Tutkimus, Monashin yliopiston Turnerin aivojen ja mielenterveyden instituutin johdolla, yhteistyössä Florey Institute for Neurosciences -tutkimuksesta löysi todisteita suoliston dysbioosista (muuttuneet bakteerit ruoansulatuskanavassa) HD -potilailla, joillakin sairauden oireisiin liittyvillä suolen toimenpiteillä, kuten liikkeiden ja ajattelun heikkeneminen.
Tulokset, julkaistu Aivoviestintä , herättää mielenkiintoisia kysymyksiä suolen roolista Huntingtonin taudissa, ja sen mahdollisuudet tulevan terapeuttisen toimenpiteen kohteeksi, tai taudin etenemisen seuraamiseksi.
Johtavat tutkijat, Neuropsykologian tohtorikoulutettava Cory Wasser ja professori Julie Stout, Monashin yliopiston kliinisen kognitiivisen neurotieteen laboratorion johtaja, käytti ulosteenäytteitä tutkiakseen, eroaako suoliston mikrobiomi HD -potilailla niistä, joilla ei ole HD -geeniä.
Tutkimukseen osallistui 42 osallistujaa, joilla oli HD -geeni, mukaan lukien 19 HD -henkilöä, 23 ihmistä, joilla on HD -geeni, mutta joilla ei vielä ole HD -oireita, ja 36 tervettä osallistujaa, joilla ei ollut geenimutaatiota.
Professori Stoutin mukaan "On myös mahdollista, että muutokset näissä biljoonissa suolistobakteereissa - joita on enemmän kuin biljoona ihmissolua jokaisen ihmisen kehossa - joiden tiedetään puhuvan aivoille", voi vaikuttaa myös HD -oireisiin, kuten masennukseen ja dementiaan. "
HD -potilailla tutkijat havaitsivat suuria muutoksia bakteeriperheiden tasolla, muuttaa suolen mahdollisuuksia lähettää signaaleja aivoihin ja muihin elimiin.
Nämä havainnot voivat myös tarkoittaa, että suolistobakteerien vaihtuminen voi olla syy tai edeltäjä joillekin HD:hen liittyvistä heikentävistä oireista, tutkijoiden mukaan.
Nämä tulokset herättävät houkuttelevan ehdotuksen siitä, voiko suolisto olla mahdollinen kohde tulevalle terapeuttiselle interventiolle Huntingtonin taudin ja muiden neurodegeneratiivisten sairauksien tulosten parantamiseksi. "
Professori Julie Stout, Monashin yliopiston kliinisen kognitiivisen neurotieteen laboratorion johtaja
Huntingtonin tauti on heikentävä geneettinen neurologinen sairaus, joka vaikuttaa vähitellen ihmisen liikkeisiin, emotionaalinen ja kognitiivinen toiminta. Jokaisella HD -geenin vanhemman jälkeläisellä on 50 prosentin mahdollisuus periä sairaus aiheuttava geneettinen mutaatio.
Ei ole parannuskeinoa ja kun oireet ilmenevät, elinajanodote lyhenee 10-25 vuotta, taudin myöhemmissä vaiheissa, jotka vaikuttavat vakavasti elämänlaatuun.
HD -potilailla motoriset oireet heikentävät, kognitiivinen heikkeneminen etenee lopulta dementiaan, ja masennuksen arvioidaan olevan 5–10 kertaa yleisempää HD:ssä kuin väestössä.