Laktoseintolerance er manglende evne til at fordøje og absorbere laktose (sukkeret i mælk), som resulterer i mave-tarmsymptomer, når mælk eller fødevarer, der indeholder mælk, indtages. Det skyldes enten et genetisk programmeret tab af laktase, det intestinale enzym, der er ansvarligt for fordøjelsen af laktose, eller sygdomme, der påvirker tyndtarmen, der ødelægger laktase. Genetisk programmeret tab af lactase forekommer mellem tidlig barndom og 21 år. Tidspunktet for dette tab bestemmes primært af etnicitet.
Fordi tarmsygdomme kan opstå i alle aldre, kan laktoseintolerance begynde i alle aldre; det betyder dog ikke, at et individ er blevet genetisk laktasemangel.
Lactose er et sukkermolekyle, der består af to mindre sukkerarter, glucose og galactose. For at laktose kan optages fra tarmen og ind i kroppen, skal den først spaltes i glukose og galactose. Glucosen og galactosen absorberes derefter af cellerne i tyndtarmen. Enzymet, der spalter lactose til glukose og galactose, kaldes lactase, og det er placeret på overfladen af cellerne i tyndtarmen.
Laktoseintolerance er forårsaget af nedsat eller fraværende aktivitet af laktase, der forhindrer spaltning af laktose (laktasemangel). Laktasemangel kan opstå af en af tre årsager, medfødt, sekundær eller udviklingsmæssig.
Lactase-mangel kan opstå på grund af et medfødt fravær (fra fødslen) af lactase på grund af en mutation i genet, der er ansvarlig for at producere lactase. Dette er en meget sjælden årsag til laktasemangel, og symptomerne på denne type laktasemangel begynder kort efter fødslen.
En anden årsag til laktasemangel er sekundær laktasemangel. Denne form for mangel skyldes sygdomme, der ødelægger slimhinden i tyndtarmen sammen med laktasen. Et eksempel på en sådan sygdom er cøliaki (sprue).
Den mest almindelige årsag til laktasemangel er et fald i mængden af laktase, der opstår efter barndommen og fortsætter i voksenalderen, kaldet voksenhypolaktasi. Dette fald i laktase er genetisk programmeret. Lactase-mangel (og laktoseintolerance) er mest almindelig blandt asiater og påvirker mere end 90 % af voksne i nogle samfund. Mennesker med aner fra Nordeuropa har på den anden side 5 % laktasemangel. Ud over variation i forekomsten af laktasemangel blandt etniske grupper er der også variation i den alder, hvor symptomer på laktasemangel (og laktoseintolerance) opstår.
Når folk bliver ældre, kan de udvikle laktoseintolerance; omfanget af intolerancen ser dog ud til at være mild og ikke forbundet med kliniske symptomer. Derfor bør udviklingen af laktoseintolerance hos ældre ikke gøres let.
Nogle gange bliver folk syge af at spise en bestemt fødevare, fordi de ikke kan behandle eller fordøje maden ordentligt, eller fordi de har en ægte allergisk (immun) reaktion på maden. Fødevareallergi og fødevareintolerance forveksles nogle gange med hinanden, men de er ret forskellige med hensyn til deres oprindelse, symptomer og behandling.
Læs mere om fødevareallergi og fødevareintolerance »
De almindelige primære symptomer på laktoseintolerans er gastrointestinale og omfatter:
Mindre almindelige symptomer på laktoseintolerance omfatter:
Forstoppelse er ikke et tegn på laktoseintolerance.
Desværre kan disse symptomer være forårsaget af flere gastrointestinale tilstande eller sygdomme, så tilstedeværelsen af disse symptomer er ikke særlig god til at forudsige, om en person har laktasemangel eller laktoseintolerance.
