Zveza IL-1beta genskega polimorfizma s kaheksije z lokalno napredovalo želodca združenja cancer

IL-1beta genskega polimorfizma s kaheksije z lokalno napredovalim rakom želodca
Abstract
Ozadje
IL-1beta je bil vpleten v vnetno epizodo. Zaradi vnetne narave raka kaheksija, smo določili napovedno vrednost IL-1B-31 T /C, -511 ° C /T, 3954 C /T in IL-1RN VNTR genskih polimorfizmov o pojavu kaheksija, povezanega z lokalno napredovalega raka želodca.
Metode
V raziskavi je sodelovalo 214 bolnikov in 230 zdravih prostovoljcev. Genomsko DNA smo pripravili iz periferne krvi levkocitov. Genotipov in alelov frekvence so bile določene pri bolnikih in zdravih kontrol s pomočjo analize dolžine restrikcijskih fragmentov polimorfizma verižne reakcije s polimerazo izdelkov.
Rezultati
celotnega frekvencah IL-1B-31 T, -511 T 3954 T in IL -1RN VNTR alelov pri bolnikih z lokalno napredovalim rakom želodca so bili primerljivi s tistimi v kontrolni skupini. Ni bilo bistvenih razlik v porazdelitvi IL-1B-31 T, -511 T in IL-1RN VNTR med bolniki z kaheksije in brez. Bolniki z kaheksije so pokazale bistveno bolj razširjena IL-1B + 3954 alel T kot tisti brez (P
= 0,018). V logistično regresijsko analizo, prilagojen za dejanske teže, karcinom nahajališča in faze, IL-1B + 3954 CT genotip je bila povezana z razmerjem obetov za 2,512 (95% CI, 1.180 - 5,347). Za kaheksija
Zaključek
alel IL-1B + 3954 T je veliko tveganje za kaheksije zaradi raka lokalno želodca. Genetski dejavniki, preučevani ni verjetno, da igrajo pomembno vlogo pri določanju dovzetnosti za lokalno napredovalega raka želodca.
Ozadje
raka kaheksije je sindrom je značilna izguba označena teže, anoreksija, astenija in anemijo, kar predstavlja na vsaj 20% smrti v neoplastične pacientov [1]. Za razliko od lakote, ki osiromaši maščobne zaloge tvorijo maščobno tkivo ob ohranjanju proteina iz zapravljanja skeletne mišice, v kaheksija niti maščob niti beljakovin je prizaneseno. Progresivno hujšanje je skupna značilnost raka in je odgovorna ne le za slabo kvaliteto življenja in slabo odziva na kemoterapijo, temveč tudi krajši čas preživetja ne glede tumorske mase ali prisotnost metastaz in tudi ovira zdravljenju raka [2 ]. Čeprav mehanizem raka kaheksije v veliki meri ostaja nerešen, je bilo ugotovljenih več ključnih mediatorji. En sklop vnetnih citokinov [3], vključno s TNF-a, IL-1β, IL-6 in IFN-y [4, 5]. Pri ljudeh, vedno več je dokazov, da je odziv citokinov gostitelja genetsko pogojene. Polimorfnih genskih zaporedij nekaterih citokinov so lahko potencialni označevalcev odpornosti in kliničnim izidom v različnih nalezljivih bolezni pri ljudeh. Kljub temu, da nam je znano, nobena študija obravnavala korelacijo citokinov polimorfizmov IL-1β gena z verjetnostjo kaheksije z lokalno napredovalim rakom želodca.
IL-1β je močan vnetnih citokinov, ki jih makrofagov sprosti sistemske vnetnih. To ni le pomembno biološko učinka, ampak tudi uravnava vnetno reakcijo in imunski odziv preko spodbujanja drugih citokinov izraze, kot so IL-6 in IL-12. Študije so dokumentirani konstitutivno IL-1β proizvodnjo beljakovin v človeških in živalskih linij rakavih celic, vključno s sarkomi in jajčnikih in prehodnih karcinomov. Trdni tumorji, pri katerih je bil IL-1β Pokazalo se navzgor regulirano vključujejo dojke, debelega črevesa, pljuč, glave