El impacto del diagnóstico de ingreso en el vaciado gástrico en pacientes críticamente enfermos

El impacto del diagnóstico de ingreso en el vaciado gástrico en pacientes críticamente enfermos
Resumen Introducción

Disturbed vaciado gástrico (GE) se produce comúnmente en pacientes críticamente enfermos. diagnósticos de ingreso se cree que influyen en la incidencia de retardo en el EG y posterior intolerancia a la alimentación. Aunque los pacientes con quemaduras y lesiones en la cabeza se consideran expuestos a un mayor riesgo, la incidencia real no se ha determinado mediante el examen de los grupos de pacientes de número suficiente. Este estudio tuvo como objetivo evaluar el impacto del diagnóstico de ingreso de GE en pacientes críticamente enfermos.
Métodos
una revisión retrospectiva de los datos demográficos del paciente, diagnóstico, unidad de cuidados intensivos (UCI) detalles de admisión, GE, y la alimentación enteral se realizó en una cohorte no seleccionada de 132 pacientes con ventilación mecánica (94 varones, 38 mujeres, con una edad de 54 ± 1,2 años, la admisión Fisiología aguda y crónica de evaluación de Salud II [APACHE II] puntuación de 22 ± 1) que habían sido sometidos a evaluación por GE 13C prueba de aliento ácido octanoico. Retardo en el EG se definió como coeficiente de GE (GEC) de menos de 3,20 y /o tiempo-medio de vaciado gástrico (t50) de más de 140 minutos.
Resultados
general, el 60% de los pacientes habían retrasado GE y una significa GEC de 2,9 ± 0,1 y T50 de 163 ± 7 minutos. En el análisis univariante, GE se correlacionó significativamente con la edad avanzada, mayor de admisión APACHE II, mayor duración de la estancia en la UCI hasta que GE medición, mayor tasa respiratoria, mayor FiO 2 (fracción de oxígeno inspirado), y la mayor creatinina sérica. Después de estos factores fueron controlados, hubo una modesta relación entre el diagnóstico de ingreso y GE (r = 0,48
; P = 0,02
). La mayor incidencia de retardo en el EG se observó en los pacientes con lesiones en la cabeza, quemaduras, traumatismos múltiples sistemas, y la sepsis. Retardo en el EG fue menos frecuente en pacientes con daño miocárdico y no gastrointestinales insuficiencia respiratoria postoperatoria. Los pacientes con retardo en el EG recibieron un menor número de alimentaciones y permanecieron más tiempo en la UCI y en el hospital en comparación con los normales GE.
Conclusión
diagnóstico de ingreso tiene un impacto modesto en GE en pacientes críticamente enfermos, incluso después de controlar por factores como la edad, gravedad de la enfermedad, y la medicación, que se sabe que influyen en esta función.
Introducción
enteral alimentación por vía nasogástrica es el método preferido de la nutrición en pacientes en estado crítico [1-3]. La infusión continua de nutriente líquido en el estómago es conveniente, mínimamente invasiva, y rentable. Sin embargo, el deterioro de la tolerancia a la alimentación gástrica es común [4, 5] y conduce a la incomodidad del paciente, un aumento del riesgo de aspiración pulmonar, y el retraso en la consecución de los objetivos nutricionales con la necesidad de agentes procinéticos, la alimentación post-pilórica, o nutrición parenteral [3 -5]. Estas complicaciones de la intolerancia a la alimentación pueden afectar negativamente a la morbilidad y la mortalidad [6-9] paciente.
Intolerancia alimentaria es un marcador indirecto de la motilidad gástrica alterada y retraso del vaciamiento gástrico (GE) [3-5, 9]. Reducir la velocidad de GE en pacientes críticamente enfermos resultados de la función motora alterada de ambos proximal y distal del estómago [10-12], pero los mecanismos exactos que subyacen a estas perturbaciones siguen sin estar claros. Se han descrito varios factores relacionados con la enfermedad grave que se asocia con alteración de la motilidad gástrica e intolerancia a la alimentación, incluyendo la hiperglucemia, la naturaleza de la enfermedad aguda, ventilación mecánica, sedantes, la liberación de citoquinas y la hipoperfusión esplácnica debido al choque y sepsis [2-5, 13 ]. Los pacientes críticos ingresados ​​con lesiones cerebrales traumáticas y quemaduras se cree que son el mayor riesgo de retardo en el EG y alimentar la intolerancia [3, 4, 14-18] (prevalencia de hasta el 80%). Sin embargo, los datos sobre la incidencia de retardo en el EG en pacientes con otros diagnósticos como la sepsis y múltiples traumas son limitadas y las técnicas utilizadas para medir GE en algunos estudios subóptimos. La prueba rojo fenol y el residuo gástrico [14, 18] no han sido validados en los seres humanos. La prueba de absorción de paracetamol [16, 17], utilizado en muchos estudios para la evaluación indirecta de GE, puede ser menos sensible que otros enfoques ya que el metabolismo de primer paso de paracetamol se altera frecuentemente en pacientes críticamente enfermos, como consecuencia de la disfunción hepática o el medicamento interacciones [19]. Además, esta técnica no ha sido validado frente a la gammagrafía para la medición de GE en pacientes críticamente enfermos. Por el contrario, 13C-octanoico prueba de aliento ácido [20, 21] También se ha comparado con la técnica de "patrón oro", gammagrafía gástrica, y una fuerte correlación entre las dos técnicas se ha demostrado en pacientes en estado crítico [22] . Los objetivos de este estudio fueron examinar (a) el impacto del diagnóstico de ingreso de factores (b) retardo en el EG y se asocia con retardo en el EG en la enfermedad crítica por medio de una técnica validada y fiable para la medición de GE, el 13C octanoico prueba de aliento ácido [20, 21].
Materiales y métodos sujetos

