HER2 ilmaisun ja asiaan kliinis mahalaukun ja ruokatorven risteyksessä adenokarsinooma kiinalaisessa väestöstä
tiivistelmä
tausta
Monipuolinen immunohistokemia pisteytys kriteerit ja potilas ikäluokat, HER2-positiivisuus hinnat mahasyövän (GC) ja gastroesofageaalinen risteykseen (GEJ) adenokarsinooma on raportoitu laaja. Äskettäin standardoitu pisteytys kriteerit GC ja GEJ syöpä on vahvistettu ja joita suositellaan. Tässä tutkimuksessa taajuus HER2 ilmaisun ja suhde HER2 ilmaisun ja kliinis tutkittiin suuren ikäluokan kiinalaisia GC ja GEJ syöpäpotilailla. Tool Menetelmät
Yhteensä 1463 potilasta, mukaan lukien 929 ensisijainen GC ja 534 ensisijainen GEJ adenokarsinooman, oli takautuvasti analysoitiin yli-ilmentävät HER2 immunohistokemiallisesti (IHC). Fluoresenssi in situ
-hybridisaatio (FISH) analyysi käytettiin 308 GC ja GEJ adenokarsinooma tapauksissa arvioida HER2
geenimonistuman.
Tulokset
yli-ilmentävät HER2 (3 +) havaittiin 9,8% syöpäkasvainten ja yleistyneet GEJ syöpätapausta, suolen tyyppiä, ja hyvin tai kohtalaisesti eriytetty tyyppi (P
= 0,003, 0,000 ja 0,000, tässä järjestyksessä). HER2 epäselvä (2 +) havaittiin 14,4%: ssa tapauksista. Mitä 308 tapaukset analysoitiin FISH, 39 (40, 97,5%) IHC 3+ tapauksissa 11 (38, 28,9%) IHC 2+ tapauksissa ja 3 (230, 1,3%) IHC 1 + /0 tapausta osoittivat HER2
geenimonistuman. Korkea vastaavuutta korko (98,5%) välillä IHC ja FISH osoitettiin.
Johtopäätökset
Noin 10% Kiinan primaarisessa GC ja GEJ adenokarsinoomaa oli HER2-positiivisia IHC. Yli-ilmentävät HER2 liittyi GEJ sivuston, suoliston syöpä alatyyppi, ja hyvin tai kohtalaisen eriytetty karsinoomia.
Virtual dioja
Virtuaalinen dia (t) tämän artikkelin löytyvät täältä: http: //www. Diagnosticpathol logia. diagnomx. eu /vs /1935951199941072.
avainsanat
HER2 Mahasyöpää Ruokatorven risteys adenokarsinooman Chineses kliinis-Background
Mahasyöpää (GC) on neljänneksi yleisin diagnosoitu syöpä ja toiseksi yleisin syy syöpään liittyvien kuolemien maailmanlaajuisesti [1]. On ehdotettu, että esiintyvyys gastroesofageaalisen risteykseen (GEJ) adenokarsinooma oli kasvanut viime vuosina [2, 3]. Huolimatta edistysaskeleet ehkäisyyn ja hoitoon mahasyövän, 5-vuoden pysyvyys on edelleen noin 20% suurimmassa osassa maailmaa. HER2 on nyt hyvin tunnustettu olevan avainasemassa kehitettäessä tiettyjen kiinteiden ihmisen kasvaimista, erityisesti rintasyövän. HER2
geenimonistus ja proteiinia yli-ilmentyminen, joka esiintyy 20%: sta 25% syöpäpotilaista, on tunnustettu ennustetekijöitä ja ennakoivan markkereita hoitoon [4]. Useita tunnistusmenetelmiä on perustettu tutkimaan HER2
geenin asema ja proteiinin ilmentyminen [5-8]. Trastutsumabi, rekombinantti monoklonaalinen vasta-aine kohdistaminen HER2-proteiinia, sovelletaan nyt ei vain metastasoitunut rintasyöpä tapauksissa myös paikallisia tapauksia adjuvanttihoito [9, 10]. Tuoreessa faasi III satunnaistettu tutkimus (TOGA) paljasti, että yhdistelmähoito trastutsumabin ja kemoterapia merkittävästi parantaa selviytymistä potilailla, joilla on kehittynyt GC tai GEJ syövän kanssa yli-ilmentävät HER2 [11]. Siten trastutsumabi äskettäin hyväksytty metastaattisen adenokarsinoomat mahan ja GEJ monissa maissa [12-17].
