Laktoseintoleranse er manglende evne til å fordøye og absorbere laktose (sukkeret i melk) som resulterer i gastrointestinale symptomer når melk eller matprodukter som inneholder melk konsumeres. Det skyldes enten et genetisk programmert tap av laktase, det intestinale enzymet som er ansvarlig for fordøyelsen av laktose, eller sykdommer som påvirker tynntarmen som ødelegger laktase. Genetisk programmert tap av laktase skjer mellom tidlig barndom og 21 år. Tidspunktet for dette tapet bestemmes først og fremst av etnisitet.
Fordi sykdommer i tarmen kan oppstå i alle aldre, kan laktoseintoleranse begynne i alle aldre; Det betyr imidlertid ikke at et individ har blitt genetisk laktasemangel.
Laktose er et sukkermolekyl som består av to mindre sukkerarter, glukose og galaktose. For at laktose skal tas opp fra tarmen og inn i kroppen, må den først spaltes i glukose og galaktose. Glukosen og galaktosen blir deretter absorbert av cellene i tynntarmen. Enzymet som deler laktose til glukose og galaktose kalles laktase, og det er lokalisert på overflaten av cellene i tynntarmen.
Laktoseintoleranse er forårsaket av redusert eller fraværende aktivitet av laktase som forhindrer spaltning av laktose (laktasemangel). Laktasemangel kan oppstå av en av tre årsaker, medfødt, sekundær eller utviklingsmessig.
Laktasemangel kan oppstå på grunn av et medfødt fravær (fra fødselen) av laktase på grunn av en mutasjon i genet som er ansvarlig for å produsere laktase. Dette er en svært sjelden årsak til laktasemangel, og symptomene på denne typen laktasemangel begynner kort tid etter fødselen.
En annen årsak til laktasemangel er sekundær laktasemangel. Denne typen mangel skyldes sykdommer som ødelegger slimhinnen i tynntarmen sammen med laktasen. Et eksempel på en slik sykdom er cøliaki (sprue).
Den vanligste årsaken til laktasemangel er en reduksjon i mengden laktase som oppstår etter barndommen og vedvarer inn i voksen alder, referert til som voksen-type hypolaktasi. Denne nedgangen i laktase er genetisk programmert. Laktasemangel (og laktoseintoleranse) er mest vanlig blant asiater, og påvirker mer enn 90 % av voksne i noen lokalsamfunn. Folk med aner fra Nord-Europa har derimot 5 % laktasemangel. I tillegg til variasjon i forekomsten av laktasemangel blant etniske grupper, er det også variasjon i alderen når symptomer på laktasemangel (og laktoseintoleranse) oppstår.
Når folk blir eldre, kan de utvikle laktoseintoleranse; omfanget av intoleransen ser imidlertid ut til å være mild og ikke assosiert med kliniske symptomer. Derfor bør utviklingen av laktoseintoleranse hos eldre ikke gjøres lettvint.
Noen ganger blir folk syke av å spise en bestemt mat, fordi de ikke kan behandle eller fordøye maten ordentlig, eller fordi de har en ekte allergisk (immun) reaksjon på maten. Matallergier og matintoleranse forveksles noen ganger med hverandre, men de er ganske forskjellige når det gjelder opprinnelse, symptomer og behandling.
Les mer om matallergi og matintoleranse »
De vanlige primære symptomene på laktoseintoleranse er gastrointestinale og inkluderer:
Mindre vanlige symptomer på laktoseintoleranse inkluderer:
Forstoppelse er ikke et tegn på laktoseintoleranse.
Dessverre kan disse symptomene være forårsaket av flere gastrointestinale tilstander eller sykdommer, så tilstedeværelsen av disse symptomene er ikke så god til å forutsi om en person har laktasemangel eller laktoseintoleranse.
