Laktosintolerans är oförmågan att smälta och absorbera laktos (sockret i mjölk) som resulterar i gastrointestinala symtom när mjölk eller livsmedel som innehåller mjölk konsumeras. Det beror antingen på en genetiskt programmerad förlust av laktas, det intestinala enzymet som ansvarar för nedbrytningen av laktos, eller sjukdomar som påverkar tunntarmen som förstör laktas. Genetiskt programmerad förlust av laktas inträffar mellan tidig barndom och 21 års ålder. Tidpunkten för denna förlust bestäms främst av etnicitet.
Eftersom sjukdomar i tarmen kan uppstå i alla åldrar, kan laktosintolerans börja i alla åldrar; det betyder dock inte att en individ har blivit genetiskt laktasbrist.
Laktos är en sockermolekyl som består av två mindre sockerarter, glukos och galaktos. För att laktos ska tas upp från tarmen och in i kroppen måste den först delas upp i glukos och galaktos. Glukosen och galaktosen absorberas sedan av cellerna som kantar tunntarmen. Enzymet som delar laktos till glukos och galaktos kallas laktas, och det finns på ytan av cellerna som kantar tunntarmen.
Laktosintolerans orsakas av minskad eller frånvarande aktivitet av laktas som förhindrar splittring av laktos (laktasbrist). Laktasbrist kan uppstå av en av tre orsaker, medfödd, sekundär eller utvecklingsmässig.
Laktasbrist kan uppstå på grund av en medfödd frånvaro (från födseln) av laktas på grund av en mutation i genen som är ansvarig för att producera laktas. Detta är en mycket sällsynt orsak till laktasbrist, och symtomen på denna typ av laktasbrist börjar strax efter födseln.
En annan orsak till laktasbrist är sekundär laktasbrist. Denna typ av brist beror på sjukdomar som förstör slemhinnan i tunntarmen tillsammans med laktaset. Ett exempel på en sådan sjukdom är celiaki (sprue).
Den vanligaste orsaken till laktasbrist är en minskning av mängden laktas som uppstår efter barndomen och kvarstår i vuxen ålder, kallad hypolaktasi av vuxentyp. Denna minskning av laktas är genetiskt programmerad. Laktasbrist (och laktosintolerans) är vanligast bland asiater och drabbar mer än 90 % av vuxna i vissa samhällen. Människor med anor från norra Europa har å andra sidan 5 % laktasbrist. Förutom variationer i förekomsten av laktasbrist bland etniska grupper, finns det också variationer i den ålder vid vilken symtom på laktasbrist (och laktosintolerans) uppträder.
När människor åldras kan de utveckla laktosintolerans; omfattningen av intoleransen verkar dock vara mild och inte associerad med kliniska symtom. Därför bör utvecklingen av laktosintolerans hos äldre inte göras lättillgänglig.
Ibland blir människor sjuka av att äta en viss mat, eftersom de inte kan bearbeta eller smälta maten ordentligt, eller för att de har en verklig allergisk (immun) reaktion mot maten. Matallergier och matintolerans förväxlas ibland med varandra, men de är ganska olika vad gäller ursprung, symtom och behandling.
Läs mer om matallergier och matintolerans »
De vanligaste symtomen på laktosintolerans är gastrointestinala och inkluderar:
Mindre vanliga symtom på laktosintolerans inkluderar:
Förstoppning är inte ett tecken på laktosintolerans.
Tyvärr kan dessa symtom orsakas av flera gastrointestinala tillstånd eller sjukdomar, så förekomsten av dessa symtom är inte särskilt bra på att förutsäga om en person har laktasbrist eller laktosintolerans.
Symtom uppstår på grund av att den oabsorberade laktosen passerar genom tunntarmen och in i tjocktarmen. I tjocktarmen innehåller en typ av normal bakterie laktas och kan dela laktosen och använda den resulterande glukosen och galaktosen för sina egna syften. Tyvärr, när de använder glukos och galaktos, släpper dessa bakterier också vätgas. En del av gasen absorberas från tjocktarmen och in i kroppen och drivs sedan ut av lungorna i andningen. Det mesta av vätet förbrukas dock i tjocktarmen av andra bakterier. En liten del av vätgasen drivs ut och är ansvarig för ökad flatulens (passerande gas). Vissa människor har ytterligare en typ av bakterie i tjocktarmen som omvandlar vätgasen till metangas, och dessa människor kommer endast att utsöndra metan eller både väte och metangas i andan och flatus.