Vaikka monet tutkimukset ovat aiemmin arvioitu HER2 asema GC, potilasaineistoihin ja pisteytys kriteerit ovat vaihdelleet, tuloksena eroavaisuuksia tilanteissa HER2-positiivisuus hinnat vaihtelevat noin 4%: sta 53%, mediaani osuus 18% [18]. Toga Tutkimuksessa kehitettiin uusi sarja IHC pisteytys kriteerit perustuu tutkimuksen Hofmann et al. [19] ja totesi HER2-positiiviset (määritelty IHC 3+ tai IHC 2 + /FISH +) kasvaimia 16% metastaattisen GC tapauksista. Tehoa trastutsumabi hoitoon metastaattisen GC kanssa yli-ilmentävät HER2 osoitettu Toga tutkimuksessa on myös lupaava kokoisen HER2-positiivisen mahasyövän. Kuitenkin vain harvat tutkimukset on tehty tutkia taajuus HER2-positiivisten kasvainten määräytyy uusien kriteerien kokoisen mahasyövässä [20, 21], varsinkin suuri kiinalainen kohortti. Tässä tutkimuksessa IHC analyysi standardoitujen pisteytyksen perusteita käytettiin arvioimaan esiintyvyys HER2-positiivisuuden ensisijainen toistoleikattiin GC ja GEJ syövän näytteet C9pt? ≫ suhde yli-ilmentävät HER2 ja geenin monistaminen tutkittiin myös GC ja GEJ adenokarsinooma. Tool menetelmät
Näytteet
kaikkiaan 1463 primaarisessa GC tai GEJ adenokarsinooma, jotka saivat parantava leikkaus (ei aikaisempaa neoadjuvanttikemoterapian) in Cancer Institute & Hospital, Kiina Academy of Medical Sciences (CICAMS), Peking, Kiina, elo 2009 helmikuussa 2012 sisällytettiin tähän retrospektiivinen tutkimus. Kaikki kasvain näytteet fiksoitiin 10% neutraaliin puskuroituun formaliiniin 24-48 tuntia ja upotettiin parafiiniin, ja rutiininomaisesti diagnosoitiin Patologian osasto, CICAMS, Beijing. Tutkimuksen protokolla hyväksyi Institutional Review Board (IRB). Potilaiden potilastietoja tarkasteltiin saamiseksi potilaan kliinis parametrit, mukaan lukien ikä diagnoosin, sukupuoli, kasvaimen sijainti, histologinen luokitus ja patologinen TNM vaiheessa. Histologinen luokittelu määritettiin mukaan Maailman terveysjärjestön (WHO) luokituksen ja Lauren luokitus.
Immunohistokemia
Automated IHC suoritettiin 4 um: n paksuisia leikkeitä käyttämällä automaattista dian värjäyslaitteella, Ventana Benchmark XT (Ventana Medical Systems , Tucson, AZ, USA), mukaan valmistajan ohjeiden, että Ventana CONFIRM ™ HER2 /neu (4B5) Rabbit Monoclonal Ensisijainen Vasta. HER2 IHC oli pisteytetty pisteytyksen järjestelmän ehdottaman Hofmann et al. [19] in Toga kohortissa mahasyövän (TOGA pisteet) ja Ruschoff et al. [22] seuraavasti: 0, ei tahroja tai kalvo reaktiivisuus < 10% syöpäsoluja; 1+, heikko /tuskin havaittavissa kalvomainen reaktiivisuus ≥10% tuumorisolujen (solut ovat reaktiivisia vain osassa niiden kalvo); 2+, heikko tai kohtalainen täydellinen, basolateraalisessa tai sivusuunnassa kalvo reaktiivisuus ≥10% tuumorisolujen; ja 3+, täydellinen, basolateraalisessa tai sivusuunnassa kalvo reaktiivisuus vahvan intensiteetin ≥10% syöpäsolujen.