datos de una cohorte no seleccionada de pacientes en estado crítico, que fueron admitidos en una unidad mixta quirúrgico y médico de cuidados intensivos (UCI) de 1999 y 2005, se reunieron a partir de seis estudios clínicos previos que implicaban la medición de GE por pruebas de aliento ácido 13C-octanoico. Cuatro de los estudios examinaron el impacto de la enfermedad crítica en GE y la motilidad en una cohorte no seleccionada de pacientes en estado crítico. Los objetivos específicos de cada estudio fueron los siguientes: 1 estudio, para evaluar la prevalencia de la función retardada GE (n = 45
; los datos de 30 pacientes de este grupo fueron publicados en un estudio realizado por Ritz y colegas [21]); Estudio 2, para examinar la relación entre GE y antro-duodenal pyloro-motilidad (n = 18
; publicado en un estudio realizado por Chapman y colegas [12]); estudio 3, para evaluar los efectos de la morfina y midazolam en comparación con propofol en GE (n = 14
; datos no publicados); y el estudio 4, para examinar el impacto de la temprana versus la alimentación en diferido en GE en pacientes críticamente enfermos (n = 24
; datos no publicados). Se aleatorizaron los otros dos estudios, ensayos controlados con placebo que evaluaron los efectos de una sola dosis de cefalosporina (50 mg; n = 14
; publicado en un estudio realizado por Chapman y colegas [23]) y eritromicina (200 mg; n
= 30; los datos de 20 pacientes de este grupo fueron publicados en un estudio realizado por Chapman y colegas [24]) en GE. A partir de los dos últimos ensayos, sólo los resultados de la evaluación de GE durante la administración de la terapia con placebo (20 ml de solución salina normal) fueron incluidos en esta auditoría.
A pesar de las medidas de resultado en cada ensayo varió, los criterios de inclusión y exclusión, así como técnica de GE ( 13C-octanoico prueba de aliento ácido) eran idénticos. Los pacientes que participaron en los ensayos fueron gravemente enfermos, requieren ventilación mecánica, y fueron capaces de recibir alimentación por sonda nasogástrica. Los criterios de exclusión fueron la cirugía abdominal mayor reciente, ninguna contraindicación para el paso de una sonda enteral, gástrica previa, esofágica o una cirugía intestinal, obstrucción intestinal se sospecha o perforación, y el uso de tratamiento con procinéticos dentro de las 24 horas anteriores. En todos los pacientes en estado crítico, escrito el consentimiento informado se obtuvo de los familiares antes del estudio. Tanto la auditoría y la evaluación de GE fueron aprobados por el Comité de Ética de Investigación del Hospital Royal Adelaide (Adelaide, Australia).
Recopilación y análisis de
Todos los datos pertinentes relacionados con los pacientes y el ingreso en la UCI se obtuvieron a partir notas de casos y cartas de cuidados intensivos. demográficos del paciente, diagnóstico de ingreso, Fisiología aguda y crónica de Evaluación de Salud II (APACHE II) Resultado, la medicación (antes y durante el ingreso), la historia médica pasada, la concentración de glucosa en la sangre, bioquímica sanguínea, detalles de ventilación, duración de la estancia antes de la evaluación de GE y la duración de la estancia hospitalaria se registraron. La puntuación APACHE II se determinó en todos los pacientes por medio de un método publicado previamente [25]. . La tasa media de entrega de alimentación nasogástrica, antes y después de la evaluación de GE, también fue documentado Empresas El pacientes se clasificaron en seis principales diagnósticos de ingreso: (a) lesión intracerebral, (b) quemaduras, (c) de múltiples -sistema trauma resultante de cualquiera accidente automovilístico o una caída, (d) la sepsis, (e) la insuficiencia respiratoria después de una cirugía abdominal no requiere ventilación en la UCI, y (f) la lesión isquémica del miocardio con shock cardiogénico y edema pulmonar significativa. La categoría 'lesión intracerebral' abarcaba lesión en la cabeza abierta o cerrada relacionada con traumatismos mecánicos, sub-dural, subaracnoidea, o hemorragia intracerebral, y los principales eventos isquémicos cerebrales. Un paciente se considera que tienen "sepsis" si había signos clínicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con pruebas documentadas de la infección en la evaluación bacteriológica [26]. SIRS se reconoce por la presencia de dos o más de los siguientes: temperatura por encima de 38 ° C o por debajo de 36 ° C, la frecuencia cardíaca por encima de 90 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones por minuto o PaCO 2 (presión parcial arterial de dióxido de carbono) por debajo de 32 mm Hg, de glóbulos blancos recuento mayor de 12.000 células por milímetro cúbico o menos de 4.000 células por milímetro cúbico, o una imagen de sangre que muestra una proporción de células blancas inmaduras de más de 10% [26].
técnica de evaluación GE: 13C-octanoico prueba de aliento
En todos los pacientes, se realizó la prueba de aliento utilizando una técnica estandarizada idénticos [20-22]. Los estudios se realizaron en la mañana con los sujetos en posición supina en la posición cabeza arriba de 30 grados. En los pacientes, la alimentación enteral se dejó cuatro horas antes del estudio. Después de verificar la correcta posición de la sonda nasogástrica (12 French Flexiflo [Ross Products, una división de Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, EE.UU.] o 14-Francés tubo Levin [Maersk médica, Lynge, Dinamarca]) mediante radiografía clínica habitual o insuflación de aire y la medición del pH del fluido gástrico, todos los contenidos gástricos se aspiraron y se descartaron. En ambos pacientes y sujetos sanos, 100 l de 13C-octanoato (/ml 100 mg; Cambridge isótopos Laboratories, Inc., Andover, MA, EE.UU.) se añadió a 100 ml de Garantizar ™ (Abbott Australasia Pty Ltd.. , Botánica, NSW, Australia), una comida líquida que contiene 106 kcal /100 ml. El etiquetado Asegúrese ™ se agitó durante un minuto para distribuir el marcador en la comida antes de que se infunde en el estómago durante cinco minutos. Las muestras de aliento se obtuvieron antes de la instilación de la comida, cada 5 minutos durante 1 hora y cada 15 minutos durante 3 horas más. COLECCIÓN de muestras de aliento Hoteles en los pacientes, muestras de aliento final de la espiración se recogieron del tubo de ventilación por medio de un adaptador en T (Datex-Engstrom, una división de Instrumentarium Corporación Helsinki, Finlandia) y el soporte de tubos al vacío (soporte de la aguja arterial; Reko Pty Ltd, Lisarow, NSW, Australia), que contiene una aguja (VENOJECT ®; Terumo Corporation, Tokio, Japón). Los datos previos sugirieron que el equilibrio de CO 2 concentración entre el tubo de ventilación y evacuados tubos de 10 ml (exeteiner ®; Labco Limited, High Wycombe, Buckinghamshire, Reino Unido) tomó una fracción de segundo, y era una técnica fiable de aliento de muestreo [21]. Para evitar muestreo distinto del aire espiratorio final, las muestras fueron cronometrados con la eliminación final de la espiración por la observación de los pacientes y la curva flujo-tiempo en el monitor de ventilación. En sujetos sanos, muestras de aliento final de la espiración se recogieron pidiéndoles que respirar a pleno pulmón a cabo en tubos de muestra a través de una paja.
Análisis de muestras de aliento y GE
La concentración de CO 2 y el porcentaje de 13CO 2 fueron medidos en cada muestra por medio de un espectrómetro de masas de relaciones isotópicas (modelo ABCA 20 \\ 20; Europa Científica, Crewe, Cheshire, Reino Unido). Las muestras que contienen menos del 1% de CO 2 se considerarán como no-final de la espiración y se excluyeron del análisis adicional. La 13CO 2 la concentración con el tiempo se trazó y las curvas resultantes se utilizaron para calcular un coeficiente de GE (GEC), un índice global de la tasa de GE, que representa las tasas tanto de aparición y desaparición de la etiqueta en la respiración [20]. Además, se calculó la media-tiempo de vaciado gástrico (t50) [21]. Retardo en el EG se definió como t50 de más de 140 minutos y /o GEC de menos de 3,2 [21]. El análisis estadístico