Symptomer oppstår fordi den uabsorberte laktosen passerer gjennom tynntarmen og inn i tykktarmen. I tykktarmen inneholder en type normal bakterie laktase og er i stand til å splitte laktosen og bruke den resulterende glukosen og galaktosen til sine egne formål. Dessverre, når de bruker glukose og galaktose, frigjør disse bakteriene også hydrogengass. Noe av gassen absorberes fra tykktarmen og inn i kroppen og blir deretter utstøtt av lungene i pusten. Det meste av hydrogenet blir imidlertid brukt opp i tykktarmen av andre bakterier. En liten andel av hydrogengassen støtes ut og er ansvarlig for økt flatulens (passerende gass). Noen mennesker har en ekstra type bakterie i tykktarmen som endrer hydrogengassen til metangass, og disse menneskene vil bare skille ut metan eller både hydrogen og metangass i pusten og flatus.
Ikke all laktosen som når tykktarmen splittes og brukes av tykktarmsbakterier. Den usplittede laktosen i tykktarmen trekker vann inn i tykktarmen (ved osmose). Dette fører til løs, diaré avføring.
Alvorlighetsgraden av symptomene på laktoseintoleranse varierer sterkt fra person til person. En grunn til denne variasjonen er at folk har forskjellige mengder laktose i kostholdet; jo mer laktose i kosten, jo mer sannsynlige og alvorlige er symptomene. En annen årsak til variasjonen er at folk har forskjellig alvorlighetsgrad av laktasemangel, det vil si at de kan ha mild, moderat eller alvorlig reduksjon i mengden laktase i tarmene. Små mengder laktose vil derfor gi store symptomer hos personer med alvorlig laktasemangel, men kun milde eller ingen symptomer hos personer med mildt laktasemangel. Til slutt kan folk ha forskjellige responser på at samme mengde laktose når tykktarmen. Mens noen kan ha milde eller ingen symptomer, kan andre ha moderate symptomer. Årsaken til dette er ikke klar, men kan relateres til forskjeller i deres tarmbakterier.
Selv om melk og mat laget av melk er de eneste naturlige kildene til laktose, er laktose ofte "gjemt" i tilberedt mat som den er tilsatt. Personer med svært lav toleranse for laktose bør vite om de mange matvarene som kan inneholde laktose, selv i små mengder. Matvarer som kan inneholde laktose inkluderer:
Smarte kjøpere lærer å lese matetiketter med omhu, og ser ikke bare etter melk og laktose i innholdet, men også etter ord som myse, ostemasse, melkebiprodukter, tørrmelk og tørrmelkpulver uten fett. Hvis noen av disse er oppført på en etikett, inneholder varen laktose.
I tillegg til matkilder kan laktose «gjemmes» i legemidler. Laktose brukes som base for mange reseptbelagte og reseptfrie medisiner. Mange typer p-piller inneholder for eksempel laktose, det samme gjør enkelte tabletter som brukes mot magesyre og gass. Imidlertid påvirker disse produktene vanligvis bare personer med alvorlig laktoseintoleranse fordi de inneholder så små mengder laktose.
Selv om det er flere gode måter å diagnostisere laktoseintoleranse på, har de fleste som anser seg som laktoseintolerante aldri blitt formelt testet for intoleranse; ca. 20 % av personer som tror de er laktoseintolerante er ikke laktoseintolerante.
Hvorfor tror folk at de er laktoseintolerante når de ikke er det? Denne feilaktige troen kan være vanlig av flere grunner. Personer med uforklarlige (udiagnostiserte) gastrointestinale symptomer leter etter en forklaring på symptomene sine. Siden laktoseintoleranse er en velkjent og vanlig tilstand, gir den disse personene en klar (og velkommen) forklaring på symptomene deres. Bekreftelse på at laktoseintoleranse er tilstede ofte gjøres subjektivt og uten nøye korrelasjon mellom inntak av melk eller melkeprodukter og symptomer. Det er også placebo-responser, det vil si at folk tror de er bedre når de ikke er det.
Formell testing for laktoseintoleranse er verdifull. Ikke bare kan testing bekrefte laktoseintoleranse og be om å sette i gang en redusert eller laktosefri diett, men den kan også utelukke laktoseintoleranse og rette oppmerksomheten mot å diagnostisere andre tilstander og sykdommer som er ansvarlige for symptomene.