in vratu raka in melanome in bolnikov z IL-1β proizvodnjo tumorjev na splošno slab prognoze. Ugotovljeno je bilo tudi poročali, da je bil ta citokin faktor je odgovoren za izboljšano razgradnjo proteina pri podganah in večkratno dajanje IL-1 podganah, induciranih anoreksija in telesne teže [6]. Vivo, so potencialno škodljivi provnetnih učinke IL-1β čelni z delovanjem antagonista receptorja za interlevkin-1 (IL-1RN) [7]. Obsežna dokazi kažejo, da je biološka funkcija izločenega IL-1RN za kompetitivno inhibira vezavo krožečega IL-1β do receptorjev na celični površini [8, 9], in ravni IL-1RN med vnetnega dogodka pozno poveča odpovedati akutno vnetje [7].
proizvodnjo IL-1β in IL-1RN sta odvisna od več dejavnikov, vedno več je dokazov, da ima genetski dejavniki pomembno vlogo. IL-1B in geni IL-1RN se nahaja na kromosomu 2q14, v 360 kb regiji. V genu IL1B obstajata dve diallelic polimorfizmov na položajih -511, -31 v promotorski regiji in na položaju + 3954 v petem eksonu. Gen IL-1RN ima penta-alelna polimorfne mesto v intronu 2, ki vsebuje spremenljive številke 86 bp tandem ponavljanja zaporedja. V zadnjih letih, in vitro ter in vivo študije so pokazale, da IL-1B -511 T in +3954 T alelov izboljšanje IL-1β in IL-1RN produkcije in nivoje obeh citokinov pri ljudeh [10, 11]. Ugotovljeno je bilo, da so bili provnetnih genotipov interlevkin-1 lokusov povezan z znatno povečano tveganje za kronične hypochlorhydric odziva na okužbo s H. pylori in rak želodca v kavkaškega populaciji, predvidoma spreminjanje IL-1β vrednosti v želodcu [12 , 13], temveč vpliv IL-1β genskih polimorfizmov na občutljivost kaheksije zaradi raka želodca ni bila ocenjena. Glede vloge IL-1β igrali v kaheksija, smo domnevali, da bi lahko imela njena polimorfizmi nekaj povezan z razvojem raka kaheksije.
Vzrokov kaheksije so mislili, da verjetno več, ampak v prvi vrsti povezana z hypercatabolism in izguba apetita zaradi kroženje snovi in ​​citokine [14, 15], povezane s tumorsko. Delo na predpostavki znatne vnetnega prispevka k raku kaheksija, smo predpostavili, da je -511 C /T, 3954 C /T in IL-1RN genskih polimorfizmov še IL-1B-31 T /C nekaj odnos z razvojem kaheksije, povezane z lokalno napredovalim rakom želodca. Ugotovili smo tudi, ali so bili genski polimorfizmi študirali povezan z dovzetnostjo za lokalno napredovalega raka želodca.
Metod
Študija prebivalstva
bil Protokol odobril lokalni odbor za etiko in privolitev je bila pridobljena iz vsake od bolnik ali bližnjega sorodnika. Vse zaporednih bolnikov z lokalno napredovalim rakom želodca, od 1. junija 2004 do 1. junija 2006, so bili za naprej velja. Da bi bili upravičeni do vpisa vseh predmetov je bilo treba Kitajski Han prebivalstva. Merila za izključitev so bili naslednji: (1) anoreksije nervoze; (2) pilorično oviro; (3) večja gastrointestinalne bolezni, kronična ledvična odpoved, diabetes in HIV; (4) jeter, trebušne, medenice in oddaljene metastaze; (5) krvi sorodnih parjenja. Takoj po sprejemu in preden se je začela koli kirurški ali medicinski postopek, je bilo preiskanih bolnikov na prisotnost anoreksija, hujšanje, kajenje in stanje s pitno vodo. Kontrole so bili zaposleni od bolnišničnih udeležencev v dveh centrih brez družinsko anamnezo raka želodca. Bili so usklajene z bolniki, za starost in spol, brez malignih bolezni in nalezljivih obolenj.
