Glutationi-S-transferaasin M1 null genotyypin meta-analyysi mahalaukun syövän riski
tiivistelmä
tausta
glutationi S-transferaasit (GST: t) ovat osoittautuneet olla mukana myrkkyjä useita karsinogeenien ja voi olla tärkeä rooli syövän synnyssä syövän. Aiemmat tutkimukset yhdistyksen välillä glutationi S-transferaasi M1 (GSTM1) polymorfismi ja mahasyövän (GC) riski raportoitu selkeitä tuloksia. Saada tarkkaa tulosta, teimme tämän nykyisen meta-analyysiin yhdistää kaikki voivat tutkimuksissa. Tool Menetelmät
Kattava tietokantoja PubMed, EMBASE, Web of Science, ja Kiinan Biomedical Database (CBM) haettiin asiassa -Säätimet tutkimukset tutkivat yhdistyksen välillä GSTM1 null genotyypin ja GC riski. Kertoimet suhde (OR) ja 95%: n luottamusväli (95% CI) arviointiin käytettiin tätä mahdollista yhteyttä. Χ2-pohjainen Q-testiä käytettiin tutkimaan heterogeenisyys oletusta. Begg ja Egger testi käytettiin tutkimaan mahdollisia julkaisu harhaa. Lomaa-one-out herkkyysanalyysi tehtiin, onko meidän oletukset tai päätöksillä on suuri vaikutus tuloksiin läsnä työn. Tilastolliset analyysit suoritettiin ohjelmiston STATA 12.0.
Results
yhteensä 47 tukikelpoisten tapausverrokkitutkimukset tunnistettiin, kuten 6678 tapaukset ja 12912 valvontaa. Analyysimme ehdotti, että GSTM1 null genotyyppi merkitsevästi yhteydessä suurentunut GC (OR = 1,186, 95% CI = 1,057-1,329, P
heterogenetiy = 0,000, P = 0,004). Merkitsevä yhteys todettiin myös aasialaiset (OR = 1,269, 95% CI = 1,106-1,455, P heterogenetiy = 0,002, P = 0,001). Kuitenkin GSTM1 null genotyyppi ei vaikuttanut GC riskin valkoihoisilla (OR = 1,115, 95% CI = 0,937-1,326, P heterogenetiy = 0,000, P = 0,222). Vuonna alaryhmäanalyysissä ositettu lähteitä valvonnan merkittävää yhteyttä havaittiin sairaalassa perustuvat tutkimukset (OR = 1,355, 95% CI = 1,179-1,557, P heterogenetiy = 0,001, P = 0,000), kun taas ei ollut merkittävää yhdistys havaittu väestön perustuvat tutkimukset (OR = 1,017, 95% CI = 0,862-1,200, P heterogenetiy = 0,000, P = 0,840).
Päätelmä
meta-analyysi osoitti, että todisteet siitä, että GSTM1 null genotyyppi edistivät GC.
Virtual diat
virtuaalinen dia (t) tämän artikkelin löytyvät täältä: http: //www. diagnosticpathol logia. diagnomx. eu /vs /1644180505119533.
avainsanat
GSTM1 polymorfismi Mahasyöpää Risk Meta-analyysi Tausta
monirivisille näyttö viittasi molempien kumulatiivinen vaikutus ympäristöön liittyvien riskitekijöiden ja geneettinen alttius yksilön osaltaan kehitystä syöpien [ ,,,0],1]. Geeni-ympäristö vuorovaikutus karsinogeneesis- on myös hyvin heijastuu metabolisia entsyymejä osallistuvat inaktivoitumisen ja /tai vieroitus ympäristön karsinogeenien. Useimmat karsinogeeneja metabolisesti inaktivoituu detoksifikaatioentsyymejä. Siksi perinyt vaihtelut koodaavat geenit karsinogeeni-metaboloivien entsyymien voi muuttaa entsyymiaktiivisuutta ja sittemmin karsinogeeneja aktivointi ja /tai deaktivointi [2]. Yksilöllinen alttius syöpään todennäköisesti vaikuttaa genotyypin biotransformaation entsyymejä, jotka edustavat merkittävää etninen eroja taajuutta alleelien [3].