Sannsynligvis den vanligste måten folk selvdiagnostiserer laktoseintoleranse på er ved en eliminasjonsdiett, en diett som eliminerer melk og melkeprodukter. Det er flere problemer med denne typen "testing."
Hvis en eliminasjonsdiett skal brukes for å diagnostisere laktoseintoleranse, bør det være en streng diett. Et strengt kosthold krever veiledning av en ernæringsfysiolog eller lesing av en veiledning til en laktose-eliminerende diett. Dietten må også fortsette lenge nok til å tydelig vurdere om symptomene er bedre eller ikke. Hvis det er tvil om bedring i kostholdet, spesielt hvis symptomene normalt svinger i intensitet over uker eller måneder, bør gjentatte perioder med laktoseliminering prøves inntil en sikker konklusjon kan trekkes. Eliminering av alle melkeprodukter bør eliminere symptomene fullstendig hvis laktoseintoleranse alene er årsaken til symptomene.
En melkeutfordring er en enklere måte å diagnostisere laktoseintoleranse enn en eliminasjonsdiett. En person faster over natten og drikker deretter et glass melk om morgenen. Ingenting videre spises eller drikkes på 3-5 timer. Hvis en person er laktoseintolerant, bør melken gi symptomer innen flere timer etter inntak. Hvis det ikke er symptomer eller symptomene er vesentlig mildere enn de vanlige symptomene, er det usannsynlig at laktoseintoleranse er årsaken til symptomene. Det er viktig at melken som brukes er fettfri for å eliminere muligheten for at fett i melken er årsaken til symptomene. Det er ikke mulig å eliminere muligheten for at symptomene skyldes melkeallergi, en helt annen tilstand enn laktoseintoleranse; Dette er imidlertid vanligvis ikke forvirrende siden allergi mot melk er sjelden og forekommer først og fremst hos spedbarn og små barn. (Hvis melkeallergi er en vurdering, kan ren laktose brukes i stedet for melk for utfordringen.)
En viktig sak er mengden melk som kreves for melkeutfordringen.
Erkjennelse av dette problemet er viktig for å tolke resultatene av en melkeutfordring. Det er også viktig å huske at laktoseintoleranse ikke betyr at det er en genetisk laktasemangel.
Hydrogenpustetesten er den mest praktiske og pålitelige testen for laktoseintoleranse. For utåndingsprøven inntas ren laktose, vanligvis 25 gram (tilsvarer 16 oz. melk), med vann etter en faste over natten. Hos personer som er laktoseintolerante, når laktosen som ikke fordøyes og absorberes i tynntarmen tykktarmen der bakteriene deler laktosen til glukose og galaktose og produserer hydrogen (og/eller metangass). Små mengder av hydrogenet og metanet absorberes fra tykktarmen til blodet og går deretter til lungene hvor de skilles ut i pusten. Pusteprøver tas hvert 10. eller 15. minutt i 3-5 timer etter inntak av laktosen, og prøvene analyseres for hydrogen og/eller metan. Hvis hydrogen og/eller metan finnes i pusten, betyr det at tynntarmen til personen ikke var i stand til å fordøye og absorbere all laktosen. Han eller hun er laktoseintolerant. Mengden hydrogen eller metan som skilles ut i pusten er omtrent proporsjonal med graden av laktoseintoleranse (og potensiell laktasemangel), det vil si at jo større mengde hydrogen og/eller metan som produseres, desto større blir intoleransen eller mangelen. Mengden hydrogen og/eller metan i pusten er imidlertid ikke proporsjonal med alvorlighetsgraden av symptomene. Med andre ord kan en person som produserer lite hydrogen og/eller metan ha mer alvorlige symptomer enn en person som produserer store mengder hydrogen og/eller metan.