Informacije o kajenju in stanje pitne vode smo dobili z intervjujem. Nismo pridobili prehranskih zgodovine, kot so podrobnosti mesa ali porabe rib. Opredelili smo "tok", kot osebe, ki so kadilcem, "ex", kot tistih, ki so pokadili v preteklosti, in "nikoli", kot tisti, ki niso nikoli dimljeni kadarkoli v svojem življenju.
Izguba teže med postopkom 6 mesecev je bila izražena kot odstotek običajne teže in bolniki so razdeljeni v 2 skupini glede na resnost izgube teže: Non-kaheksija skupino, izguba telesne mase ≤ 10%; Kaheksija skupina, > 10%.
Statusa pylori Ocena H
14C-UBT testu smo ponovili dvakrat za vpisanih bolnikov in kontrol, z enotno ekipo specializiranega osebja. Nobena od vključenih oseb je že kdaj zdravili zaradi H pylori.
Ekstrakcijo DNK
genomsko DNA smo očistili s 5 ml perifernih krvnih vzorcev z uporabo čarovnika genomske DNA Purification kit (Promega) v skladu z navodilom proizvajalca.
IL-1B + 3954 C /T
je ta polimorfizem raziskovali z uporabo analize dolžine restrikcijskih fragmentov polimorfizma verižne reakcije s polimerazo izdelkov, kot je bilo prej študiral [16].
IL-1B-31 T /C
Forward , TCTTTTCCCCTTTCCTTTAACT; nazaj, GAGAGACTCCCTTAGCACCTAGT [17] (Nanjing Bio Eng Co.). Pogoji PCR: 10 min pri 95 ° C; 40 ciklov 30 sekund pri 72 ° C, 15 sek pri 95 ° C, 20 sek pri 52 ° C (BIO-RAD, Japonska). PCR produkt smo digerirali z restrikcijsko endonukleazo Alul (Promega) in vizualiziramo z elektroforezo na 2,5% agaroznem gelu, obarvanem z 0,1% etidijevim bromidom. Alelov so označeni na naslednji način: alel C: 234 bp; T alel. 150 bp in 84 bp
IL-1B-511C /T
Forward, 5-TGGCATTGATCTGGTTCATC-3, nazaj, 5-GTTTAGGAATCTTCCCACTT-3 [18] (Nanjing Bio Eng Co.). Pogoji PCR: 95 ° C 1 minuto; 30 ciklov 95 ° C 30 sekund, 55 ° C 30 sec, 72 ° C, 30 sek; 70 ° C 7 min (BIO-RAD, Japonska). PCR produkt smo digerirali z restrikcijsko endonukleazo Aval (Promega) in vizualiziramo z elektroforezo na 2,5% agaroznem gelu, obarvanem z 0,1% etidijevim bromidom. Alelov so označeni na naslednji način: T: 304 bp, C:. 190 in 114 bp
IL-1RN VNTR
Forward, 5-CTCAGCAACACTCCTAT-3, nazaj, 5-TCCTGGTCTGCAGGTAA-3 [19] (Nanjing Bio Eng Co.). Pogoji PCR: 94 ° C za 4 minute, 32 ciklov 94 ° C za 1 min, 50 ° C 1 minuto, 72 ° C 1 min; 72 ° C za 10 minut (BIO-RAD, Japonska). PCR produkti so bili analizirani z elektroforezo na 2% agaroznem gelu, obarvanem z etidijevim bromidom. Alelov 1-5 (IL1RN * 1-IL1RN * 5) so bile ugotovljene v skladu z njihovimi velikosti glede na lestev DNA 100 bp: alelov 1 (štiri ponovitve) 410 bp; alel 2 (dva ponavlja) 240 bp; alel 3 (pet ponovitev) 500 bp; alel 4 (tri ponovitve) 325 bp. Alel 5 (šest ponovitev, 595 bp) niso opazili v populaciji študiji so poročali
statistična analiza
Opisni podatki zveznih spremenljivk, kot povprečje ± SD in testiral Študent je t
-test s SPSS 11.0.. Razlike v pogostosti alelov med skupinami so bili pregledani za statistične značilnosti s hi-kvadrat testom ali Fisher točno testu ko je to potrebno. Analiza je končal s SRS 6.12, ter 2-tailed P
. ≪ 0.05 je delo, ki označuje pomen
Rezultati
Hardy-Weinberg ravnotežna
V vsako študijsko skupino, so bili razdeljeni genotip v skladu s tistih, ki jih Hardy-Weinberg ravnotežju (tabeli 1 in tabeli 2.). Tabela 1 Hardy-Weinberg analizo ravnovesja pri bolnikih z rakom in nadzora.


