A laktóz intolerancia a laktóz (a tejben lévő cukor) megemésztésének és felszívódásának képtelensége, amely tej vagy tejtartalmú élelmiszerek fogyasztása esetén gyomor-bélrendszeri tüneteket okoz. Ennek oka vagy a laktáz, a laktóz emésztéséért felelős bélenzim genetikailag programozott elvesztése, vagy a vékonybelet érintő betegségek, amelyek elpusztítják a laktázt. A genetikailag programozott laktázvesztés kora gyermekkor és 21 éves kor között következik be. A veszteség időpontját elsősorban az etnikai hovatartozás határozza meg.
Mivel a bélbetegségek bármely életkorban előfordulhatnak, a laktózintolerancia bármely életkorban kialakulhat; ez azonban nem jelenti azt, hogy az egyén genetikailag laktázhiányos lett volna.
A laktóz egy cukormolekula, amely két kisebb cukorból, glükózból és galaktózból áll. Ahhoz, hogy a laktóz felszívódjon a bélből és bekerüljön a szervezetbe, először glükózra és galaktózra kell felosztani. A glükózt és a galaktózt ezután a vékonybelet bélelő sejtek szívják fel. A laktózt glükózra és galaktózra bontó enzimet laktáznak nevezik, és a vékonybelet bélelő sejtek felszínén található.
A laktóz intoleranciát a laktáz aktivitásának csökkenése vagy hiánya okozza, amely megakadályozza a laktóz hasadását (laktázhiány). A laktázhiány három ok egyike miatt fordulhat elő:veleszületett, másodlagos vagy fejlődési eredetű.
A laktázhiány a laktáz veleszületett hiánya miatt fordulhat elő (a születéstől fogva hiányzik), a laktáztermelésért felelős gén mutációja miatt. Ez a laktázhiány nagyon ritka oka, és az ilyen típusú laktázhiány tünetei röviddel a születés után jelentkeznek.
A laktázhiány másik oka a másodlagos laktázhiány. Ezt a fajta hiányt olyan betegségek okozzák, amelyek a laktázzal együtt elpusztítják a vékonybél nyálkahártyáját. Ilyen betegség például a cöliákia (sprue).
A laktázhiány leggyakoribb oka a laktáz mennyiségének csökkenése, amely gyermekkor után következik be, és felnőttkorig is fennáll, ezt nevezik felnőtt típusú hypolaktáziának. Ez a laktáz csökkenés genetikailag programozott. A laktázhiány (és a laktóz intolerancia) a leggyakoribb az ázsiaiak körében, egyes közösségekben a felnőttek több mint 90%-át érinti. Az észak-európai származású embereknél viszont 5%-os a laktázhiány. A laktázhiány etnikai csoportok közötti prevalenciájának változatossága mellett az is változékony, hogy milyen életkorban jelentkeznek a laktázhiány (és a laktóz intolerancia) tünetei.
Az életkor előrehaladtával laktóz intolerancia alakulhat ki bennük; azonban az intolerancia mértéke enyhe, és nem jár klinikai tünetekkel. Ezért nem szabad félvállról venni a laktóz intolerancia kialakulását időseknél.
Néha az emberek megbetegszenek egy bizonyos étel elfogyasztásától, mert nem tudják megfelelően feldolgozni vagy megemészteni az ételt, vagy mert valódi allergiás (immun) reakciójuk van az ételre. Az ételallergiát és az ételintoleranciát időnként összekeverik egymással, de eredetüket, tüneteiket és kezelésüket tekintve meglehetősen eltérőek.
Tudjon meg többet az ételallergiáról és ételintoleranciáról »
A laktózintolerancia gyakori elsődleges tünetei a gyomor-bélrendszeri eredetűek, és a következők:
A laktóz intolerancia kevésbé gyakori tünetei a következők:
A székrekedés nem a laktóz intolerancia jele.
Sajnos ezeket a tüneteket több gyomor-bélrendszeri állapot vagy betegség is okozhatja, így ezeknek a tüneteknek a jelenléte nem túl jó annak előrejelzésében, hogy az illetőnek laktázhiánya vagy laktóz intoleranciája van-e.