Los datos se expresan como media ± error estándar de la media. Las diferencias en los datos demográficos y variables GE entre los grupos de pacientes se compararon mediante χ 2 test con corrección de Yates (para los datos categóricos) y la prueba de la t de Student
(para los datos continuos). Los factores de riesgo asociados con el retardo en el EG, como la puntuación APACHE II, la edad, la creatinina sérica, duración de la estancia en la UCI antes de la prueba de aliento, los parámetros de ventilación, y la concentración de glucosa en la sangre, se evaluaron mediante análisis de regresión lineal de Pearson. La relación lineal entre estos factores de riesgo y las variables de GE se confirmó el histograma y la trama Q-Q. Después de estos factores de riesgo se controlaron, la influencia del diagnóstico de ingreso en las variables de GE se evaluó mediante regresión lineal y análisis jerárquico de modelo. El riesgo relativo de retardo en el EG, en comparación con la de los pacientes con lesión cardiaca, también se calculó con intervalo de confianza del 95%. El software estadístico utilizado en este estudio fue SAS /STAT versión 9.1 (SAS Institute Inc., Cary, NC, EE.UU.). Un valor de p Red de menos de 0,05 fue considerado estadísticamente significativo en todos los análisis.
Resultados
Un total de 145 pacientes habían completado los datos de la prueba de aliento disponible. Trece pacientes fueron excluidos del análisis debido a sus notas de casos y /o gráficos de la UCI no pudieron ser recuperados. Por lo tanto, el análisis final se realizó en 132 pacientes críticamente enfermos. características de los pacientes en general y los detalles relacionados con su ingreso en la UCI se resumen en la Tabla 1. Los tres diagnósticos de ingreso fueron: sepsis (n = 44
), lesión en la cabeza (n = 30
), y multi-sistema de trauma ( n
= 29). Siete de los 29 sistemas múltiples pacientes de trauma también sufrieron lesiones en la cabeza. Dentro de las 24 horas de medición GE, todos menos 4 pacientes fueron sedados con morfina y /o midazolam solo (n = 48
), propofol solo (n =
18), o una combinación de estos medicamentos (n
= 62) .table 1 Datos demográficos de los sujetos estudiados