Symptomer opstår, fordi den uabsorberede laktose passerer gennem tyndtarmen og ind i tyktarmen. I tyktarmen indeholder en type normal bakterie laktase og er i stand til at spalte laktosen og bruge den resulterende glucose og galactose til sine egne formål. Desværre, når de bruger glucose og galactose, frigiver disse bakterier også brintgas. Noget af gassen absorberes fra tyktarmen og ind i kroppen og bliver derefter udstødt af lungerne i åndedrættet. Det meste af brinten bliver dog brugt op i tyktarmen af andre bakterier. En lille del af brintgassen udstødes og er ansvarlig for øget flatulens (passerende gas). Nogle mennesker har en ekstra type bakterie i deres tyktarm, der ændrer brintgassen til metangas, og disse mennesker vil kun udskille metan eller både brint og metangas i deres ånde og flatus.
Ikke al laktose, der når tyktarmen, spaltes og bruges af tyktarmsbakterier. Den uopdelte laktose i tyktarmen trækker vand ind i tyktarmen (ved osmose). Dette fører til løs, diarré afføring.
Sværhedsgraden af symptomerne på laktoseintolerans varierer meget fra person til person. En grund til denne variation er, at folk har forskellige mængder laktose i deres kost; jo mere laktose i kosten, jo mere sandsynlige og alvorlige er symptomerne. En anden grund til variabiliteten er, at mennesker har forskellig sværhedsgrad af laktasemangel, det vil sige, at de kan have mild, moderat eller alvorlig reduktion i mængden af laktase i deres tarme. Små mængder laktose vil således give store symptomer hos personer med alvorligt laktasemangel, men kun milde eller ingen symptomer hos personer med let laktasemangel. Endelig kan folk have forskellige reaktioner på, at den samme mængde laktose når tyktarmen. Mens nogle kan have milde eller ingen symptomer, kan andre have moderate symptomer. Årsagen til dette er ikke klar, men kan relateres til forskelle i deres tarmbakterier.
Selvom mælk og fødevarer fremstillet af mælk er de eneste naturlige kilder til laktose, er laktose ofte "gemt" i tilberedte fødevarer, som den er blevet tilsat. Personer med meget lav tolerance for laktose bør kende til de mange fødevarer, der kan indeholde laktose, selv i små mængder. Fødevarer, der kan indeholde laktose, omfatter:
Smarte shoppere lærer at læse fødevareetiketter med omhu og leder ikke kun efter mælk og laktose i indholdet, men også efter ord som valle, ostemasse, mælkebiprodukter, tør mælketørstof og fedtfri tørmælkspulver. Hvis nogen af disse er anført på en etiket, indeholder varen laktose.
Ud over fødekilder kan laktose "gemmes" i medicin. Laktose bruges som base for mange receptpligtige og håndkøbsmedicin. Mange typer p-piller indeholder for eksempel laktose, ligesom nogle tabletter, der bruges mod mavesyre og gas. Disse produkter påvirker dog typisk kun personer med svær laktoseintolerance, fordi de indeholder så små mængder laktose.
Selvom der er flere gode måder at diagnosticere laktoseintolerance på, er de fleste mennesker, der anser sig selv for laktoseintolerante, aldrig blevet formelt testet for intolerance; ca. 20 % af mennesker, der tror, de er laktoseintolerante, er ikke laktoseintolerante.
Hvorfor tror folk, at de er laktoseintolerante, når de ikke er det? Denne fejlagtige tro kan være almindelig af flere årsager. Mennesker med uforklarlige (udiagnosticerede) gastrointestinale symptomer leder efter en forklaring på deres symptomer. Da laktoseintolerance er en velkendt og almindelig tilstand, giver den disse mennesker en klar (og velkommen) forklaring på deres symptomer. Bekræftelse af, at laktoseintolerance er til stede ofte, foretages subjektivt og uden omhyggelig sammenhæng mellem indtagelse af mælk eller mælkeprodukter og symptomer. Der er også placebo-reaktioner, det vil sige, at folk tror, de er bedre, når de ikke er det.
Formel testning for laktoseintolerance er værdifuld. Testning kan ikke kun bekræfte laktoseintolerance og tilskynde indførelse af en reduceret eller laktosefri diæt, men den kan også udelukke laktoseintolerance og rette opmærksomheden mod diagnosticering af andre tilstande og sygdomme, der er ansvarlige for symptomerne.