Näytteet Tilanne IHC 0 tai IHC 1+ katsottiin negatiiviseksi yli-ilmentävät HER2, kun taas näytteet pisteytys IHC 3+ katsottiin positiivisiksi HER2-yli-ilmentymisen. Näytteitä pisteytys IHC 2+ katsottiin kiistanalaista varten yli-ilmentävät HER2.
Fluoresenssi in situ
-hybridisaatio
Fluoresenssi in situ
-hybridisaatio (FISH) analyysi suoritettiin kanssa PathVysion HER2 DNA koetinpakkauksen ja menettelyt (Vysis /Abbott, Abbott Park, IL, USA). Pakkaus sisältää kaksi fluorokromileimattuja DNA-koettimien, LSI HER2 (merkitty SpectrumOrange) ja CEP17 (kromosomi 17 luettelointi koetin, leimattu SpectrumGreen). Esikäsittely toteutettiin kanssa Parafiini esikäsittelyn Kit (VysisAbbott). HER2-signaalit ja CEP17 signaaleja 20 ytimien invasiivisen kasvainsolujen kahteen eri alueeseen laskettiin käyttäen Zeiss AxioImager M2 epifluoresenssimikroskoopilla (Carl Zeiss, Oberkochen, Saksa) on varustettu x 100 immersioöljyobjektiivilinssillä ja 4 ', 6'-diamino -2-fenyyli-(DAPI) /Spectrum Vihreä /Oranssi yhden ja kolmen kaistanpäästösuotimina. HER2 /kromosomi 17-suhteet tulkitaan seuraavasti: HER2 /CEP17 suhde suurempi kuin 2,2 määritettiin HER2
-geenin, kun taas suhde < 1,8 määriteltiin ei HER2
-geenin. Kun suhde oli välillä 1,8 ja 2,2, signaaleja toisessa 20 tumat laskettiin ja HER2 /CEP17 suhteen yhteensä 40 ytimien määritettiin. Kun suhde oli ≥2.0, se määriteltiin HER2
-geenin; muuten se määriteltiin ei HER2
geenin.
Tilastollinen analyysi
Tilastollinen analyysi suoritettiin käyttäen chi-square testi analysoida assosiaatioita HER2: ta ja kliinis parametrit. S P
arvo alle 0,05 pidettiin merkittävänä. Tiedot analysoitiin SPSS tilastollista ohjelma Microsoft Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
Tulokset
yli-ilmentävät HER2 ja kliinis ominaisuudet
yhteensä 1463 potilasta arvioitiin IHC analyysi. Potilaiden kliinis ominaisuudet on lueteltu taulukossa 1. Heidän mediaani-ikä oli 58 vuotta (vaihteluväli 20-82 vuotta), joiden miesvaltaisuus (75,5%). Kaikista potilaista oli 650 tapausta (44,4%) suolen tyyppiä Lauren luokitus, 564 tapausta (38,6%) diffuusin tyyppiä, ja 249 tapausta (17%) sekatyyppiä. Mitattuna tuumorin sijainti, noin kaksi kolmasosaa kasvaimet olivat ensisijainen syöpien (63,5%), ja yksi kolmasosa oli ensisijainen GEJ adenokarsinoomat (36,5%). Kasvaimet olivat huonosti eriyttää 73,1%, kohtuullisesti eriyttää 25,2%, ja hyvin eriytetty 1,7%. Kaiken kaikkiaan useimmat potilaat olivat patologinen vaiheessa T3 (73,4%), jossa on 14,1%, 10%, ja 2,5% vaiheessa T1, T2, ja T4, vastaavasti. Mitä patologisen N vaiheessa oli suunnilleen yhtä jakautuminen potilaiden N0, N1, N2 tai N3 vaiheet (28,1%, 16,1%, 20,9%, 34,9%, tässä järjestyksessä). Suurin osa potilaista (97,7%) ei ollut kaukainen metastases.Table 1 Korrelaatio HER2 ilmentymistilanne ja kliinis parametrit