A tünetek azért jelentkeznek, mert a fel nem szívódott laktóz a vékonybélen keresztül a vastagbélbe jut. A vastagbélben a normál baktériumok egyik típusa laktázt tartalmaz, és képes a laktóz felhasítására, és a keletkező glükózt és galaktózt saját céljaira felhasználni. Sajnos, amikor glükózt és galaktózt használnak, ezek a baktériumok hidrogéngázt is felszabadítanak. A gáz egy része felszívódik a vastagbélből és bejut a szervezetbe, majd a tüdőben a levegőben távozik. A hidrogén nagy részét azonban más baktériumok használják fel a vastagbélben. A hidrogéngáz kis része kilökődik, és felelős a fokozott puffadásért (áthaladó gáz). Vannak, akiknek egy további baktériumtípusa van a vastagbelükben, amely a hidrogéngázt metángázzá változtatja, és ezek az emberek csak metánt, vagy hidrogént és metángázt is ürítenek ki leheletükbe és laposba.
A vastagbélbe jutó laktóz nem mindegyikét hasítja fel és használja fel a vastagbélbaktériumok. A vastagbélben lévő fel nem osztott laktóz vizet von be a vastagbélbe (ozmózis útján). Ez laza, hasmenéses széklethez vezet.
A laktózintolerancia tüneteinek súlyossága egyénenként nagyon eltérő. Ennek az eltérésnek az egyik oka, hogy az emberek étrendjében különböző mennyiségű laktóz van; minél több laktóz van az étrendben, annál valószínűbbek és súlyosabbak a tünetek. A változékonyság másik oka az, hogy az emberek laktázhiánya eltérő súlyosságú, vagyis enyhén, közepesen vagy súlyosan csökkenhet a laktáz mennyisége a belekben. Így kis mennyiségű laktóz súlyos tüneteket okoz súlyos laktázhiányos embereknél, de csak enyhe vagy semmilyen tüneteket enyhén laktázhiányos betegeknél. Végül, az emberek eltérően reagálhatnak a vastagbélbe jutó azonos mennyiségű laktózra. Míg egyeseknél enyhe tünetek jelentkezhetnek vagy nincsenek, másoknak mérsékelten jelentkezhetnek. Ennek oka nem világos, de a bélbaktériumaik eltéréseihez köthető.
Bár a tej és a tejből készült élelmiszerek a laktóz egyetlen természetes forrása, a laktóz gyakran „rejtett” az elkészített élelmiszerekben, amelyekhez hozzáadták. A nagyon alacsony laktóztoleranciával rendelkező embereknek tudniuk kell a sok élelmiszerről, amelyek még kis mennyiségben is tartalmazhatnak laktózt. A laktózt tartalmazó élelmiszerek közé tartoznak a következők:
Az okos vásárlók megtanulják figyelmesen olvasni az élelmiszerek címkéit, és nem csak a tejet és a laktózt keresik a tartalomban, hanem olyan szavakat is, mint a tejsavó, túró, tejmelléktermékek, száraz tejszáraz anyagok és zsírmentes száraz tejpor. Ha ezek bármelyike szerepel a címkén, az elem laktózt tartalmaz.
A laktóz a táplálékforrások mellett a gyógyszerekben is „elrejthető”. A laktózt számos vényköteles és vény nélkül kapható gyógyszer alapjaként használják. Sokféle fogamzásgátló tabletta például laktózt tartalmaz, csakúgy, mint a gyomorsav- és gázképződésre használt tabletták. Ezek a termékek azonban jellemzően csak a súlyos laktóz intoleranciában szenvedőket érintik, mivel ilyen kis mennyiségű laktózt tartalmaznak.
Bár számos jó módszer létezik a laktózintolerancia diagnosztizálására, a legtöbben, akik laktózérzékenynek tartják magukat, még soha nem végeztek formális intolerancia-tesztet; A laktózérzékenynek gondoló emberek körülbelül 20%-a nem laktózérzékeny.
Miért hiszik az emberek, hogy laktózérzékenyek, holott nem? Ez a téves hiedelem több okból is általános lehet. Azok az emberek, akiknek megmagyarázhatatlan (nem diagnosztizált) gyomor-bélrendszeri tünetei vannak, magyarázatot keresnek a tüneteikre. Mivel a laktózintolerancia jól ismert és gyakori állapot, kész (és üdvözlendő) magyarázatot ad ezeknek az embereknek a tüneteikre. A laktózintolerancia gyakran fennállásának megerősítése szubjektív módon történik, anélkül, hogy a tej vagy tejtermékek elfogyasztása és a tünetek között gondos összefüggést mutatnánk ki. Ezenkívül vannak placebo-válaszok, vagyis az emberek azt hiszik, hogy jobbak, ha nem.