Sandsynligvis den mest almindelige måde, hvorpå folk selvdiagnosticerer laktoseintolerance, er ved en eliminationsdiæt, en diæt, der eliminerer mælk og mælkeprodukter. Der er flere problemer med denne type "test".
Hvis en eliminationsdiæt skal bruges til at diagnosticere laktoseintolerance, bør det være en streng diæt. En streng diæt kræver rådgivning af en diætist eller læsning af en guide til en laktose-eliminerende diæt. Diæten skal også fortsættes længe nok til klart at vurdere, om symptomerne er bedre eller ej. Hvis der er tvivl om forbedring af kosten, især hvis symptomer normalt svinger i intensitet over uger eller måneder, bør gentagne perioder med laktoseeliminering forsøges, indtil der kan drages en sikker konklusion. Eliminering af alle mælkeprodukter bør eliminere symptomer fuldstændigt, hvis laktoseintolerance alene er årsagen til symptomerne.
En mælkeudfordring er en enklere måde at diagnosticere laktoseintolerance på end en eliminationsdiæt. En person faster natten over og drikker derefter et glas mælk om morgenen. Der bliver ikke spist eller drukket mere i 3-5 timer. Hvis en person er laktoseintolerant, bør mælken give symptomer inden for flere timer efter indtagelse. Hvis der ikke er symptomer eller symptomer er væsentligt mildere end de sædvanlige symptomer, er det usandsynligt, at laktoseintolerance er årsagen til symptomerne. Det er vigtigt, at mælken, der bruges, er fedtfri for at eliminere muligheden for, at fedt i mælken er årsag til symptomer. Det er ikke muligt at eliminere muligheden for, at symptomer skyldes mælkeallergi, en meget anderledes tilstand end laktoseintolerance; dette er dog normalt ikke forvirrende, da allergi over for mælk er sjælden og primært forekommer hos spædbørn og småbørn. (Hvis mælkeallergi er en overvejelse, kan ren laktose bruges i stedet for mælk til udfordringen.)
Et vigtigt spørgsmål er mængden af mælk, der kræves til mælkeudfordringen.
Anerkendelse af dette problem er vigtig i fortolkningen af resultaterne af en mælkeudfordring. Det er også vigtigt at huske, at laktoseintolerance ikke betyder, at der er en genetisk laktasemangel.
Hydrogen-åndedrætstesten er den mest bekvemme og pålidelige test for laktoseintolerance. Til udåndingsprøven indtages ren laktose, normalt 25 gram (svarende til 16 oz. mælk), med vand efter en faste natten over. Hos personer, der er laktoseintolerante, når den laktose, der ikke fordøjes og absorberes i tyndtarmen, tyktarmen, hvor bakterierne spalter laktosen til glukose og galactose og producerer hydrogen (og/eller metangas). Små mængder af brint og metan absorberes fra tyktarmen til blodet og rejser derefter til lungerne, hvor de udskilles i åndedrættet. Åndeprøver udtages hvert 10. eller 15. minut i 3-5 timer efter indtagelse af laktosen, og prøverne analyseres for brint og/eller metan. Hvis der findes brint og/eller metan i åndedrættet, betyder det, at personens tyndtarm ikke var i stand til at fordøje og absorbere al laktosen. Han eller hun er laktoseintolerant. Mængden af brint eller metan, der udskilles i åndedrættet, er nogenlunde proportional med graden af laktoseintolerance (og potentiel laktasemangel), det vil sige, jo større mængden af produceret brint og/eller methan, desto større er intolerancen eller mangelen. Mængden af brint og/eller metan i åndedrættet er dog ikke proportional med symptomernes sværhedsgrad. Med andre ord kan en person, der producerer lidt brint og/eller metan, have mere alvorlige symptomer end en person, der producerer en stor mængde brint og/eller metan.