Kaiken
HER2
HER2-
HER2-
yliekspressio
Epäselviä
Negative
P arvo
Patologinen ominaisuus
n = 1463
n = 143 (%) B n = 211 (%) B n = 1109 (%) B ikä diagnoosin
0,102
≥60 vuotta
683
80 (11,7) B 108 (15,8) B 495 (72,5) B < 60 vuotta
780
63 (8,1) B-103 (13,2)
614 (78,7)
Sex
0,344
Mies
1104
109 (9,9) B-171 (15,5) B 824 (74,6) B Female
359
34 (9,5)
40 (11,1) B 285 (79,4) B kasvain sijainti
0,003
GC
929
65 (7,0) B-121 (13,0) B 743 (80,0) B GEJ
534
78 (14,6)
90 (16,9) B 366 (68,5) B Kasvaimen alatyypin
(Lauren luokitus )
0,000
Suoliston
650
109 (16,8) B 111 (17,1) B 430 (66,2) B Diffuusi
564
13 (2,3)
63 (11,2) B 488 (86,5) B Mixed
249
21 (8,4)
37 (14,9) B 191 (76,7) B kasvain eriyttäminen
0.000
No
25
4 (16) B-9 (36) B 12 (48) B Kohtalaisen
369
74 (20,1)
70 ( 19,0) B 225 (61,0) B Huonosti
1069
65 (6,1) B-132 (12,3) B 872 (81,6) B pT tila
0,053
pT1
206
16 (7,8)
33 (16,0) B 157 (76,2) B pT2
147
23 (15,6)
28 (19,0)
96 (65,3) B pT3
1074
102 (9,5) B-145 (13,5) B 827 (77,0) B pT4
36
2 (5,6)
5 (13,9)
29 (80,6) B pN tila
0,074
pN0
411
39 (9,5)
66 (16,1) B 306 (74,5 ) B PN1
235
27 (11,5)
42 (17,9) B 166 (70,6) B pN2
306
20 (6,5)
42 ( 13.7) B 244 (79,7) B PN3
511
57 (11,2)
61 (11,9) B 393 (76,9) B pM tila
0,571
pM0
1429
140 (9,8) B-119 (8,3) B-1080 (75,6) B PK1
34
3 (8,8) B-2 (5,9)
29 (85,3) B pTNM vaiheissa
0,327
IA
162
14 (8,6)
29 (17,9) B 119 (73,5) B IB
93
8 (8,6)
17 (18,3)
68 (73,1) B II A
201
25 (12,4)
33 (16,4) B 143 (71,1 ) B IIB
230
25 (10,9)
34 (14,8) B 171 (74,3) B IIIA
264
15 (5,7)
37 ( 14,8) B 212 (80,3) B IIIB
455
51 (11,2)
56 (12,3) B 348 (76,5) B IIIC
24
2 (8.3) B 3 (12,5)
19 (79,2) B IV
34
3 (8,8) B-2 (5,9)
29 (85,3) B Of 1463 potilasta, 143 (9,8%) potilaista pisteytettiin yli-ilmentävät HER2 (3+), kun taas 211 (14,4%) ja 1109 (1463, 75,8%) oli moniselitteisiä ja negatiivisia vastaavasti. Taulukossa 1 on yhteenveto HER2 ilmentymistilanne alaryhmittäin. HER2 yliekspressoitui (pisteet 3 +) 7,0% (65/929) GC tapauksissa ja 14,6% (78/534) ja GEJ adenokarsinooma tapauksista (kuvio 1A). Epäselvät lauseke (2 +) HER2-proteiinin havaittiin 13,0% (121/929) GC tapauksissa ja 16,9% (90/534) ja GEJ adenokarsinooma tapauksista (kuvio 1 B). HER2 oli negatiivinen (1 + /0): 80,0% (743/929) GC tapauksissa ja 68,5% (366/534) ja GEJ adenokarsinooma näytteistä (kuvio 1C ja D). Merkittävä ero yli-ilmentävät HER2 välillä havaittiin GC ja GEJ adenokarsinoomat (7,0% vs. 14,6%, P