Pustetesten er den beste testen for å bestemme laktoseintoleranse og potensielt laktasemangel, men den har flere svakheter. Den første er at det er en lang, kjedelig test. Den andre er at den lider av samme problem som melkeutfordringstesten med hensyn til mengden laktose som skal brukes. (Se tidligere diskusjon.) Til slutt kan pusteprøven være feilaktig unormal når det er spredning av bakterier fra tykktarmen til tynntarmen, en tilstand som kalles bakteriell overvekst av tynntarmen. Når det oppstår overvekst, kommer bakteriene som har beveget seg opp i tynntarmen til laktosen i tarmen før det har vært nok tid til at laktosen kan fordøyes og tas opp normalt, og disse bakteriene produserer hydrogen og/eller metan. Dette kan feilaktig føre til en diagnose av genetisk laktasemangel; den unormale testen skyldes en tarmtilstand. Andre forhold forstyrrer også pusteprøven. Sykdommer som markant fremskynder laktosetransport gjennom tynntarmen forhindrer således at laktose blir fullstendig fordøyd og absorbert, noe som fører til feildiagnostisering av laktoseintoleranse. Nylig behandling med antibiotika kan undertrykke tykktarmsbakterier og deres produksjon av hydrogen eller metan og føre til feildiagnostisering av laktosetoleranse. Heldigvis er disse sistnevnte tilstandene uvanlige og kan vanligvis forutses på grunnlag av en persons historie eller symptomer.
Utseendet og forsvinningen av laktase i tarmslimhinnen styres av gener. It is possible to analyze DNA, the substance of genes, from cells in the blood to determine if an individual has the genes that program disappearance of lactase. If they do, then they are very likely to be lactose intolerant. Genetic testing is the most direct way of diagnosing congenital or developmental lactase deficiency. Unfortunately, the test is relatively complex, expensive, and often not easily available. Moreover, it usually is not necessary to know an individual's lactase genetics to diagnose and treat.
The most direct test for lactase deficiency is biopsy of the intestinal lining with measurement of lactase levels in the lining. The biopsy can be obtained by endoscopy or by special capsules that are passed through the mouth or nose and into the small intestine. The analysis of lactase levels in the biopsy requires specialized procedures that are not often available, and, as a result, lactase levels are not often measured except for research purposes.
The blood glucose test is an older test for lactase deficiency and lactose intolerance. For the blood glucose test, lactose is ingested (usually 0.75 to 1.5 gm. of lactose per kg of body weight) after an overnight fast, and serial blood samples are drawn and analyzed for glucose. If the level of blood glucose rises more than 25 mg/100ml, it means that the lactose has been split in the intestine and the resulting glucose has been absorbed into the blood. This implies that lactase levels are normal. Unfortunately, the blood glucose test, though simple in principle, requires the collection of multiple samples of blood. Moreover, the test has many real and potential problems, the most common of which is false positive tests, that is, an abnormal test in people who have normal lactase levels and no lactose intolerance. For these reasons, the blood glucose test is not often used.
The stool acidity test is a test for lactase deficiency in infants and young children. For the stool acidity test, the infant or child is given a small amount of lactose orally. Several consecutive stool samples then are tested for acidity. With a deficiency of lactase, unabsorbed lactose enters the colon and is split into glucose and galactose. Some of the glucose and galactose is broken down by the bacteria into acids, for example, lactic acid. Lactic acid turns the stool acidic. Therefore, a lactase deficient infant or child will develop an acidic stool following the test dose of lactose.
Despite the availability of the stool acidity test, the superiority of breath testing has led to modifications in the equipment for collecting breath samples that makes it easier to do breath testing in young children and even infants. As a result, the stool acidity test is not done frequently.
The most obvious means of treating lactose intolerance is by reducing the amount of lactose in the diet. Fortunately, most people who are lactose intolerant can tolerate small or even moderate amounts of lactose. It often takes only elimination of the major milk-containing products to obtain sufficient relief from their symptoms. Thus, it may be necessary to eliminate only milk, yogurt, cottage cheese, and ice cream. Though yogurt contains large amounts of lactose, it often is well-tolerated by lactose intolerant people. This may be so because the bacteria used to make yogurt contain lactase, and the lactase is able to split some of the lactose during storage of the yogurt as well as after the yogurt is eaten (in the stomach and intestine). Yogurt also has been shown to empty more slowly from the stomach than an equivalent amount of milk. This allows more time for intestinal lactase to split the lactose in yogurt, and, at least theoretically, would result in less lactose reaching the colon.