A laktóz intolerancia formális vizsgálata értékes. A tesztelés nemcsak a laktóz intoleranciát igazolhatja, és csökkentett vagy laktózmentes diéta bevezetését javasolhatja, hanem kizárhatja a laktóz intoleranciát, és a figyelmet a tünetekért felelős egyéb állapotok és betegségek diagnosztizálására irányíthatja.
Valószínűleg a laktózintolerancia öndiagnosztizálásának leggyakoribb módja a eliminációs diéta, egy olyan diéta, amely elhagyja a tejet és a tejtermékeket. Az ilyen típusú „tesztekkel” több probléma is adódik.
Ha eliminációs diétát kell alkalmazni a laktóz intolerancia diagnosztizálására, akkor annak szigorú diétának kell lennie. A szigorú étrendhez dietetikus tanácsra van szüksége, vagy el kell olvasnia a laktóz-eltávolító diéta útmutatóját. A diétát elég hosszú ideig kell folytatni ahhoz, hogy egyértelműen felmérjük, a tünetek jobbak-e vagy sem. Ha kétségek merülnek fel az étrend javulásával kapcsolatban, különösen, ha a tünetek intenzitása általában hetek vagy hónapok alatt ingadozik, meg kell próbálni a laktóz eltávolításának ismételt időszakait, amíg határozott következtetést nem lehet levonni. Az összes tejtermék kiiktatásával teljesen meg kell szüntetni a tüneteket, ha a tüneteket egyedül a laktóz intolerancia okozza.
A tejpróba egyszerűbb módja a laktózintolerancia diagnosztizálásának, mint a eliminációs diéta. Egy személy egy éjszakán át böjtöl, majd reggel megiszik egy pohár tejet. 3-5 órán keresztül nem eszik és nem iszik semmit. Ha egy személy laktózérzékeny, a tejnek a bevételt követő néhány órán belül tüneteket kell okoznia. Ha nincsenek tünetek, vagy a tünetek lényegesen enyhébbek a szokásosnál, nem valószínű, hogy a laktóz intolerancia okozza a tüneteket. Fontos, hogy a felhasznált tej zsírmentes legyen, hogy elkerüljük annak lehetőségét, hogy a tejben lévő zsír okozza a tüneteket. Nem lehet kizárni annak lehetőségét, hogy a tüneteket a tejallergia okozza, ami egészen más állapot, mint a laktózintolerancia; ez azonban általában nem zavaró, mivel a tejallergia ritka, és elsősorban csecsemőknél és kisgyermekeknél fordul elő. (Ha a tejallergia is szóba jöhet, a kihíváshoz tej helyett tiszta laktóz is használható.)
Fontos kérdés a tejkihíváshoz szükséges tejmennyiség.
Ennek a kérdésnek a felismerése fontos a tejkihívás eredményeinek értelmezésében. Azt is fontos megjegyezni, hogy a laktóz intolerancia nem jelenti azt, hogy genetikai laktázhiányról van szó.
A hidrogén kilégzési teszt a legkényelmesebb és legmegbízhatóbb teszt a laktóz intoleranciára. A kilégzési teszthez tiszta laktózt, általában 25 grammot (16 uncia tejnek felel meg), egy éjszakai böjt után vízzel lenyelik. Laktózérzékenyeknél a vékonybélben meg nem emésztett és fel nem szívódó laktóz eljut a vastagbélbe, ahol a baktériumok a laktózt glükózra és galaktózra hasítják, és hidrogént (és/vagy metánt) termelnek. A hidrogén és a metán kis mennyisége felszívódik a vastagbélből a vérbe, majd eljut a tüdőbe, ahol a levegővel kiválasztódik. A laktóz elfogyasztása után 3-5 órán keresztül 10 vagy 15 percenként levegőmintákat vesznek, és a mintákat hidrogén- és/vagy metántartalomra elemzik. Ha a leheletben hidrogén és/vagy metán található, az azt jelenti, hogy a személy vékonybéle nem tudta megemészteni és felszívni az összes laktózt. Ő laktózérzékeny. A leheletben kiürült hidrogén vagy metán mennyisége nagyjából arányos a laktóz intolerancia (és az esetleges laktázhiány) mértékével, vagyis minél nagyobb mennyiségben termelődik a hidrogén és/vagy metán, annál nagyobb az intolerancia vagy hiány. A levegőben lévő hidrogén és/vagy metán mennyisége azonban nem arányos a tünetek súlyosságával. Más szóval, annak a személynek, aki kevés hidrogént és/vagy metánt termel, súlyosabb tünetei lehetnek, mint annak, aki nagy mennyiségű hidrogént és/vagy metánt termel.