Udåndingstesten er den bedste test til at bestemme laktoseintolerance og potentielt laktasemangel, men den har flere svagheder. Den første er, at det er en lang, kedelig test. Den anden er, at den lider af det samme problem som mælkeudfordringstesten med hensyn til mængden af laktose, der skal bruges. (Se tidligere diskussion.) Endelig kan udåndingsprøven være fejlagtigt unormal, når der er spredning af bakterier fra tyktarmen til tyndtarmen, en tilstand kaldet bakteriel overvækst af tyndtarmen. Når der opstår overvækst, kommer de bakterier, der er flyttet op i tyndtarmen, til laktosen i tarmen, før der har været tid nok til, at laktosen kan fordøjes og optages normalt, og disse bakterier producerer brint og/eller metan. Dette kan fejlagtigt føre til en diagnose af genetisk laktasemangel; den unormale test skyldes en tarmtilstand. Andre forhold forstyrrer også udåndingsprøven. Sygdomme, der markant fremskynder laktosetransit gennem tyndtarmen, forhindrer således laktose i at blive fuldstændigt fordøjet og absorberet, hvilket fører til en forkert diagnose af laktoseintolerance. Nylig behandling med antibiotika kan undertrykke tarmbakterier og deres produktion af brint eller metan og føre til en fejldiagnosticering af laktosetolerance. Heldigvis er disse sidstnævnte tilstande ualmindelige og kan normalt forudses på grundlag af en persons historie eller symptomer.
Forekomsten og forsvinden af laktase i tarmslimhinden styres af gener. It is possible to analyze DNA, the substance of genes, from cells in the blood to determine if an individual has the genes that program disappearance of lactase. If they do, then they are very likely to be lactose intolerant. Genetic testing is the most direct way of diagnosing congenital or developmental lactase deficiency. Unfortunately, the test is relatively complex, expensive, and often not easily available. Moreover, it usually is not necessary to know an individual's lactase genetics to diagnose and treat.
The most direct test for lactase deficiency is biopsy of the intestinal lining with measurement of lactase levels in the lining. The biopsy can be obtained by endoscopy or by special capsules that are passed through the mouth or nose and into the small intestine. The analysis of lactase levels in the biopsy requires specialized procedures that are not often available, and, as a result, lactase levels are not often measured except for research purposes.
The blood glucose test is an older test for lactase deficiency and lactose intolerance. For the blood glucose test, lactose is ingested (usually 0.75 to 1.5 gm. of lactose per kg of body weight) after an overnight fast, and serial blood samples are drawn and analyzed for glucose. If the level of blood glucose rises more than 25 mg/100ml, it means that the lactose has been split in the intestine and the resulting glucose has been absorbed into the blood. This implies that lactase levels are normal. Unfortunately, the blood glucose test, though simple in principle, requires the collection of multiple samples of blood. Moreover, the test has many real and potential problems, the most common of which is false positive tests, that is, an abnormal test in people who have normal lactase levels and no lactose intolerance. For these reasons, the blood glucose test is not often used.
The stool acidity test is a test for lactase deficiency in infants and young children. For the stool acidity test, the infant or child is given a small amount of lactose orally. Several consecutive stool samples then are tested for acidity. With a deficiency of lactase, unabsorbed lactose enters the colon and is split into glucose and galactose. Some of the glucose and galactose is broken down by the bacteria into acids, for example, lactic acid. Lactic acid turns the stool acidic. Therefore, a lactase deficient infant or child will develop an acidic stool following the test dose of lactose.
Despite the availability of the stool acidity test, the superiority of breath testing has led to modifications in the equipment for collecting breath samples that makes it easier to do breath testing in young children and even infants. As a result, the stool acidity test is not done frequently.
The most obvious means of treating lactose intolerance is by reducing the amount of lactose in the diet. Fortunately, most people who are lactose intolerant can tolerate small or even moderate amounts of lactose. It often takes only elimination of the major milk-containing products to obtain sufficient relief from their symptoms. Thus, it may be necessary to eliminate only milk, yogurt, cottage cheese, and ice cream. Though yogurt contains large amounts of lactose, it often is well-tolerated by lactose intolerant people. This may be so because the bacteria used to make yogurt contain lactase, and the lactase is able to split some of the lactose during storage of the yogurt as well as after the yogurt is eaten (in the stomach and intestine). Yogurt also has been shown to empty more slowly from the stomach than an equivalent amount of milk. This allows more time for intestinal lactase to split the lactose in yogurt, and, at least theoretically, would result in less lactose reaching the colon.
