Utrustningsrecension: Gastric intramucosal pH measurement

utrustningsrecension: Gastric intramucosal pH-mätning
Introduktion
Gastric tonometri har dykt upp som en attraktiv, relativt icke-invasiv teknik för att bedöma gastrointestinal perfusion och syresättning genom att detektera acidos i tarmväggen. Flera kliniska studier har visat att gastric intramucosal acidos detekteras genom detta förfarande förutspår ökad dödlighet av critcally sjuka vuxna i medicinsk och kirurgisk intensivvårdsavdelning (IVA) inställningar [1,2,3], och att det är en bättre prediktor för mortalitet från kritisk sjukdom än andra mesures globala syretillförsel och system hemodynamik [4]. Det har också föreslagits att korrigera intramucosal acidos kan öka överlevnaden i utvalda kritiskt sjuka patienter [5].
Syftet med denna översyn är att diskutera faktorer som påverkar in vivo tillförlitlighet och variationen av gastric tonometri, och att analysera orsakerna till . enstaka misstolkning av resultaten
gastric tonometri teknik - orsakerna till misstolkning av resultaten
mätningen av magslemhinnan acidos genom gastric tonometri bygger på principen att vätskan i en ihålig viscus kan användas för att uppskatta gas spänningar i de omgivande vävnaderna. Den viktigaste förutsättningen är att efter en viss jämvikts tid, luminala och mucosal CO 2 partialtryck (PCO 2) kommer att vara liknande. Följaktligen den ökade produktionen av CO vävnad 2 under hypoxi (från reaktionen mellan väte anjoner och bikarbonat) kan detekteras genom att analysera vätskan inuti det gastriska hålrummet.
Konventionell gastric tonometri innebär placering av en modifierad nasogastrisk ( NG) rör, utrustat med ett gaspermeabelt, saltlösning fylld silikonballong vid sin spets, in i magen [6,7] (fig 1). Ger tillräckligt med tid för jämvikt av CO 2 mellan vätskan i ballongen och mag lumen (30-90 min), saltlösning sugs sedan och PCO 2 bestäms med hjälp av en blod gasanalysator. Således kan gastric tonometri bestämma intraluminal PCO 2 (Pico 2) som antas vara i jämvikts med gastrointestinala PCO 2. Intramucosal pH (PHIM) kan beräknas genom Henderson-Hasselbach-ekvationen, med användning av 2 värde Pico bestäms av gastrisk tonometri och den arteriella bikarbonatkoncentrationen, förutsatt att vävnaden koncentrationen av bikarbonat är i jämvikt med den i kapillärerna, vilket . vidare antas vara densamma som fastställts för artärblod
Följaktligen kan orsakerna till missvisande tolkningar av gastric tonometri fördelas enligt följande:
en. sådana som "härstammar från patientens, och faktiskt förbrylla den logiska tolkningen baseras på kliniska bestämningar (huvudsakligen störningar i system syra basbalansen),
2. lokala faktorer i mag lumen som kan förändra förhållandet mellan Pico 2 och slemhinnor PCO 2, och sälja tre. faktorer inneboende i tekniken som kan orsaka felaktiga bestämningar av Pico 2. Figur 1 Gastric tonometri bestämmer intraluminal PCO2 som antas vara i jämvikt med PCO2 i magslemhinnan. Intramucosal pH (PHIM) kan beräknas genom Henderson-Hasselbach-ekvationen med användning av PCO2 värde som bestäms av gastrisk tonometri och bikarbonatkoncentrationen i arteriellt blod
Patient faktorer -. Från PHIM till DPCO2
Enligt en rapport [8] misslyckades gastric tonometri att exakt uppskatta storleken på minskningen av vävnads pH under förhållanden med låg perfusion (total och partiell ocklusion av mesenterica superior); direkt mätning av pH med mikroelektroder befanns vara mer exakt. En trolig förklaring till förvanskning av gastric tonometri i dessa låg perfusion är att vävnads bikarbonat nivåer skattas när bestäms via arteriell koncentration. Detta beror på vävnads bikarbonat förbrukas genom att buffra protoner som genereras av ischemisk vävnad, vilket minskar tillförseln av färskt bikarbonat. Som en klinisk exempel på detta fenomen, Benjamin et al
[9] rapporterade att beräknad PHIM blev normal med natriumbikarbonat administrering vid behandling av en patient med svår systemisk acidosis trots laparotomi beprövade massiva mesenterialkärlsocklusion, vilket resulterar i en korrigering av den beräknade Phim.
emellertid en granskning av bidraget från magslemhinnan till sin egen syra-bas-status måste innehålla en bedömning av det arteriella blodet perfusion området. Om arteriell bikarbonat är låg på grund av acidos uppstår annat än magtarmkanalen någonstans, kan beräknas sedan Phim vara låg trots normal Pico 2.