pacientes críticamente enfermos (n = 132
)
Edad (años)
54.4 ± 1.5
género (hombre /mujer)
95:37
índice de masa corporal (kg /m2)
27,4 ± 0,6 hotel Days en la UCI antes del estudio
8,0 ± 0,6
la puntuación APACHE II
Admisión
23,9 ± 0,5
jornadas de estudio
17,6 ± 0,6
tasa de alimentación enteral (ml /hora)
Antes de la prueba del aliento
51,1 ± 2.9
Después de las pruebas de aliento
56,6 ± 2,8
Diagnóstico,% (n
)
sepsis
33% (44) Cabeza
injurya
23% (30)
multi-traumaa
22% (29) Quemaduras
página 7% (9)
compromiso respiratorio no-GI post-operatorio página 9% (12)
lesión cardiaca (isquemia e insuficiencia): perfil del 11% (15)
nivel de glucosa en sangre (mmol /l)
Admisión
9,7 ± 0,9
Estudiar día
8,0 ± 0,3
Bioquímica
albúmina (g /l)
23,6 ± 0,5
La bilirrubina (mol /l)
19,5 ± 2,5 sobre White recuento de células (× 109 /l)
12,6 ± 0,5
La creatinina sérica (mmol /l)
0,134 ± 0,01
medicamentos,% (n
)
opioides ± benzodiazepina
83% (110)
Propofol
60% (80 )
inotrópicos
69% (91)
ventilación mecánica
ventilationb apoyo SIMV /presión (n
)
74:58
fracción de oxígeno inspirado
0,5 ± 0,01
La presión positiva al final de la espiración (cm H2O)
6,5 ± 0,3
la presión inspiratoria máxima (cm H2O)
24,5 ± 0,8
pacientes aSeven tenían lesiones en la cabeza debido a múltiples traumas. bPressure ventilación con soporte de modo de auto-activa. APACHE II, Fisiología aguda y crónica de Evaluación de Salud II; GI, gastrointestinales; UCI, unidad de cuidados intensivos; SIMV, ventilación mandatoria intermitente sincronizada.
General, el 60% de los pacientes había retrasado GE con una t50 media de 163 ± 7 minutos, y GEC de 2,9 ± 0,1. El intervalo medio desde la admisión hasta el día de la medición de GE fue de ocho días. Factores de la enfermedad
críticos asociados con retardo en el EG
Tabla 2 resume las características de los pacientes que habían retrasado GE. GE lenta fue más frecuente en los pacientes que tenían mayor edad, mayor de admisión APACHE II, la admisión de glucosa en sangre, y las concentraciones de bilirrubina, y fueron ventilados con el modo de ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV). En el análisis de regresión lineal, GE (tanto t50 y GEC) se correlacionó con la edad avanzada, mayor de admisión APACHE II, mayor duración de la estancia en la UCI hasta que GE, mayor FiO 2 (fracción de oxígeno inspirado) requisito, y el suero superior creatinina (Tabla 3). No hubo relación entre GE y el sexo del paciente, el índice de masa corporal, la presión ventilatoria, la puntuación APACHE II en el día de estudio, el tipo de sedación, o los requisitos para inotrópico support.Table 2 Características de los pacientes que tenían gástrica normal o retraso en el vaciado de 13C octanoico prueba de aliento ácido