raka (n = 214)
pogon. (N = 230)


Observed

Expected

Observed

Expected

IL-1β-31
CC
48
45.3
53
49.8
CT
101
95,1
108
114,4
TT
75
73,6
69
65,8
P
0,980
0,835
IL-1β-511
CC
55
50,1
56
49,3
CT
97
106,8
101
114,4
TT
62
57,1
73
66,3
P

0,638
0,454
IL-1β + 3594
CC
178
179,5
201
201,9
CT
36
33
29
27,2
TT
0
1,5
0
0,9
P
0,442
0,619
IL-1RN VNTR
1/1
157
156,5
168
167
1/2
45
54
50
58,8
2/2
5
3.5
6
4.2
1/3
5
0
4
0
1/4
2
0
2
0
P
0,089
0.135
genotipi niso odstopali od Hardy -. Weinberg ravnovesje
Tabela 2 Hardy-Weinberg analiza ravnovesje v Non-kaheksija skupine in skupine kaheksija


Non-kaheksije (n = 123)
kaheksija (n = 91)


Observed

Expected

Observed

Expected

IL-1β-31
CC
26
24.1
12
12.7
CT
57
60,7
44
42,6
TT
40
38,1
35
35,7
P
0. 889
0,976
IL-1β-511
CC
31
27,8
24
22,3
CT
55
61,4
42
45,4
TT
37
33,8
25
23,3
P
0.716
0,881
IL-1β + 3594
CC
109
109,4
69
70,3
CT
14
13,2
22
19,4
TT
0
0,4 ​​
0
1.3
P
0.809
0,480
IL-1RN VNTR
1/1
91
90,5
66
66,0
1/2
25
30,5
20
23,4
2/2
3
2.0
2
1.6
1/3
3
0,0
2
0.0
1/4
1
0.0
1
0.0
P
0,316
0,510
genotipi niso odstopali od Hardy -. Weinberg ravnovesje
Značilnosti študijske populacije
na podlagi meril za izbor, so preučevali 214 bolnikov z lokalno napredovalim rakom želodca. Od tega jih je imelo 91 bolnikov je več kot 10% izgubo telesne teže v šestmesečnem obdobju (kaheksija skupina). Značilnosti populacije študije so prikazani v tabeli 3. ni bistvene razlike je bilo navedeno v spolu, starosti, stopnji tumorja in lokacije med bolniki z kaheksije in tiste without.Table 3 Značilnosti bolnikov z lokalno napredovalim rakom želodca.


kaheksija (n = 91)
Non-kaheksije (n = 123)