Inte all laktos som når tjocktarmen delas och används av tjocktarmsbakterier. Den odelade laktosen i tjocktarmen drar in vatten i tjocktarmen (genom osmos). Detta leder till lös, diarré avföring.
Svårighetsgraden av symtomen på laktosintolerans varierar mycket från person till person. En anledning till denna variation är att människor har olika mängd laktos i kosten; ju mer laktos i kosten, desto mer sannolikt och allvarligare är symtomen. En annan anledning till variationen är att människor har olika svårighetsgrad av laktasbrist, det vill säga de kan ha mild, måttlig eller kraftig minskning av mängden laktas i tarmarna. Således kommer små mängder laktos att orsaka stora symtom hos personer med allvarlig laktasbrist, men endast milda eller inga symtom hos personer med lätt laktasbrist. Slutligen kan människor ha olika svar på att samma mängd laktos når tjocktarmen. Medan vissa kan ha milda eller inga symtom, kan andra ha måttliga symtom. Orsaken till detta är inte klarlagd men kan relatera till skillnader i deras tarmbakterier.
Även om mjölk och livsmedel gjorda av mjölk är de enda naturliga källorna till laktos, är laktos ofta "gömd" i beredd mat som den har lagts till. Personer med mycket låg tolerans för laktos bör känna till de många livsmedelsprodukter som kan innehålla laktos, även i små mängder. Livsmedelsprodukter som kan innehålla laktos inkluderar:
Smarta shoppare lär sig att läsa livsmedelsetiketter med omsorg och letar inte bara efter mjölk och laktos i innehållet utan också efter ord som vassle, ostmassa, mjölkbiprodukter, torrmjölk och torrmjölkspulver utan fett. Om någon av dessa finns på en etikett innehåller varan laktos.
Förutom matkällor kan laktos "gömmas" i mediciner. Laktos används som bas för många receptbelagda och receptfria läkemedel. Många typer av p-piller innehåller till exempel laktos, liksom vissa tabletter som används mot magsyra och gaser. Dessa produkter påverkar dock vanligtvis endast personer med svår laktosintolerans eftersom de innehåller så små mängder laktos.
Även om det finns flera bra sätt att diagnostisera laktosintolerans, har de flesta som anser sig vara laktosintoleranta aldrig formellt testats för intolerans; cirka 20 % av människor som tror att de är laktosintoleranta är inte laktosintoleranta.
Varför tror folk att de är laktosintoleranta när de inte är det? Denna felaktiga uppfattning kan vara vanlig av flera anledningar. Personer med oförklarade (odiagnostiserade) gastrointestinala symtom letar efter en förklaring till sina symtom. Eftersom laktosintolerans är ett välkänt och vanligt tillstånd ger det dessa människor en klar (och välkommen) förklaring till deras symtom. Bekräftelse på att laktosintolerans ofta förekommer görs subjektivt och utan noggrann korrelation mellan intag av mjölk eller mjölkprodukter och symtom. Det finns också placebosvar, det vill säga folk tror att de är bättre när de inte är det.
Formell testning för laktosintolerans är värdefull. Testning kan inte bara bekräfta laktosintolerans och föranleda en reducerad eller laktosfri diet, utan det kan också utesluta laktosintolerans och rikta uppmärksamheten på att diagnostisera andra tillstånd och sjukdomar som är ansvariga för symtomen.
Förmodligen det vanligaste sättet att självdiagnostisera laktosintolerans är genom en eliminationsdiet, en diet som eliminerar mjölk och mjölkprodukter. Det finns flera problem med denna typ av "testning."