retraso del vaciamiento gástrico (n = 79
) guía empresas vaciamiento gástrico normal (n = 53
)
Edad (años): perfil del 57.8 ± 2.2 a 52.2 ± 2.0

género (hombre /mujer)
58:21 37:16

índice de masa corporal (kg /m2)
27,1 ± 0,8 27,9 ± 0,9

Días en la UCI antes del estudio
7,3 ± 0,6 7,4 ± 0,7

la puntuación APACHE II
Admisión
24,6 ± 0,6 22,9 ± 0,7

jornadas de estudio
17,4 ± 0,4 17,8 ± 0,9

tasa de alimentación enteral (ml /hora)
Antes de la prueba del aliento
44 ± 4a
61 ± 5
Después de las pruebas de aliento
55 ± 4 bis
60 ± 4
nivel de glucosa en sangre (mmol /l)
Admisión
9,7 ± 0.9b
7.8 ± 0.2
jornadas de estudio
8,5 ± 0,5 7,7 ± 0,3

Bioquímica
albúmina (g /l)
23,8 ± 0,6 23,3 ± 0,9

La bilirrubina ( mmol /l)
24,2 ± 4.0a
12,0 ± 1,5
recuento de glóbulos blancos (× 109 /l)
12,3 ± 0,6 13,1 ± 0,7

La creatinina sérica (mmol /l ): perfil del 0,148 ± 0,02 0,113 ± 0,01

medicamentos,% (n
)
opioides ± benzodiazepina
87% (67): perfil del 81% (43)
El propofol
63% (50)
57% (30)
inotrópicos
66% (52)
73% (39)
ventilación mecánica
apoyo SIMV /presión ( n
): perfil 49: 30a 25:28

fracción de oxígeno inspirado
0,49 ± 0,02 0,46 ± 0,02
presión espiratoria final positiva
(cm H2O)
6,4 ± 0,4 6,8 ± 0,4

pico de presión inspiratoria (cm H2O)
24.6 ± 1.0 24.2 ± 1.2

duración de la estancia (días)
En la UCI
21,0 1.6b ±
13,8 ± 1,2
En el hospital
37 ± 2b
28 ± 3
aP Hotel < 0,05, en comparación con el vaciado gástrico normal. bp Hotel < 0,01, en comparación con el vaciado gástrico normal. APACHE II, Fisiología aguda y crónica de Evaluación de Salud II; UCI, unidad de cuidados intensivos; SIMV, ventilación mandatoria intermitente sincronizada.
Tabla 3 Factores correlacionados con retraso del vaciamiento gástrico en la enfermedad crítica, derivada del análisis con una variable