P
Spol (M /Ž)
55/36
72/51
0,7793
Starost (leta)
55,5 ± 15,0
57,0 ± 13,5
0,4443
serum albumin (g /L)
30,5 ± 4,7
36,3 ± 6,1
< 0,001
Dejanska teža (kg)
55,1 ± 9,0
57,2 ± 6,3
0,0584
anoreksija (n)
39
46
0,4198
karcinom lokacijo
Bližnji tretji
56
90
0,071
Nizka tretji
35
33
stage karcinom
III
65
101
0,064
IV
26
22
št pomembna razlika je bila ugotovljena v spolu in starosti.
klinične značilnosti nadzora in bolniki so prikazani v tabeli 4.Table 4 značilnosti bolnikov in kontrol.


raka (n = 214)
pogon. (N = 230)
P
Spol (M /Ž)
127/87
140/90
0,743
Starost (leta)
56,4 ± 14,3
55,0 ± 13,5
0,280 stanje
Kajenje
nikoli
85 (39,7%)
95 (41,3%)
0.714
Ex
32 (15,0%)
39 (17,0%)
tok
97 (45,3%)
96 (41,7%)
Helicobacter pylori okužbe
125 (58,4%)
* 124 (59,9%)
0,756
Poor pitne vode (tudi voda)
31 (14,5%)
22 (9,6%)
0.110
* Triindvajset nadzor zgrešil. Ni pomembno združenje je bilo ugotovljeno med pogostostjo kajenja, slabo stanje pitne vode in okužbe z bakterijo Helicobacter pylori. Obe skupini sta se ujemali po starosti in spolu.
Genski polimorfizmi pri bolnikih z lokalno napredovalim rakom želodca in kontrole
ni pomembna razlika je bila najdena v alelov frekvenco med bolniki in kontrole (tabela 5) .table 5 Primerjava alelov med bolniki z rakom in kontrole.


raka (n = 214)
pogon. (N = 230)
P
IL-1β-31
CC
48
53
CT
101
108
TT
75
69
alel T
251 (58,6%)
246 (53,5%)
0,121
IL-1β-511
CC
55
56
CT
97
101
TT
62
73
alel T
221 (51.6%)
237 (53.7 %)
0,973
IL-1β + 3594
CC
178
201
CT
36
29
TT
0
0
T alel
36 (8,4%)
28 (6,3%)
0,228
IL-1RN VNTR
1/1
157
168
1 /2
45
50
2/2
5
6
1/3
5
4
1/4
2
2
0,992
bilo bistvene razlike najdemo v frekvenci alelov med bolniki z rakom in kontrol
Distribucija alelov proučevali pri bolnikih z lokalno napredovalim rakom želodca
Podrobnosti primerjavo alelov pri bolnikih z želodčnim rak so prikazani v tabeli 6. ni bilo bistvenih razlik v razdelitve IL-1-31 T, -511 T in alel IL-1RN VNTR med kaheksija skupine in ne-kaheksija group.Table 6 porazdelitev alelov pri bolnikih z rak.