A kilégzési teszt a legjobb teszt a laktóz intolerancia és az esetleges laktázhiány meghatározására, de számos gyenge pontja van. Az első az, hogy ez egy hosszú, unalmas teszt. A második az, hogy ugyanazt a problémát okozza, mint a tejpróbát a felhasználandó laktóz mennyiségét illetően. (Lásd az előző megbeszélést.) Végül, a kilégzési teszt tévesen kóros lehet, ha a baktériumok a vastagbélből a vékonybélbe terjednek, ezt az állapotot a vékonybél bakteriális túlszaporodásának nevezik. Túlszaporodás esetén a vékonybélbe feljutott baktériumok eljutnak a bélben lévő laktózhoz, mielőtt elegendő idő lett volna a laktóz normális megemésztésére és felszívódására, és ezek a baktériumok hidrogént és/vagy metánt termelnek. Ez tévesen vezethet a genetikai laktázhiány diagnózisához; a kóros teszt bélrendszeri állapotnak köszönhető. Más körülmények is zavarják a légzéstesztet. Így azok a betegségek, amelyek jelentősen felgyorsítják a laktóz áthaladását a vékonybélen keresztül, megakadályozzák a laktóz teljes megemésztését és felszívódását, ami a laktóz intolerancia téves diagnózisához vezet. A közelmúltban végzett antibiotikum-kezelés elnyomhatja a vastagbélbaktériumokat és azok hidrogén- vagy metántermelését, és a laktóztolerancia téves diagnózisához vezethet. Szerencsére ezek az utóbbi állapotok nem gyakoriak, és általában előre láthatók az egyén története vagy tünetei alapján.
A laktáz megjelenését és eltűnését a bélnyálkahártyában gének szabályozzák. It is possible to analyze DNA, the substance of genes, from cells in the blood to determine if an individual has the genes that program disappearance of lactase. If they do, then they are very likely to be lactose intolerant. Genetic testing is the most direct way of diagnosing congenital or developmental lactase deficiency. Unfortunately, the test is relatively complex, expensive, and often not easily available. Moreover, it usually is not necessary to know an individual's lactase genetics to diagnose and treat.
The most direct test for lactase deficiency is biopsy of the intestinal lining with measurement of lactase levels in the lining. The biopsy can be obtained by endoscopy or by special capsules that are passed through the mouth or nose and into the small intestine. The analysis of lactase levels in the biopsy requires specialized procedures that are not often available, and, as a result, lactase levels are not often measured except for research purposes.
The blood glucose test is an older test for lactase deficiency and lactose intolerance. For the blood glucose test, lactose is ingested (usually 0.75 to 1.5 gm. of lactose per kg of body weight) after an overnight fast, and serial blood samples are drawn and analyzed for glucose. If the level of blood glucose rises more than 25 mg/100ml, it means that the lactose has been split in the intestine and the resulting glucose has been absorbed into the blood. This implies that lactase levels are normal. Unfortunately, the blood glucose test, though simple in principle, requires the collection of multiple samples of blood. Moreover, the test has many real and potential problems, the most common of which is false positive tests, that is, an abnormal test in people who have normal lactase levels and no lactose intolerance. For these reasons, the blood glucose test is not often used.
The stool acidity test is a test for lactase deficiency in infants and young children. For the stool acidity test, the infant or child is given a small amount of lactose orally. Several consecutive stool samples then are tested for acidity. With a deficiency of lactase, unabsorbed lactose enters the colon and is split into glucose and galactose. Some of the glucose and galactose is broken down by the bacteria into acids, for example, lactic acid. Lactic acid turns the stool acidic. Therefore, a lactase deficient infant or child will develop an acidic stool following the test dose of lactose.
Despite the availability of the stool acidity test, the superiority of breath testing has led to modifications in the equipment for collecting breath samples that makes it easier to do breath testing in young children and even infants. As a result, the stool acidity test is not done frequently.