P
valor
r
Edad Hotel < 0,01 0,32

admisión APACHE II puntuación Hotel < 0,01 0,27

fracción de oxígeno inspirado
0,02 0,27

La creatinina sérica
0,04 0,17

Duración de la estancia en la UCI antes del estudio
0,02
0,14
APACHE II, Fisiología aguda y crónica de Evaluación de Salud II; UCI, unidad de cuidados intensivos.
Impacto del diagnóstico de ingreso de GE comentario El impacto de los diversos diagnósticos de ingreso de GE en la enfermedad crítica se resume en la Tabla 4 y las figuras 1 y 2. Después de otros factores que influyen en GE fueron controlados por, hubo un efecto modesto de diagnóstico de ingreso en GE (r = 0,48
; P = 0,02
) con regresión lineal y jerárquica análisis. GE se retrasó más en pacientes con quemaduras. Aparte de las lesiones intra-cerebrales y quema, retrasa GE también era común en los pacientes que fueron ingresados ​​con traumatismo de múltiples sistemas y la sepsis. Por el contrario, los pacientes con lesión del miocardio y la insuficiencia respiratoria que no son gastrointestinales post-operatorio tenían la menor incidencia de retraso del vaciamiento gástrico mediciones GE.Table 4 en diversos grupos de diagnóstico

intracerebral injurya gratis (n = 30
) guía empresas quemaduras gratis (n = 9
)

multi-trauma gratis (n = 29
) guía empresas sepsis gratis (n = 44
) guía empresas no-GI post-operatorio insuficiencia respiratoria
(n = 12
) guía empresas cardíaca lesiones gratis (n = 15
)
retraso del vaciamiento gástrico
67%
77%
72%
61%
33% b
27% c
riesgo relativo de GEd retardada (CI)
1.8 (1.1 a 2.8)
4,2 (1,1-15,0)
2.0 (1.2 a 3.5)
1,5 (1,02-2,0)
1,1 (0,5-2,8)
Edad (años)
51,5 ± 1,5 37,2 ± 0,9

47,5 ± 1.8
65,8 ± 0,9 59,3 ± 1,2

58,8 ± 1,3
Días en la UCI antes del estudio
9,8 ± 0,6 9,5 ± 1,5

7,0 ± 0,5 7,7
± 0,5 6,3 ± 0,4

7,5 ± 2,1
la puntuación APACHE II
Admisión
23,7 ± 0,4 24,1 ± 0,5

23,2 ± 0,6 25,9 ± 0,5

22,3 ± 0,6 21,9 ± 0,6

jornadas de estudio
17,5 ± 0,5 14,3 ± 0,6

16,4 ± 0,6 18,5 ± 0,6

17,8 ± 0,5 17,5 ±
0.5
concentraciones de glucosa en sangre en los días de estudio (mmol /l)
7,9 ± 0,2 8,9 ± 0,3

7,5 ± 0,2 8,5 ± 0,3

7,3 ± 0,4 8,7 ±
0.3
medicamentos,% (n
)
opioides ± benzodiazepina
80% (24)
89% (8)
89% (26): perfil del 82% (36 ): perfil del 83% (10)
73% (11)
Propofol
83% (25)
33% (3)
69% (20): perfil 57% (25)
58% (7)
40% (6)
inotrópicos
63% (19)
89% (8)
52% (15)
91% (40)
58% (7)
53% (8)
tasa de alimentación enteral (ml /hora)
Antes de la prueba del aliento
28 ± 2 47 ±
3
29 ± 3 52 ± 3

53 ± 3 76 ± 3

Después de las pruebas de aliento
58 ± 3 67 ± 2

40 ± 2
64 ± 3 55 ± 2

76 ± 2
Duración de la estancia (días)
En la UCI
20 ± 3 34 ± 9
página 19 ± 2
20 ± 2 20 ± 2