< 0,05). Yli-ilmentävät HER2 liittyi suolen-tyypin karsinoomia jonka Lauren luokituksen (P
< 0,001): 16,8% suoliston vs. 2,3 /8,4% haja- /mixed-tyyppinen syöpiä. Yli-ilmentävät HER2 myös korreloi hyvin tai kohtalaisen eriytetty karsinoomat mukaan WHO: n luokituksen. Mitään korrelaatiota ei havaittu HER2 yli-ilmennetään eikä yli-ilmentynyt tapausten iän, sukupuolen, pT, N, M tekijöitä, tai patologisen TNM. Kuva 1 Edustavia tapauksia IHC värjäystä ja FISH analyysi GC ja GEJ adenokarsinooma. A. HER2 IHC värjäystä osoittaa täydellistä, basolateraalisessa tai sivusuunnassa kalvo reaktiivisuus voimakas intensiteetti (3+) tuumorisoluissa (alkuperäinen suurennos, × 40). B. HER2 IHC värjäytymisen olevan heikko tai kohtalainen täydellinen, basolateraalisessa tai sivuttainen kalvo reaktiivisuus (2+) tuumorisoluissa (alkuperäinen suurennos, × 100). C. heikko /tuskin havaittava membranous reaktiivisuus (1+) tuumorisoluissa (alkuperäinen suurennos, × 200). D. mitään värjäytymistä (0) tuumorisoluissa (alkuperäinen suurennos, × 200). E. GC tapauksessa HER2 monistus käyttämällä FISH-analyysillä. Green signaalit viittaavat viittaus koetin Chr. 17 sentromeeriantigeenia, kun taas punaiset signaalit ovat tavoite koetin HER2
. F. GC tapauksessa ilman HER2 vahvistusta käyttämällä FISH-analyysillä.
Concordance HER2 IHC ja FISH
FISH-analyysi suoritettiin 308 satunnaisesti valitun GC ja GEJ adenokarsinooma tapauksissa, joista 40 tapauksissa yli-ilmentävät HER2 (IHC 3+), 38 tapauksissa epäselvä (IHC 2 +), ja 230 tapausta, joissa negatiivinen (IHC 1 + /0) HER2 ilme. HER2
vahvistus havaittiin 97,5% (39/40) HER2 IHC 3+ tapauksissa 28,9% (11/38) HER2 IHC 2+ tapauksissa ja 1,3% (3/230) HER2-negatiivinen (1 + /0) tapauksissa osoittaa konkordanssin 98,5% välillä IHC ja FISH (taulukko 2) (kuvio 1 E ja F) .table 2 välinen korrelaatio yli-ilmentävät HER2 ja geenivahvistus GC ja GEJ adenokarsinooma
FISH
IHC
Yhteensä
3+
2+
1 + /0
vahvistus
39 (97,5%)
11 (28,9%) B 3 (1,3%)
53
Ei vahvistusta
1 (2,5%)
27 (71,1% ) B 227 (98,7%) B 255
Yhteensä
40
38
230
308
keskustelu