Själva verket studier i kritiskt sjuka patienter har visat en slående korrelation mellan Phim och mätningar av metabolisk acidos [4,10]. Därför är mätning av Pico ensam 2 enklare och eliminerar arteriell bikarbonat som en felkälla
Tissue PCO 2 -. Parametern vi strävar att genom gastric tonometri - equilbrates nästan exakt med kapillär PCO 2 och enligt Ficks princip, är relaterad till vävnads CO 2 produktion och arteriell CO 2 innehåll, och är omvänt relaterad till den regionala blodflödet. Därför förändringar i arteriell PCO 2 (Paco 2) bör påverka vävnad PCO 2. Det har visat sig att respiratorisk acidos leder till vävnads hyperkapni hos djur [11]. Denna observation är i överensstämmelse med kliniska studier som visar att patienter med hyperkapni har en betydligt högre pico 2 än de utan, och att deras Phim är också signigficantly lägre [12]. Förhållandet mellan Paco 2 och Pico 2 har också observerats i enskilda patienter vars Paco 2 modifierades genom förändringar i dead space [13]. Sålunda PHIM utvärderar inte bara splanchnicus syresättning utan även arteriell syra-bas-status.
Gradient mellan Pico 2 och Paco 2 (DPCO 2), som enbart bestäms av förhållandet mellan blodflöde och CO 2 produktion i vävnaden, bör vara ett bättre mått på mucosal perfusion. En ny fråga uppstår från detta påstående - hur mycket kostar DPCO 2 måste öka för att indikera inte bara lågt gastrisk blodflödet, men även anaerob generation CO 2 [14]? Schlichtig och Bowles [15] rapporterade nyligen att uppkomsten av intestinal anaerobios i normala hundar inträffade när pico 2 hade stigit till 65 mmHg och DPCO 2 hade ökat till 25 till 35 mmHg.
Användning av gradient mellan intramucosal och arteriell pH [16] verkar vara mer besvärligt och mindre precisa än DPCO 2 [17].
Slutligen bör vi fråga om gastrointestinala acidos indikerar alltid vävnads hypoperfusion. Liksom de flesta studier för validering gastric tonometri, ovannämnda artikel av Schlichtig och Bowles [15] använde en modell av reduktion progressiv flöde. Men det finns bevis från djur sepsis modeller av tarmslemhinnans acidos som är kopplad till hypoxi [18,19]. Därför kan vävnads acidos i sepsis resultera från andra källor än cellulär dysoxia orsaker. Det har föreslagits att en förmåns ökning av anaerob glukosutnyttjande på bekostnad av oxidativ glukosmetabolism, även i närvaro av adekvata eller suprasyrenivåer, kan leda till vävnads acidos [20,21]. Detta koncept har viktiga kliniska implikationer - vi bör ta särskilt försiktig när sköter septiska patienter med gastrointestinala acidos eftersom det kan i själva verket inte vara obestridliga bevis på vävnads hypoperfusion [21]
lokala faktorer som kan påverka gastric tonometri
. förhållandet mellan höga Pico 2 och slemhinna ischemi i magen ogiltig i de fall där CO 2 produceras i lumen. Buffring av magsyra genom bikarbonat, antingen från en exogen källa, eller från mag- eller tolvfingertarmen sekret, är en viktig orsak till ökad intraluminal CO 2.
Studier på frivilliga försökspersoner har visat att administrering av ranitidin, en H 2-receptorblockerande medel, minskar fel i Pico 2 mätning [22,23,24]. Följaktligen hämning av syrasekretionen nu anses vara obligatoriskt för en korrekt bedömning av intraluminal PCO 2. Emellertid har denna rekommendation inte validerats i kritiskt sjuka patienter; studier tyder på att användningen av H 2-blockerare i kritiskt sjuka har ingen betydelse för bedömningen av intraluminal PCO 2 [25,26]. Skillnader mellan resultat i friska försökspersoner och kritiskt sjuka patienter kan ha samband med en minskad magsyrasekretion i det senare som ett resultat av nedsatt visceral perfusion [27,28,29]. Emellertid var dessa studier av kritiskt sjuka patienter som utförs med små patientprover, och över en kort period, utan att ändringar i deras hemodynamisk status. Resultaten kan därför inte tillämpas på hemodynamiskt instabila patienter.
Effekten av andra behandlingar som vanligen administreras via en magsond på mätning Phi genom gastric tonometri är fortfarande oklart. På andra håll [30] vi studerat effekten av sukralfat, som ofta används för stress magsår profylax eftersom det inte avsevärt minska pH i magsäcken och tenderar att minska ytterligare risk för gastric bakteriell överväxt. Våra resultat tyder på att enteral administration av sukralfat inte ändrar fastställandet av Phim av gastric tonometri i kritiskt sjuka patienter.