Om en eliminationsdiet ska användas för att diagnostisera laktosintolerans bör det vara en rigorös diet. En rigorös diet kräver rådgivning av en dietist eller att läsa en guide till en laktos-eliminerande diet. Dieten måste också fortsätta tillräckligt länge för att tydligt utvärdera om symtomen är bättre eller inte. Om det råder tvivel om förbättring av kosten, särskilt om symtomen normalt fluktuerar i intensitet över veckor eller månader, bör upprepade perioder av laktoseliminering prövas tills en säker slutsats kan dras. Eliminering av alla mjölkprodukter bör eliminera symtomen helt om laktosintolerans enbart är orsaken till symtomen.
En mjölkutmaning är ett enklare sätt att diagnostisera laktosintolerans än en eliminationsdiet. En person fastar över natten och dricker sedan ett glas mjölk på morgonen. Inget vidare äts eller dricks på 3-5 timmar. Om en person är laktosintolerant bör mjölken ge symtom inom flera timmar efter intag. Om det inte finns några symtom eller om symtomen är betydligt lindrigare än de vanliga symtomen är det osannolikt att laktosintolerans är orsaken till symtomen. Det är viktigt att mjölken som används är fettfri för att eliminera möjligheten att fett i mjölken är orsaken till symtomen. Det är inte möjligt att eliminera möjligheten att symtom beror på mjölkallergi, ett helt annat tillstånd än laktosintolerans; detta är dock vanligtvis inte förvirrande eftersom allergi mot mjölk är sällsynt och förekommer främst hos spädbarn och småbarn. (Om mjölkallergi är ett övervägande kan ren laktos användas istället för mjölk för utmaningen.)
En viktig fråga är mängden mjölk som krävs för mjölkutmaningen.
Erkännande av denna fråga är viktigt för att tolka resultaten av en mjölkutmaning. Det är också viktigt att komma ihåg att laktosintolerans inte betyder att det finns en genetisk laktasbrist.
Utandningstestet för väte är det mest bekväma och pålitliga testet för laktosintolerans. För utandningstestet intas ren laktos, vanligtvis 25 gram (motsvarande 16 oz. mjölk), med vatten efter en fasta över natten. Hos personer som är laktosintoleranta når laktosen som inte smälts och absorberas i tunntarmen tjocktarmen där bakterierna delar upp laktosen till glukos och galaktos och producerar väte (och/eller metangas). Små mängder av väte och metan absorberas från tjocktarmen till blodet och går sedan till lungorna där de utsöndras i andningen. Andningsprover tas var 10:e eller 15:e minut i 3-5 timmar efter intag av laktos, och proverna analyseras med avseende på väte och/eller metan. Om väte och/eller metan finns i andningen betyder det att personens tunntarm inte kunde smälta och absorbera all laktos. Han eller hon är laktosintolerant. Mängden väte eller metan som utsöndras i andningen är ungefär proportionell mot graden av laktosintolerans (och potentiell laktasbrist), det vill säga ju större mängd väte och/eller metan som produceras, desto större blir intoleransen eller bristen. Mängden väte och/eller metan i andningen är dock inte proportionell mot symtomens svårighetsgrad. Med andra ord kan en person som producerar lite väte och/eller metan ha svårare symtom än en person som producerar en stor mängd väte och/eller metan.
Utandningstestet är det bästa testet för att fastställa laktosintolerans och potentiellt laktasbrist, men det har flera svagheter. Det första är att det är ett långt, tråkigt test. Den andra är att den lider av samma problem som mjölkprovokationstestet med avseende på mängden laktos som ska användas. (Se tidigare diskussion.) Slutligen kan utandningstestet vara falskt onormalt när det finns en spridning av bakterier från tjocktarmen till tunntarmen, ett tillstånd som kallas bakteriell överväxt av tunntarmen. När överväxt uppstår kommer bakterierna som har flyttat upp i tunntarmen till laktosen i tarmen innan det funnits tillräckligt med tid för att laktosen ska smältas och tas upp normalt och dessa bakterier producerar väte och/eller metan. Detta kan felaktigt leda till diagnosen genetisk laktasbrist; det onormala testet beror på ett tarmtillstånd. Andra tillstånd stör också utandningsprovet. Sjukdomar som markant påskyndar laktostransporten genom tunntarmen förhindrar alltså att laktos smälts helt och absorberas, vilket leder till en felaktig diagnos av laktosintolerans. Nyligen genomförd behandling med antibiotika kan undertrycka kolonbakterier och deras produktion av väte eller metan och leda till en felaktig diagnos av laktostolerans. Lyckligtvis är dessa senare tillstånd ovanliga och kan vanligtvis förutses på grundval av en persons historia eller symtom.