tässä tutkimuksessa 143 1463 (9,8% ) GC ja GEJ adenokarsinooma tapaukset olivat HER2-positiiviset (3+) IHC on yksi suurimmista Kiinan tutkimuksen tasalla. Vuonna Toga tutkimuksessa prosenttiosuus HER2-positiivisten (IHC 3+ tai IHC 2 + /FISH positiivinen) GC tai GEJ syöpäpotilailla oli 22,1% kaikkiaan ja noin 10,4% IHC 3+ resektoidun näytteissä [23], samanlainen nykytulos. Viimeaikaiset tutkimukset myös raportoitu erilaisia 8,5%: sta 10,3%: HER2 yli-ilmentymisen GC [20, 21, 24]. Viime aikoina kolme tutkimusta Kiinan GC tapauksissa sovelletaan samaa FDA-hyväksytty reagenssien ja pisteytys kriteerit ja raportoitu HER2 IHC 3+ hinnat 9,0% (77/860) [25], 6,9% (10/145) [26], ja 5,8 % (4/69) [27], vastaavasti, kaikki hieman pienempi kuin esillä olevan tuloksen. Tämä vaihtelu voidaan osittain selittää eri näytejoukoille. Lisäksi HER2-positiivisuus vaihteli kasvainpaikkaa, korkeampia HER2-positiivisuuden GEJ adenokarsinooma kuin mahasyövän tässä tutkimuksessa (14,6% vs. 7,0% vastaavasti; P
< 0,01), joka on yhdenmukainen tulokset muista tutkimuksista [11, 20]. Vuonna Toga tutkimuksessa suurinta maata suhde GEJ: mahasyöpä todettiin keskimääräistä HER2-positiivisuus hinnat, riippumatta otoskoko [23]. Toinen selitys on erilainen suhde suoliston: hajanainen /mixed syöpä tutkimukset. Positiivinen assosiaatio HER2-positiivisuus ja suoliston tyyppisten syöpien tunnistettiin tässä ja muissa tutkimuksissa [28-33]. Vuonna Toga tutkimuksessa, esimerkiksi maissa, joissa suurempi osuus suoliston: hajanainen /mixed syöpä oli kasvanut HER2-positiivisuus hinnat [23].
Ei korrelaatio löytyi yli-ilmentävät HER2 ja pT, N tai M tekijät, tai TNM vaiheita, esillä olevassa tutkimuksessa. Aiemmat tutkimukset mukaan lukien kaikki patologiset vaiheet ovat myös raportoineet mitään korrelaatiota patologisia vaiheessa ja yli-ilmentyminen [20, 21, 24]. Korrelaatio HER2-positiivisuus kanssa hyvin tai kohtuullisesti erilaistunut karsinoomat havaittiin tässä tutkimuksessa (P
< 0,01). Kuitenkin muut tutkimukset osoittivat sekä yhdistys eikä yhdistyksen välillä yli-ilmentävät HER2 ja kasvaimen erilaistumista [25, 32, 34, 35]. Nämä ristiriitaiset tiedot voivat johtua eri näytekokoa ja alhainen esiintyvyys HER2: GC ja GEJ adenokarsinooma. Lisäksi vaihtelevia arviointimenetelmiä ja pisteytys järjestelmien eri cut-pistettä käytettiin ennen perustamista standardin ohjenuorana arvioitaessa HER2 ilme. Ehkä nykyisen johdonmukaisia ohjeita HER2 arvioinnin tässä sairaudessa, tuleva tutkimukset tarjoavat enemmän selvyyttä tästä asiasta.