Enteral matning kan också påverka korrekt bedömning av pico 2. När maten kommer in i magen stimulerar utsöndringen av magsaft och bikarbonatjoner. Denna kombination, tillsammans med matsmältningen av näringsämnen, kan generera CO 2 inuti det gastriska hålrummet. Hos djur har det visat sig att gastric instraluminal PCO 2 ökar efter utfodring [31]. Denna effekt har också observerats i asymtomatiska patienter [32] och i kritiskt sjuka patienter [33]. Följaktligen är det för närvarande rekommenderas att enterala matningar avbrytas under ca 1-2 timmar före mätning Phim. Denna period kan behöva vara längre hos patienter med fördröjd gastrisk tömning.
I normala conditioins, är blodflödet till varje del av magtarmkanalen som är proportionell mot nivån för lokal aktivitet. Blodflödet ökar efter utfodring med 100-150% för 3-6 timmar. Följaktligen om flödet inte kan öka på lämpligt sätt, kan enteral matning resultera i mag-tarm hypoxi med slemhinna acidos. I själva verket har förekomsten av mucosal acidos efter utfodring använts för att detektera kronisk gastric ischemi [32]
faktorer relaterade till teknik -. Från saltlösning till luft
Gastric tonometri presenterar de viktigaste källorna till problem - den tid som krävs från jämvikt, mätning av saltlösning PCO 2, och den potentiella förlusten av CO 2 under transport av provet.
första av dessa, den tid som krävs för att uppnå jämvikt är en viktig faktor. Jämvikt följer Ficks lag. Fullständig utjämning av tonometern lösning med slemhinna PCO 2 kräver minst 60-90 minuter, med kortare tider resulterar i mätningen blir betydligt mer varierande.
Mätning av saltlösning PCO 2 är också en viktig källa till felet och, såsom visas av Takala et al
, beror både på analysatorn och den faktiska PCO 2-nivå [34]. De flesta analysatorer skattas saltlösning PCO 2 med 5-19%. Noterbart är att resultatet för alla analysatorer förbättras markant när en buffertlösning användes. Varför då inte använda en buffertlösning i stället för saltlösning? Problemet är att på grund av högre CO 2-bindningskapaciteten hos bufferten, krävs mer tid för utjämning av vävnad och prov CO 2, vilket minskar möjligheten för den intragastriska tonometern att reagera på förändrade vävnad PCO 2.
ett annat alternativ till användningen av saltlösning är luft. Användningen av "balloonless" luft tonometri har rapporterats i djur, och Salzman et al har visat en god korrelation mellan tonometric PCO 2 mätvärdena samtidigt från prover av luft och saltlösning [11]. Även i ovannämnda studie luften analyserades med en blodgas analysator, har dess användning öppnas av möjligheten att bestämma intramucosal PCO 2 av kapnografi.
Kapnografi är grunden av ett antal nya system för nästan kontinuerlig övervakning av intramucosal PCO 2. En nyligen validerat system möjliggör kontinuerlig recirkulation av gas genom ballongen av tonometern [35]. Det nya systemet jämfördes med en konventionell tonometer i ett in vivo experiment på hundar med hypoxi. Luftsystemet uppvisade en högre känslighet för att upptäcka hypoxi. Den troliga förklaringen till den större känsligheten för det kontinuerliga övervakningssystemets var att den återcirkulerande gasen var redan i jämvikt med Pico 2 omedelbart före induktion av hypoxi. Review, en automatiserad tonometric systemet som också använder kapnografi med en konventionell tonometer är nu kommersiellt tillgängliga [36]. Detta system möjliggör samtidig bestämning av slutet av utandningen CO 2 med pico 2 för att uppskatta DPCO 2. Detta system fungerar genom att införa en viss mängd luft in i ballongen, som regelbundet sugs för att bestämma PCO 2. Samma luft skickas tillbaka till ballongen efter bestämning tonometric PCO 2. Därför, som med det ovan beskrivna systemet som använder recirkulerande gas, ökar känsligheten för förändringar i intramucosal PCO 2, vilket gör att provtagningstider som är kortare än 30 minuter.
Förutom högre känslighet, de förväntade fördelarna med dessa system är
en. kortare provtagningstider,
2. den valda tiden för jämvikt är alltid konstant, och sälja tre. det faktum att det inte finns något behov av saltlösning aspiration och transport till en blodgas analysator, undvika risken för CO 2 förlust under transport och därmed minska det faktiska antalet felkällor i tekniken.
Slutsats
Sammanfattningsvis är gastric tonometri relativt enkel teknik, men att erhålla tillförlitliga resultat och tolka dem korrekt kräver en omfattande kunskap om tekniken och noggrann uppmärksamhet i minsta detalj. Mätfrekvens är begränsad av den tid som krävs och personal ingripande inblandade. Användningen av luft i stället för saltlösning och PCO 2 bestämning av kapnografi verkar vara lovande sätt att undvika några av de problem som presenterar tekniken.

• En studie av antimikrobiell aktivitet, akut toxicitet och cellskyddande effekt av en polyherbal extrakt i en råtta etanol-HCI magsår modell
• Ultraljudsundersökning diagnos av medfödd membranös jejunal stenos och gastric dubbel cysta i en nyfödd: en fallrapport