Uppkomsten och försvinnandet av laktas i tarmslemhinnan styrs av gener. It is possible to analyze DNA, the substance of genes, from cells in the blood to determine if an individual has the genes that program disappearance of lactase. If they do, then they are very likely to be lactose intolerant. Genetic testing is the most direct way of diagnosing congenital or developmental lactase deficiency. Unfortunately, the test is relatively complex, expensive, and often not easily available. Moreover, it usually is not necessary to know an individual's lactase genetics to diagnose and treat.
The most direct test for lactase deficiency is biopsy of the intestinal lining with measurement of lactase levels in the lining. The biopsy can be obtained by endoscopy or by special capsules that are passed through the mouth or nose and into the small intestine. The analysis of lactase levels in the biopsy requires specialized procedures that are not often available, and, as a result, lactase levels are not often measured except for research purposes.
The blood glucose test is an older test for lactase deficiency and lactose intolerance. For the blood glucose test, lactose is ingested (usually 0.75 to 1.5 gm. of lactose per kg of body weight) after an overnight fast, and serial blood samples are drawn and analyzed for glucose. If the level of blood glucose rises more than 25 mg/100ml, it means that the lactose has been split in the intestine and the resulting glucose has been absorbed into the blood. This implies that lactase levels are normal. Unfortunately, the blood glucose test, though simple in principle, requires the collection of multiple samples of blood. Moreover, the test has many real and potential problems, the most common of which is false positive tests, that is, an abnormal test in people who have normal lactase levels and no lactose intolerance. For these reasons, the blood glucose test is not often used.
The stool acidity test is a test for lactase deficiency in infants and young children. For the stool acidity test, the infant or child is given a small amount of lactose orally. Several consecutive stool samples then are tested for acidity. With a deficiency of lactase, unabsorbed lactose enters the colon and is split into glucose and galactose. Some of the glucose and galactose is broken down by the bacteria into acids, for example, lactic acid. Lactic acid turns the stool acidic. Therefore, a lactase deficient infant or child will develop an acidic stool following the test dose of lactose.
Despite the availability of the stool acidity test, the superiority of breath testing has led to modifications in the equipment for collecting breath samples that makes it easier to do breath testing in young children and even infants. As a result, the stool acidity test is not done frequently.
The most obvious means of treating lactose intolerance is by reducing the amount of lactose in the diet. Fortunately, most people who are lactose intolerant can tolerate small or even moderate amounts of lactose. It often takes only elimination of the major milk-containing products to obtain sufficient relief from their symptoms. Thus, it may be necessary to eliminate only milk, yogurt, cottage cheese, and ice cream. Though yogurt contains large amounts of lactose, it often is well-tolerated by lactose intolerant people. This may be so because the bacteria used to make yogurt contain lactase, and the lactase is able to split some of the lactose during storage of the yogurt as well as after the yogurt is eaten (in the stomach and intestine). Yogurt also has been shown to empty more slowly from the stomach than an equivalent amount of milk. This allows more time for intestinal lactase to split the lactose in yogurt, and, at least theoretically, would result in less lactose reaching the colon.
Most supermarkets carry milk that has had the lactose already split by the addition of lactase. Substitutes for milk also are available, including soy and rice milk. Acidophilus-containing milk is not beneficial since it contains as much lactose as regular milk, and acidophilus bacteria do not split lactose.
For individuals who are intolerant to even small amounts of lactose, the dietary restrictions become more severe. Any purchased product containing milk must be avoided. It is especially important to eliminate prepared foods containing milk purchased from the supermarket and dishes from restaurants that have sauces.