Human glutationi S-transferaasit (GST: t) ovat vaiheen II metaboloivia entsyymejä, joilla on tärkeä rooli suojaavat syöpää myrkkyjä lukuisat mahdollisesti sytotoksisen /genotoksisia yhdisteitä [4]. Geenit, jotka koodaavat kolme suurta GST-isoentsyymien, GSTM (mu) 1, GSTT (theta) 1, ja GSTP (pi) 1, yleisesti ilmaistu pitkin ruoansulatuskanava [5], ovat erittäin polymorfisia. Niistä GST isoformit, glutationi-S-transferaasin M1 (GSTM1) on erityisen kiinnostava ja tärkeä, koska sillä on läsnä /null polymorfismi ja null genotyyppi on täydellinen puuttuminen GSTM1 entsyymin aktiivisuutta. On havaittu, että GSTM1 null voivat vaikuttaa yksittäisten syöpäalttiuteen [6]. Tähän asti lukuisia tutkimuksia suhteesta polymorfismi GSTM1 null genotyypin ja GC herkkyys on tehty. Kuitenkin tulokset ovat kiistanalaisia johtuvat eri syistä, kuten väestön valitaan ja niiden etniseltä. Tuore meta-analyysi 15 tutkimukset viittasivat ei assosiaatio GSTM1 polymorfismin ja GC alttius todettiin [7]. Kun he esiintyivät meta-analyysissä, yhdistettyjen otoskoko oli suhteellisen pieni eikä tarpeeksi tietoa ollut saatavilla kattavampi alaryhmäanalyysi. Sittemmin ylimääräisiä useita tutkimuksia, joissa on suuri otoskoko tästä polymorfia GC riski on raportoitu, mikä parantaisi huomattavasti valtaa meta-analyysi. Jotta saat tarkemman tuloksen, teimme tämän nykyisen meta-analyysi. Tool Menetelmät
Etsi strategia oikeutettuja tutkimuksia
Suoritimme haun kautta PubMed, EMBASE, Web of Science, ja kiinalaiset Biomedical tietokanta (CBM) tietokantoja tutkimuksia arvioitaessa yhdistyksen välillä GSTM1 null genotyypin ja GC riski. Kirjallisuudessa käytetty strategia seuraavat hakusanat: ( "Glutationi S-transferaasin M1", "GSTM1" tai "GSTM") ja ( "mahalaukun syöpä", "mahasyöpä", "mahasyöpä" tai "mahalaukun karsinooma"). Ei ollut otoskoko ja kielen rajoitus. Arvioimme kaikki siihen liittyviä julkaisuja hakea kaikkein tukikelpoisten kirjallisuudessa. Kaikki siteeratut viitteet mukana tutkimukset myös käsin etsinyt ja tarkistetaan varata lisää julkaissut artikkeleita ei indeksoidaan yhteiset tietokannat. Tutkimuksista, joilla on päällekkäisiä julkaisemien tietojen samojen tekijöiden, vain viimeisin tai täydellistä tutkimusta sisällytetty tähän meta-analyysiin.
Ja poissulkukriteereitä
kriteereillä tukikelpoisten tutkimukset olivat seuraavat: (1) arvioi GSTM1 polymorfismi ja GC riski; (2) Vain tapausverrokkitutkimukset katsottiin; (3) Paperi on selkeästi kuvattava diagnoosit GC ja lähteet tapauksissa ja valvontaa; (4) Kontrollit olivat mahasyöpä vapaa yksilöitä; (5) Raportoitu taajuudet GSTM1 polymorfismin molemmissa tapauksissa ja valvontaa tai kerroinsuhde (OR) ja sen 95%: n luottamusväli (95% CI) yhdistyksen välillä GSTM1 null genotyypin ja GC riski. Poissulkukriteerit olivat: (1) tieto ei tapausverrokkitutkimukset; (2) kontrolli populaatio kuten pahanlaatuinen kasvain potilaat; ja (3) kahdennettu julkaisuja.
Data louhinta
merkitykselliset tiedot poimittiin kaikki tukikelpoisten tutkimukset itsenäisesti kaksi arvioijat, ja erimielisyyksiä sopi keskustelun ja päästiin kaikkien arvioijat. Tärkeimmät tiedot poimittu tukikelpoisten tutkimuksista olivat seuraavat: ensimmäinen kirjoittaja, julkaisuvuosi, etnisyyden, genotyyppi menetelmä, lähde valvonnan kokonaismäärät tapausten ja kontrollien, genotyyppi taajuus GSTM1 polymorfismin. Eri etnisten ryhmien pääosin luokitella valkoihoisten, aasialaiset, afrikkalaiset, ja Mixed. Jos tutkimuksessa ei määritellä etnisen alkuperän tai jos se ei ole mahdollista erottaa osallistujat mukaan tällaisen fenotyypin, ryhmä nimettiin "mixed". Tutkimuksia varten myös aiheita eri etnisten väestöryhmien, kerättiin erikseen aina kun mahdollista ja tunnustettu riippumaton tutkimus.
Laadun arviointi
Ruokavasteita säätelee suolen mikrobiomi,
Vähä fermentoitujen hiilihydraattien ruokavalio parantaa IBD -potilaiden elämänlaatua
Suihkupäässä oleva lima voi sisältää vaarallisia keuhkobakteereja
Ylähengitysten mikrobiomin muuttuminen lapsilla, jotka liittyvät SARS-CoV-2 -herkkyyteen
Strategisoidaan lasten terveydenhuollon valmiudet COVID-19 -pandemian toiseen aaltoon
Rotavirusrokotukset eivät liity tyypin 1 diabeteksen riskiin
Tutkijat löytävät uuden tavan suojautua sairauksilta MS -mallissa
Brighamin ja naisten sairaalan tutkijat ovat löytäneet uuden ja odottamattoman tavan ennaltaehkäistä sairauksia prekliinisessä multippeliskleroosin (MS) mallissa. Kuva:Lightspring / Shutter
Yleisesti käytetty probiootti pahentaa kryptosporidioosia
Tutkijat ovat havainneet, että infektio suoliston loisella Cryptosporidium parvum pahenee hiirillä, joille on annettu probiootti. Kuvaluotto:Alpha Tauri 3D Graphics / Shutterstock Kut
Biologinen hoito voi vähentää vakavan COVID-19-riskin riskiä
Espanjan tutkijoiden äskettäinen havaintotutkimus, tällä hetkellä saatavilla osoitteessa medRxiv* esipainopalvelin, ehdottaa, että potilailla, joilla on immuunivälitteisiä sairauksia ja jotka saavat