16 ± 3
En el hospital
46 ± 6
70 ± 5 52 ± 6

37 ± 3 37
± 2 29 ± 2

el tratamiento con procinéticos para la alimentación durante admissione UCI,% (n
)
40% (12)
33% (3)
35% (10)
32% (14)
0% (0)
20% (3)
pacientes aSeven tenían lesiones en la cabeza debido a múltiples traumas. bp Hotel < 0,05, en comparación con los otros cuatro grupos en el análisis de regresión jerárquica después de controlar por edad, admisión APACHE II, y de la creatinina sérica. cP Hotel < 0,01, en comparación con los otros cuatro grupos en el análisis de regresión jerárquica después de controlar por edad, de admisión APACHE II, y suero creatinine.dCompared con pacientes con injury.eIn cardiaca todos los pacientes, los agentes procinéticos había cesado más de o igual a 24 horas antes de la evaluación de GE. APACHE II, Fisiología aguda y crónica de Evaluación de Salud II; IC: intervalo de confianza del 95%; GE, el vaciado gástrico; GI, gastrointestinales; UCI, unidad de cuidados intensivos.
Figura 1 Resumen de diagnósticos de ingreso en pacientes críticamente enfermos con gástrica normal o retraso en el vaciado (GE). * P Hotel < 0,05, en comparación con GE normales; ** P Hotel < 0,01, en comparación con lo normal de GE.
Figura 2 El impacto de los diversos diagnósticos de ingreso en las variables de vaciado gástrico, (a) t50 y (b) GEC, en pacientes críticamente enfermos. Las barras representan valores medios de las variables de vaciado gástrico. #P Hotel < 0,05, en comparación con lesión cardiaca y no gastrointestinal (GI) insuficiencia respiratoria postoperatoria; ## P Hotel < 0,01, en comparación con lesión cardiaca y no GI insuficiencia respiratoria postoperatoria. GEC, coeficiente de vaciado gástrico; t50, gástrico tiempo medio de vaciado.
Impacto de la enfermedad preexistente de GE GE
se retrasó en el 58% de los pacientes sin comorbilidad conocida antes de su ingreso en la UCI (t50 = 167 ± 11 minutos y GEC = 2,9 ± 0,1). Cuando el sistema APACHE II de edad y de admisión fueron controlados, hubo una tendencia de lenta GE es más común en pacientes con enfermedad hepática alcohólica pre-existente (80%, p = 0,04
) e insuficiencia renal crónica (75%; P = 0,06
) y ser menos común en pacientes con antecedentes de diabetes mellitus (DM) (38%, p = 0,05
)
Resultado de retardo en el EG en la enfermedad crítica
pacientes que tenían. retrasado GE recibió alimentaciones a una tasa menor, tanto antes como después de la evaluación GE (Tabla 2). Las longitudes de la estancia en la UCI y en el hospital fueron significativamente mayores en los pacientes con retardo en el EG que para los que tenía GE normal (Tabla 2). Los pacientes con el vaciado más tardía (quemaduras y traumatismos múltiples sistemas) tenían las estancias más largas, tanto en UCI y hospitalaria (tabla 4). Por otro lado, los pacientes con más de GE normal (es decir, el grupo de lesión cardiaca) tenían una longitud significativamente más corta de la estancia en el hospital.
Discusión Francia El estudio actual es el primero en examinar el impacto del diagnóstico de ingreso en GE en pacientes críticamente enfermos por medio de la técnica de prueba 13C-octanoico aliento de fuego para la medición de GE. Nuestros resultados muestran que el diagnóstico de admisión tiene un impacto significativo pero modesto sobre GE en pacientes en estado crítico después de controlar por otras variables que pueden influir en GE. De acuerdo con informes anteriores [2-5, 15, 17], APACHE II, la edad, duración de la estancia en la UCI, las concentraciones de glucosa en sangre en la admisión, la función renal, y el modo SIMV de la ventilación mecánica se asociaron con retardo en el EG. De éstos, APACHE II correlacionan mejor con GE, lo que sugiere que la severidad de la enfermedad es un determinante importante de GE en estos pacientes.
La alta prevalencia de retardo en el EG en pacientes con quemaduras y lesiones en la cabeza en el presente estudio es consistente con informes anteriores [3, 4, 14-18]. Aparte de los factores conocidos para frenar GE, tales como una alta puntuación en el APACHE II y el uso de opioides y agentes inotrópicos, el mecanismo exacto que subyace a la mediación de disturbed vaciado en pacientes con quemaduras y lesiones en la cabeza es desconocida. Varias anomalías neuro-humoral relacionados con estas lesiones, sin embargo, pueden contribuir a la alteración de la motilidad gástrica [27-29]. La agresión térmica se ha demostrado para relajar el fondo de ojo, reducir la motilidad antral, y reducir la velocidad de GE debido a aumentos tanto en la actividad neuronal simpática y opiatergic y debido a la liberación de citoquinas inflamatorias sistémicas [2-6, 28, 29]. En los pacientes con una lesión en la cabeza, aumento de la presión intracraneal se cree que es el principal mediador de la alteración de la motilidad gástrica y el vaciado [27].