Another means to reduce symptoms of lactose intolerance is to ingest any milk-containing foods during meals. Meals (particularly meals containing fat) reduce the rate at which the stomach empties into the small intestine. This reduces the rate at which lactose enters the small intestine and allows more time for the limited amount of lactase to split the lactose without being overwhelmed by the full load of lactose at once. Studies have shown that the absorption of lactose from whole milk, which contains fat, is greater than from non-fat milk, perhaps for this very reason. Nevertheless, the substitution of whole milk or yogurt for non-fat milk or yogurt does not seem to reduce the symptoms of lactose intolerance.
Caplets or tablets of lactase are available to take with milk-containing foods.
Some people find that by slowly increasing the amount of milk or milk-containing products in their diets they are able to tolerate larger amounts of lactose without developing symptoms. This adaptation to increasing amounts of milk is not due to increases in lactase in the intestine. Adaptation probably results from alterations in the bacteria in the colon. Increasing amounts of lactose entering the colon change the colonic environment, for example, by increasing the acidity of the colon. These changes may alter the way in which the colonic bacteria handle lactose. For example, the bacteria may produce less gas. There also may be a reduction in the secretion of water and, therefore, less diarrhea. Nevertheless, it is not clear how frequently or how much progressive increases in milk intake increase the quantities of milk that can be ingested.
Milk and milk-containing products are the best sources of dietary calcium, so it is no wonder that calcium deficiency is common among lactose intolerant persons. This increases the risk and severity of osteoporosis and the resulting bone fractures. It is important, therefore, for lactose intolerant persons to supplement their diets with calcium. A deficiency of vitamin D also causes disease of the bones and fractures. Milk is fortified with vitamin D and is a major source of vitamin D for many people. Although other sources of vitamin D can substitute for milk, it is a good idea for lactose-intolerant persons to take supplemental vitamin D to prevent vitamin D deficiency.
Since internists, pediatricians, and family practitioners all see patients with gastrointestinal symptoms, they all are called upon to diagnose and treat lactose intolerance. If their attempts to diagnose and treat do not result in adequate clinical benefit, patients usually will be referred to a gastroenterologist, an internist or pediatrician specially trained in diseases of the gastrointestinal tract. These specialists will be able to diagnose and treat causes of symptoms other than lactose intolerance.
The important long-term health consequence of lactose intolerance is calcium deficiency that leads to osteoporosis. Less commonly, vitamin D deficiency may occur and compound the bone disease. Both of these health issues can be prevented easily by calcium and vitamin D supplements. The real problem is that many lactose intolerant people who consciously or unconsciously avoid milk do not realize that they need supplements.
Genetic testing of DNA of individuals to make a diagnosis of lactase deficiency has already been discussed. This is likely to be an important research tool for studying lactase deficiency. It is still too early to know how helpful this sophisticated test will be in the clinical evaluation and treatment of patients. It is an expensive test. The most important question to answer usually is, does lactose cause symptoms, and not, whether an individual is lactase deficient.
In 1998, scientists were able to make lactose intolerant rats tolerant to lactose by transferring the gene for lactase production to their intestinal lining cells. It is unlikely that this type of gene therapy will find much of an application in people. Nevertheless, it is a fascinating example of what science can accomplish.
Har jag symtom på Leaky Gut Syndrome?
Frågan om du lider av leaky gut syndrome är en viktig fråga. Gastroenterologisk hälsa innebär att ett stort antal kroppsliga processer fungerar korrekt, av vilka många interagerar med varandra. Som en
Hur kan en inledande koloskopiscreening skydda min hälsa?
Sammanfattning:Koloskopier erbjuder det bästa försvaret för att upptäcka och skydda mot tjocktarmscancer och andra GI-problem. Upptäck när du ska få din första visning. En av de bästa metoderna för a
Så blir du av med halsbränna
Vad bör du veta om halsbränna? En kvinna med symtom på halsbränna Halsbränna är ett symptom som känns som en sveda i bröstet och är ett symptom på sura uppstötningar (GERD, gastroesofageal refluxsju
