 0,05, par rapport à la normale de GE; ** P
< 0,01, par rapport à la normale GE.
Figure 2 L'impact des différents diagnostics d'admission sur les variables de la vidange gastrique, (a) t50 et (b) GEC, chez les patients gravement malades. Les barres représentent les valeurs moyennes des variables de la vidange gastrique. #P
≪ 0,05, contre une lésion cardiaque et non gastro-intestinal (GI) insuffisance respiratoire post-opératoire; ## P
< 0,01, contre les lésions cardiaques et non-GI de l'insuffisance respiratoire postopératoire. GEC, coefficient de vidange gastrique; t50, temps de demi-vidange gastrique d'impact de. de la maladie pré-existante sur GE
GE a été retardé dans 58% des patients sans co-morbidité connue avant leur admission à l'USI (t50 = 167 ± 11 minutes et GEC = 2,9 ± 0,1). Lorsque les scores d'âge et d'admission APACHE II ont été contrôlés pour, il y avait une tendance lente GE à être plus fréquente chez les patients qui ont eu la maladie alcoolique du foie pré-existante (80%; P
= 0,04) et l'insuffisance rénale chronique (75%; P
= 0,06) et d'être moins fréquente chez les patients atteints de diabète sucré connu de (DM) (38%; P = 0,05
)
Résultat de retard GE dans les maladies graves
Les patients qui ont eu. retardé GE a reçu des aliments à un taux inférieur, à la fois avant et après l'évaluation GE (tableau 2). Les durées de séjour en soins intensifs et à l'hôpital étaient significativement plus longs pour les patients ayant un retard GE que pour ceux qui avaient GE normale (tableau 2). Les patients atteints de la vidange la plus retardée (brûlures et traumatismes multi-système) ont eu les plus longs séjours en tant USI et à l'hôpital (tableau 4). D'autre part, les patients avec plus GE normale (qui est, groupe de lésion cardiaque) ont une longueur sensiblement plus courte du séjour à l'hôpital. De la discussion
L'étude est la première à examiner l'impact du diagnostic d'admission le GE chez les patients gravement malades au moyen de la souffle d'acide technique de test de 13C-octanoïque pour la mesure de GE. Nos résultats montrent que le diagnostic d'admission a un impact significatif mais modeste sur GE chez les patients gravement malades après avoir contrôlé les autres variables qui peuvent influer sur GE. Conformément aux rapports précédents [2-5, 15, 17], les scores APACHE II, l'âge, la durée de séjour en soins intensifs, les concentrations de glucose dans le sang sur l'admission, la fonction rénale, et le mode SIMV de ventilation mécanique ont été associés à un retard GE. Parmi ceux-ci, les scores APACHE II corrélés mieux avec GE, ce qui suggère que la maladie est la gravité un déterminant important de GE chez ces patients.
La prévalence élevée de retard GE chez les patients souffrant de brûlures et blessures à la tête dans l'étude actuelle est compatible avec les rapports précédents [3, 4, 14-18]. Outre les facteurs connus pour ralentir GE, comme la haute score APACHE II et l'utilisation des opioïdes et des agents inotropes, le mécanisme précis qui sous-tend la médiation de Disturbed vider chez les patients présentant des brûlures et des blessures à la tête est inconnue. Plusieurs anomalies neuro-humoral liés à ces lésions, cependant, peuvent contribuer à la dysmotilité gastrique [27-29]. blessure thermique a été montré pour détendre le fond, réduire la motilité antrale, et ralentir GE en raison de l'augmentation des deux l'activité neuronale sympathique et opiatergic et due à la libération de cytokines inflammatoires systémiques [2-6, 28, 29]. Chez les patients présentant un traumatisme crânien, augmentation de la pression intra-crânienne est considéré comme le principal médiateur de la motilité gastrique avec facultés affaiblies et de vidange [27].
Données antérieures concernant l'impact de la septicémie et les traumatismes sur GE dans la maladie critique ont été limitées [ ,,,0],30-32]. L'observation que GE a été retardée dans 61% des patients septiques a des implications cliniques importantes, étant donné que jusqu'à 50% des admissions à l'USI sont dus à une septicémie et de ses complications [2-4]. la détection et la gestion des flux d'intolérance précoce chez ces patients à risque sont importants pour prévenir les complications ultérieures. Chez les animaux, la libération de médiateurs inflammatoires et des cytokines durant la septicémie a été montré pour atteinte gastrique et petite activité motrice intestinale et est susceptible d'être le principal mécanisme qui sous-tend l'impact de la septicémie sur la fonction intestinale [33, 34].
Nos résultats sont également compatible avec les précédents rapports sur GE chez les patients admis suite à un traumatisme multi-système [31]. Les mécanismes sous-jacents de l'impact du traumatisme sur la fonction gastrique sont inconnues, mais pourraient également être liés aux effets inhibiteurs que les médiateurs inflammatoires et des cytokines libèrent au cours des blessures [32]. Cette spéculation est prise en charge par l'observation que les taux de GE après branche fracture sont liées à la sévérité de la douleur, de l'enflure, et le choc associé aux blessures [32]. Cependant, il est également probable que l'exigence d'une analgésie chez ces patients contribuerait à GE diminuée. Les deux opioïdes et les benzodiazépines diminuent la motilité gastrique et réduire GE [35, 36].
En revanche, moins d'un tiers des patients atteints d'une lésion du myocarde ischémique aigu avait retardé GE. La raison de la faible prévalence de retard GE dans ce groupe de patients reste incertaine, mais il est peu probable d'être en rapport avec le moindre degré de gravité de la maladie ou de la moindre utilisation des opioïdes et des inotropes, car ces facteurs étaient semblables à ceux des autres groupes de diagnostic. Chez les rats, aigus retards de lésion myocardique GE et le transit intestinal des liquides [35]. L'hypotension et la libération du peptide natriurétique auriculaire induite par l'infarctus du myocarde sont considérés comme les principaux mécanismes qui interviennent dans l'inhibition de la motilité intestinale, peut-être par les voies non-adrénergiques et non cholinergiques [37, 38].
Dans l'étude actuelle, comorbidités préexistantes ont eu un effet modéré sur GE lors de maladies graves. Maladies précédemment rapportés à être associés à lente GE, telles que les maladies du foie [39] et l'insuffisance rénale chronique [40], augmenter la probabilité d'un retard GE lors de maladies graves. Ces résultats suggèrent que la maladie grave peut avoir un effet négatif «additif» sur le GE perturbé chez ces patients. L'exception de DM est intrigante parce que lente GE est fréquente chez les patients atteints de type 1 et 2 DM. Cependant, la fréquence inférieure de retard GE dans nos patients diabétiques est compatible avec un précédent rapport qui suggère que GE de liquide est relativement normale chez les patients gravement malades avec diabète de type 2 [41]. La raison de cette différence peut être liée aux différentes proximales des réponses motrices gastriques lors de maladies graves chez ces patients [42]. En outre, l'hyperglycémie est associée à un ralentissement de GE dans le DM et il est possible que le contrôle régulièrement serré des concentrations de glucose dans le sang peut réduire l'incidence des retardés GE [43].
L'étude actuelle a également confirmé que retardé GE critique

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