Tämä tutkimus paljasti suuren konkordanssin korko, 98,5%, välillä IHC ja FISH, joka on samanlainen kuin toinen tutkimus kirurginen asemointia 145 Chinese GC tapauksissa joiden konkordanssin osuus 94,5% [26]. Sen sijaan, että Toga tutkimuksessa viskositeettiluku määrä IHC ja FISH oli 87,2%, kun 7,5% IHC 1 + /0 näytteitä ja 54,6% IHC 2+ tapauksia todettiin FISH-positiivinen [23]. Yksi mahdollinen selittävät tätä eroa voisi olla eri mallin tyyppiä ja reagenssit. Vuonna Toga tutkimuksessa, sekä koepaloja ja kirurgisesti-resektoitiin näytteet otettiin mukaan; HER2-positiivisuus oli korkeampi koepaloja kuin kirurgisesti-resektoitiin yksilöt (23,1% vs. 19,9%; p = 0,03), ja koepalojen olivat myös todennäköisemmin HER2-monistettiin kuin kirurginen näytteitä analysoidaan FISH (P = 0,01) kuin IHC [23]. Suurin osa nykyisistä tutkimuksista käyttäen normaalia ohjenuorana HER2 ilmaisun arviointia käytetään koepaloja ja kudossiruina (TMA), joka testattiin analoginen koepaloja, kuulustella HER asema GC. Konkordanssi määrä IHC ja FISH Näissä tutkimuksissa vaihteli 88,6%: sta 97,7% [20, 32, 36]. Erityinen tutkimus arvioidaan HER2 proteiiniekspressiossa kokonaisina kudosleikkeiden TMA tehtiin, mikä osoittaa ristiriidan HER2 ilme koko-kudososat TMA. Esimerkiksi osuus IHC 2+ oli 4,7% koko-kudosleikkeiden, kun se oli 8,6% TMA, jotka voidaan osittain selittää heterogeeninen HER2 ilmaisun [33]. Toinen mahdollisuus, joka paljastui tutkimuksen, jonka tarkoituksena on vahvistaa ohjenuorana HER2-ilmentymisen arviointi GC, oli erilaiset tulkinnat värjäytymisen TMA keskuudessa tarkkailijoiden vaikka yhtenäinen arviointi ohje seurasi [22]. Siksi luotettava erottaminen IHC 1 + /0 ja IHC 2+ voi olla vaikeaa biopsianäytteissä, ja FISH analyysi olisi käytettävä lopullisen luokittelun.
Yhteenvetona perusteellinen analyysi 1463 Kiinan GC /GEJ syöpätapausta käyttäen FDA -hyväksytyt reagenssit osoittivat HER2 yli-ilmentymisen 9,8% karsinoomien, jossa suosivat GEJ sijainti, suoliston syöpä alatyyppi, ja hyvin tai kohtalaisen eriytetty karsinoomia. Noin 29% IHC 2+ tapaukset osoittavat HER2
geenimonistuksen, ja oli suuri konkordanssin korko (98,5%) välillä IHC ja kalastaa GC ja GEJ adenokarsinooman.
Julistukset
Kiitokset
Tämä tutkimus tukivat avustusta Beijing Hope Run Special Fund (LC2012A08) ja National Natural Science Foundation of China (30801344).
kirjoittajien alkuperäinen toimitti asiakirjat kuville
Alla linkkejä kirjoittajien alkuperäisen toimitti asiakirjat kuville. 13000_2013_758_MOESM1_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 1 13000_2013_758_MOESM2_ESM.pdf Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 2 13000_2013_758_MOESM3_ESM.pdf Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 3 13000_2013_758_MOESM4_ESM.pdf Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 4 13000_2013_758_MOESM5_ESM.pdf Kirjoittajien alkuperäisen tiedoston luku 5 13000_2013_758_MOESM6_ESM.pdf kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 6 13000_2013_758_MOESM7_ESM.pdf kirjoittajien alkuperäisen tiedoston luku 7 Kilpailevat edut
Mikään kirjoittajat on vakuutettu tai eturistiriita.
Tekijät osuudet
Study suunnittelu ja muotoilu : JY, NL. Analyysi ja tulkinta tiedot: LS, JY. Laatiminen käsikirjoitus: LS, JY. Kaikki kirjoittajat luettu ja hyväksytty lopullinen käsikirjoitus.