The most obvious means of treating lactose intolerance is by reducing the amount of lactose in the diet. Fortunately, most people who are lactose intolerant can tolerate small or even moderate amounts of lactose. It often takes only elimination of the major milk-containing products to obtain sufficient relief from their symptoms. Thus, it may be necessary to eliminate only milk, yogurt, cottage cheese, and ice cream. Though yogurt contains large amounts of lactose, it often is well-tolerated by lactose intolerant people. This may be so because the bacteria used to make yogurt contain lactase, and the lactase is able to split some of the lactose during storage of the yogurt as well as after the yogurt is eaten (in the stomach and intestine). Yogurt also has been shown to empty more slowly from the stomach than an equivalent amount of milk. This allows more time for intestinal lactase to split the lactose in yogurt, and, at least theoretically, would result in less lactose reaching the colon.
Most supermarkets carry milk that has had the lactose already split by the addition of lactase. Substitutes for milk also are available, including soy and rice milk. Acidophilus-containing milk is not beneficial since it contains as much lactose as regular milk, and acidophilus bacteria do not split lactose.
For individuals who are intolerant to even small amounts of lactose, the dietary restrictions become more severe. Any purchased product containing milk must be avoided. It is especially important to eliminate prepared foods containing milk purchased from the supermarket and dishes from restaurants that have sauces.
Another means to reduce symptoms of lactose intolerance is to ingest any milk-containing foods during meals. Meals (particularly meals containing fat) reduce the rate at which the stomach empties into the small intestine. This reduces the rate at which lactose enters the small intestine and allows more time for the limited amount of lactase to split the lactose without being overwhelmed by the full load of lactose at once. Studies have shown that the absorption of lactose from whole milk, which contains fat, is greater than from non-fat milk, perhaps for this very reason. Nevertheless, the substitution of whole milk or yogurt for non-fat milk or yogurt does not seem to reduce the symptoms of lactose intolerance.
Caplets or tablets of lactase are available to take with milk-containing foods.
Some people find that by slowly increasing the amount of milk or milk-containing products in their diets they are able to tolerate larger amounts of lactose without developing symptoms. This adaptation to increasing amounts of milk is not due to increases in lactase in the intestine. Adaptation probably results from alterations in the bacteria in the colon. Increasing amounts of lactose entering the colon change the colonic environment, for example, by increasing the acidity of the colon. These changes may alter the way in which the colonic bacteria handle lactose. For example, the bacteria may produce less gas. There also may be a reduction in the secretion of water and, therefore, less diarrhea. Nevertheless, it is not clear how frequently or how much progressive increases in milk intake increase the quantities of milk that can be ingested.
Milk and milk-containing products are the best sources of dietary calcium, so it is no wonder that calcium deficiency is common among lactose intolerant persons. This increases the risk and severity of osteoporosis and the resulting bone fractures. It is important, therefore, for lactose intolerant persons to supplement their diets with calcium. A deficiency of vitamin D also causes disease of the bones and fractures. Milk is fortified with vitamin D and is a major source of vitamin D for many people. Although other sources of vitamin D can substitute for milk, it is a good idea for lactose-intolerant persons to take supplemental vitamin D to prevent vitamin D deficiency.
Since internists, pediatricians, and family practitioners all see patients with gastrointestinal symptoms, they all are called upon to diagnose and treat lactose intolerance. If their attempts to diagnose and treat do not result in adequate clinical benefit, patients usually will be referred to a gastroenterologist, an internist or pediatrician specially trained in diseases of the gastrointestinal tract. These specialists will be able to diagnose and treat causes of symptoms other than lactose intolerance.
The important long-term health consequence of lactose intolerance is calcium deficiency that leads to osteoporosis. Less commonly, vitamin D deficiency may occur and compound the bone disease. Both of these health issues can be prevented easily by calcium and vitamin D supplements. The real problem is that many lactose intolerant people who consciously or unconsciously avoid milk do not realize that they need supplements.
Genetic testing of DNA of individuals to make a diagnosis of lactase deficiency has already been discussed. This is likely to be an important research tool for studying lactase deficiency. It is still too early to know how helpful this sophisticated test will be in the clinical evaluation and treatment of patients. It is an expensive test. The most important question to answer usually is, does lactose cause symptoms, and not, whether an individual is lactase deficient.
In 1998, scientists were able to make lactose intolerant rats tolerant to lactose by transferring the gene for lactase production to their intestinal lining cells. It is unlikely that this type of gene therapy will find much of an application in people. Nevertheless, it is a fascinating example of what science can accomplish.