Datos anteriores relativos al impacto de la sepsis y el trauma de GE en la enfermedad crítica se han limitado [ ,,,0],30-32]. La observación de que GE se retrasó en 61% de los pacientes sépticos tiene implicaciones clínicas importantes dado que hasta el 50% de las admisiones a la UCI se deben a la sepsis y sus complicaciones [2-4]. La detección temprana y el tratamiento de la intolerancia alimentaria en estos pacientes en situación de riesgo son importantes para evitar complicaciones posteriores. En animales, la liberación de mediadores inflamatorios y citocinas durante la sepsis se ha demostrado que es perjudicial la actividad motora intestinal pequeña gástrico y y es probable que sea el principal mecanismo subyacente el impacto de sepsis en la función intestinal [33, 34].
Nuestros resultados están también de acuerdo con informes anteriores sobre GE en los pacientes admitidos tras múltiples sistemas de trauma [31]. Los mecanismos subyacentes a los efectos del trauma en la función gástrica son desconocidos pero también podrían estar relacionados con los efectos inhibitorios que los mediadores inflamatorios y citoquinas liberan durante las lesiones [32]. Esta especulación se apoya en la observación de que las tasas de GE después de fractura de miembro están relacionados con la gravedad del dolor, la inflamación y shock asociado con las lesiones [32]. Sin embargo, también es probable que el requisito de analgesia en estos pacientes sería contribuir a la alteración de la GE. Tanto los opiáceos y benzodiacepinas alteran la motilidad gástrica y reducir GE [35, 36].
En contraste, menos de un tercio de los pacientes con daño miocárdico isquémico agudo había retrasado GE. La razón de la baja prevalencia de retardo en el EG en este grupo de pacientes sigue siendo poco clara, pero es poco probable que estar relacionado con el menor grado de gravedad de la enfermedad o de la menor uso de opioides y fármacos inotrópicos, ya que estos factores son similares a los de otros grupos de diagnóstico. En ratas, agudos retrasos de lesiones del miocardio tanto GE y el tránsito intestinal de líquidos [35]. La hipotensión y la liberación de péptido natriurético auricular inducido por el infarto de miocardio se cree que son los principales mecanismos que median la inhibición de la motilidad intestinal, posiblemente a través de las vías no adrenérgicos y no colinérgicos [37, 38]. En
el estudio actual, las comorbilidades preexistentes tuvieron un efecto moderado sobre GE durante la enfermedad crítica. Enfermedades notificadas anteriormente a estar asociado con GE lento, tales como enfermedades del hígado [39] y la insuficiencia renal crónica [40], aumentar la probabilidad de retardo en el EG durante la enfermedad crítica. Estos hallazgos sugieren que la enfermedad crítica puede tener un efecto adverso "aditivo" en la perturbada GE en estos pacientes. La excepción de la DM es intrigante porque lenta GE es común en pacientes con tipo 1 y 2 DM. Sin embargo, la menor frecuencia de retardo en el EG en nuestros pacientes diabéticos es coherente con un informe anterior que sugiere que GE de líquido es relativamente normal en pacientes críticamente enfermos con diabetes mellitus tipo 2 [41]. La razón de esta diferencia puede estar relacionada con las diferentes respuestas motoras gástricas proximales durante la enfermedad crítica en estos pacientes [42]. Además, la hiperglucemia se asocia con disminución de GE en la DM y es posible que el control estricto de forma rutinaria las concentraciones de glucosa en la sangre puede reducir la incidencia de retardo en el EG [43]. Francia El estudio también ha confirmado que retrasa GE en estado crítico pacientes con enfermedades se asocia con la entrega subóptima de la alimentación enteral y longitudes más largas de estancia en la UCI y en el hospital [4, 5, 7, 8].

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