Non-kaheksije (n = 123)
kaheksija (n = 91)
P
IL-1β-31
CC
26
12
CT
57
44
TT
40
35
alel T
137 (55,7%)
114 (62,6%)
0,194
IL-1β-511
CC
31
24
CT
55
42
TT
37
25
T alel
109 (44,3%)
92 (50,5%)
0,376
IL-1β + 3594
CC
109
69
CT
14
22
TT
0
0
alel T
14 (5,7%)
22 (12,1%)
0,018
IL-1RN VNTR
1/1
91
66
1/2
25
20
2/2
3
2
1/3
3
2
1/4
1
1
0,997
* χ2 = 5,556, P
= 0,018. Občutne razlike je bilo ugotovljeno v T alela frekvenco med kaheksija skupine in ne kaheksija skupine.
Kar IL-1B + 3594 polimorfizem, IL-1B + je 3594 alel T pri bolnikih z kaheksija bistveno videti bolj pogosto kot ne (χ 2 = 5,556, P
= 0,018).
logistične regresije
logistične regresije, prilagojen za dejanske teže, karcinom nahajališča in faze, IL-1β + 3954 CT genotip je bila povezana z razmerjem obetov za 2,512 (95% CI, 1,180-5,347) za kaheksije (tabela 7) .table 7 logistično regresijsko analizo, pri bolnikih z razjedo CANER
<. br> β
95% CI
SE
P
IL-1β 3954
0,921
2,512 (1,180, 5,347)
0,386
0.017
binarni logistične regresije. Metoda = Postopen (pogojno). Logistična regresija prilagojen za dejanske teže, karcinom nahajališča in faze, je IL-1β 3954 CT genotip povezana z razmerjem obetov za 2,512 (95% CI, 1.180 - 5,347) za kaheksija
Razprava
Glede na vnetna vrsta raka kaheksija, smo raziskovali vlogo polimorfizmov v genih, povezanih z vnetjem raka želodca. Pogostost IL-1B-31 T, -511 T, +3954 T in IL-1RN VNTR alelov najti v tej študiji je primerljiva s prejšnjimi poročili na Kitajskem [20-22]. Ugotovili smo, da se polimorfizem proučili niso povezane z znatno povečano tveganje za lokalno napredovalega raka želodca. Vendar pa je bistveno pogostejše IL-1B + je 3954 alel T opaženega pri bolnikih z kaheksije z lokalno napredovalim rakom želodca, ki ni bil že poročali.
Pred ocenjuje vlogo citokinov polimorfizma igral v bolezni, tri treba odgovoriti [23, 24] vprašanja. Najprej so predmeti homogeni? Da bi se izognili artefakt v prebivalstva primesi, smo izbrali le Kitajci Han na Kitajskem. Poleg tega so v krvi sorodnih parjenja subjekti izključeni iz naše raziskave. Drugič, ima produkt obravnavanega gena igrajo pomembno vlogo v patogenezi bolezni? Osrednje vloge za IL-1β pri pojavu kaheksija so dokazali s številnimi študijami [3, 5, 25]. Tretji, ali gen polimorfizem pripravi ustrezno spremembo v ravni ali funkcijo genskega produkta? In vitro ter in vivo študije so pokazale, da ti aleli izboljšanje IL-1β in IL-1RN produkcije in nivoje obeh citokinov pri ljudeh [10, 11].
Ker El-Omar et al [26] poroča, da je IL-1B-31CC in IL-1RN * 2 /* 2 genotipi so bili povezani z bistveno povečanim tveganjem za GC v belci, so poročali nekateri nasprotujoči rezultati raziskav v različnih državah. Zato, preden ocenjuje vlogo citokinov polimorfizma igral v kaheksija, povezano z rakom želodca, treba odgovoriti eno pomembno vprašanje. So genski polimorfizmi študirali povezana z rakom želodca? V tej študiji smo raziskovali vlogo IL-1B-31 T /C, -511 C /T, 3954 C /T in IL-1RN VNTR so dejavniki tveganja gostitelj za rakom želodca, vendar ni uspelo dokazati povezavo med polimorfizmov študiral in občutljivost rak želodca. Dovzetnost za raka želodca pri bolnikih z vnetnih genetskega profila je zanimiva hipoteza, ki je bila večinoma potrdile študije iz Poljske [26], na Portugalskem [27, 28], in Ameriki [29]. V nasprotju s tem pa druge študije na azijskih niso potrdili te ugotovitve [20, 30, 31]. Čeprav ne obstaja jasna razlaga teh nasprotujočih si rezultatov, je bilo mogoče različno genetsko ozadje zahodnih in azijskih prebivalstva pomemben dejavnik. Poleg tega, želodčni rak je multifaktorska bolezen. Označena geografske razlike, časovni