Most supermarkets carry milk that has had the lactose already split by the addition of lactase. Substitutes for milk also are available, including soy and rice milk. Acidophilus-containing milk is not beneficial since it contains as much lactose as regular milk, and acidophilus bacteria do not split lactose.
For individuals who are intolerant to even small amounts of lactose, the dietary restrictions become more severe. Any purchased product containing milk must be avoided. It is especially important to eliminate prepared foods containing milk purchased from the supermarket and dishes from restaurants that have sauces.
Another means to reduce symptoms of lactose intolerance is to ingest any milk-containing foods during meals. Meals (particularly meals containing fat) reduce the rate at which the stomach empties into the small intestine. This reduces the rate at which lactose enters the small intestine and allows more time for the limited amount of lactase to split the lactose without being overwhelmed by the full load of lactose at once. Studies have shown that the absorption of lactose from whole milk, which contains fat, is greater than from non-fat milk, perhaps for this very reason. Nevertheless, the substitution of whole milk or yogurt for non-fat milk or yogurt does not seem to reduce the symptoms of lactose intolerance.
Caplets or tablets of lactase are available to take with milk-containing foods.
Some people find that by slowly increasing the amount of milk or milk-containing products in their diets they are able to tolerate larger amounts of lactose without developing symptoms. This adaptation to increasing amounts of milk is not due to increases in lactase in the intestine. Adaptation probably results from alterations in the bacteria in the colon. Increasing amounts of lactose entering the colon change the colonic environment, for example, by increasing the acidity of the colon. These changes may alter the way in which the colonic bacteria handle lactose. For example, the bacteria may produce less gas. There also may be a reduction in the secretion of water and, therefore, less diarrhea. Nevertheless, it is not clear how frequently or how much progressive increases in milk intake increase the quantities of milk that can be ingested.
Milk and milk-containing products are the best sources of dietary calcium, so it is no wonder that calcium deficiency is common among lactose intolerant persons. This increases the risk and severity of osteoporosis and the resulting bone fractures. It is important, therefore, for lactose intolerant persons to supplement their diets with calcium. A deficiency of vitamin D also causes disease of the bones and fractures. Milk is fortified with vitamin D and is a major source of vitamin D for many people. Although other sources of vitamin D can substitute for milk, it is a good idea for lactose-intolerant persons to take supplemental vitamin D to prevent vitamin D deficiency.
Since internists, pediatricians, and family practitioners all see patients with gastrointestinal symptoms, they all are called upon to diagnose and treat lactose intolerance. If their attempts to diagnose and treat do not result in adequate clinical benefit, patients usually will be referred to a gastroenterologist, an internist or pediatrician specially trained in diseases of the gastrointestinal tract. These specialists will be able to diagnose and treat causes of symptoms other than lactose intolerance.
The important long-term health consequence of lactose intolerance is calcium deficiency that leads to osteoporosis. Less commonly, vitamin D deficiency may occur and compound the bone disease. Both of these health issues can be prevented easily by calcium and vitamin D supplements. The real problem is that many lactose intolerant people who consciously or unconsciously avoid milk do not realize that they need supplements.
Genetic testing of DNA of individuals to make a diagnosis of lactase deficiency has already been discussed. This is likely to be an important research tool for studying lactase deficiency. It is still too early to know how helpful this sophisticated test will be in the clinical evaluation and treatment of patients. It is an expensive test. The most important question to answer usually is, does lactose cause symptoms, and not, whether an individual is lactase deficient.
In 1998, scientists were able to make lactose intolerant rats tolerant to lactose by transferring the gene for lactase production to their intestinal lining cells. It is unlikely that this type of gene therapy will find much of an application in people. Nevertheless, it is a fascinating example of what science can accomplish.