Most supermarkets carry milk that has had the lactose already split by the addition of lactase. Substitutes for milk also are available, including soy and rice milk. Acidophilus-containing milk is not beneficial since it contains as much lactose as regular milk, and acidophilus bacteria do not split lactose.
For individuals who are intolerant to even small amounts of lactose, the dietary restrictions become more severe. Any purchased product containing milk must be avoided. It is especially important to eliminate prepared foods containing milk purchased from the supermarket and dishes from restaurants that have sauces.
Another means to reduce symptoms of lactose intolerance is to ingest any milk-containing foods during meals. Meals (particularly meals containing fat) reduce the rate at which the stomach empties into the small intestine. This reduces the rate at which lactose enters the small intestine and allows more time for the limited amount of lactase to split the lactose without being overwhelmed by the full load of lactose at once. Studies have shown that the absorption of lactose from whole milk, which contains fat, is greater than from non-fat milk, perhaps for this very reason. Nevertheless, the substitution of whole milk or yogurt for non-fat milk or yogurt does not seem to reduce the symptoms of lactose intolerance.
Caplets or tablets of lactase are available to take with milk-containing foods.
Some people find that by slowly increasing the amount of milk or milk-containing products in their diets they are able to tolerate larger amounts of lactose without developing symptoms. This adaptation to increasing amounts of milk is not due to increases in lactase in the intestine. Adaptation probably results from alterations in the bacteria in the colon. Increasing amounts of lactose entering the colon change the colonic environment, for example, by increasing the acidity of the colon. These changes may alter the way in which the colonic bacteria handle lactose. For example, the bacteria may produce less gas. There also may be a reduction in the secretion of water and, therefore, less diarrhea. Nevertheless, it is not clear how frequently or how much progressive increases in milk intake increase the quantities of milk that can be ingested.
Milk and milk-containing products are the best sources of dietary calcium, so it is no wonder that calcium deficiency is common among lactose intolerant persons. This increases the risk and severity of osteoporosis and the resulting bone fractures. It is important, therefore, for lactose intolerant persons to supplement their diets with calcium. A deficiency of vitamin D also causes disease of the bones and fractures. Milk is fortified with vitamin D and is a major source of vitamin D for many people. Although other sources of vitamin D can substitute for milk, it is a good idea for lactose-intolerant persons to take supplemental vitamin D to prevent vitamin D deficiency.
Since internists, pediatricians, and family practitioners all see patients with gastrointestinal symptoms, they all are called upon to diagnose and treat lactose intolerance. If their attempts to diagnose and treat do not result in adequate clinical benefit, patients usually will be referred to a gastroenterologist, an internist or pediatrician specially trained in diseases of the gastrointestinal tract. These specialists will be able to diagnose and treat causes of symptoms other than lactose intolerance.
The important long-term health consequence of lactose intolerance is calcium deficiency that leads to osteoporosis. Less commonly, vitamin D deficiency may occur and compound the bone disease. Both of these health issues can be prevented easily by calcium and vitamin D supplements. The real problem is that many lactose intolerant people who consciously or unconsciously avoid milk do not realize that they need supplements.
Genetic testing of DNA of individuals to make a diagnosis of lactase deficiency has already been discussed. This is likely to be an important research tool for studying lactase deficiency. It is still too early to know how helpful this sophisticated test will be in the clinical evaluation and treatment of patients. It is an expensive test. The most important question to answer usually is, does lactose cause symptoms, and not, whether an individual is lactase deficient.
In 1998, scientists were able to make lactose intolerant rats tolerant to lactose by transferring the gene for lactase production to their intestinal lining cells. It is unlikely that this type of gene therapy will find much of an application in people. Nevertheless, it is a fascinating example of what science can accomplish.