trendi in migracijski učinek na incidenco raka želodca, kažejo, da so okoljski ali dejavniki življenjskega sloga najbolj prispevale k nastanku te bolezni. Zato je treba izvesti študije primerov in kontrol obsežne razmišljajo življenjskega sloga dejavnike, kot so prehrana in pivske navade pred končno izjavo o vlogi IL-1B gena polimorfizma na raka želodca se lahko izvede. Vendar pa naša sedanja študija iz tega kitajskega prebivalstva, dokazujejo, da ni bilo združenje videl med polimorfizmi raziskanih in raka želodca, in s tem ni bilo nobenih znakov, da te loci prispevajo k napredno želodca dovzetnosti za raka.
Čeprav je natančen mehanizem kaheksija jasno, da je samo jasno, da je vnetni proces izjemno močna pri bolnikih z rakom izgubi teže [32]. V tej študiji smo preučili citokinov polimorfizma frekvenc v bolnikov z lokalno napredovalim želodca v. (; 0,05 P
<) Vendar porazdelitev citokinov polimorfizmov znotraj bolnikov različnih, z IL-1B + 3954 alel T pa bistveno pogosteje pri bolnikih, kaheksija v non-kaheksija bolnikov je pokazala kot. Logistična regresija prilagojen za dejanske teže, karcinom nahajališča in faze, je IL-1β + 3954 CT genotip povezana z razmerjem obetov za 2.512 (95% CI, 1.180 - 5,347) za kaheksije. In vitro študija je pokazala, da IL-1β + 3594 T na 5. eksonu pomembno vpliva na proizvodnjo IL-1β [10]. Zato slednjega genom nadzorom visoko produkcijo IL-1β je verjetno, da igrajo neko vlogo pri nastanku kaheksije pri bolnikih z napredovalim rakom želodca. Vendar pa v študijah z relativno majhnega vzorca, kot je pričujoči študiji, pozornost bi bilo treba nameniti ocenjevanje pomembnih dejavnikov, ki jih statistične analize predlagal, še posebej, če imajo relativno velike vrednosti P (0,01 < p
< 0,05). Obstaja možnost, da ti dejavniki kažejo lažno pozitiven rezultat.
Obstaja več prednosti naše gene združenja študije. Prvič, bolniki so bili zaposleni iz dveh centrov; število bolnikov, je relativno velik v primerjavi s študijami z manjšo velikost vzorca. Drugič, da bi se izognili artefakt v prebivalstva primesi, smo izbrali le kitajski Han ljudi na Kitajskem, s čimer se zmanjša možnost prebivalstva razslojenosti zaradi narodnosti. Tretjič, smo proučevali štiri ločene, a povezane genov, ki omogoča neposredno primerjavo rezultatov posameznih genov polimorfizem povezavi z izidom. Vendar pa razlaga naših študijskih rezultatov je omejena, ker bi bilo bolj koristno za merjenje dejanske stopnje ali oceniti izraze IL-1β v želodčni sluznici po polimorfizmov. Poleg tega nismo oceniti izgubo beljakovin predmetov, ker je bil tak dejavnik težko biti izražena številčno in objektivno oceniti. Nedvomno bodo nadaljnje študije ugotoviti, ali je izdelek od preučevanih genov igrajo pomembno vlogo pri patogenezi kaheksije z napredovalim rakom želodca.
Zaključek
Skratka, ta študija iz tega kitajskega prebivalstva predloži dokaze, da je IL-1β alel lahko prispeva k nastanku kaheksija, povezane z lokalno napredovalim rakom želodca. Študije z velikimi velikosti vzorcev in več SNP drugih pomembnih citokinov so potrebni za nadaljnjo pojasnitev genetske dejavnike, ki sodelujejo pri nastanku kaheksije zaradi raka želodca.
Izjave
Zahvala
Predmet bila podprta v delu, ki ga nepovratna sredstva iz Shandong Natural Foundation Y2006C20) in Qingdao mesta Foundation (No.kzd05).
nasprotujočimi si interesi
avtor (y) ugotovi, da nimajo konkurenčnih interesov.

• Faza I imatinib, cisplatina in 5-fluorouracil ali kapecitabinom v naprednih požiralnika in želodca adenokarcinom
• Pilorus ohranjanje zanka duodeno-enterostomiji z rokav želodca - predhodni rezultati