Association of IL-1beta genet polymorfisme med kakeksi fra lokalavansert mage cancer

Association of IL-1beta genet polymorfisme med kakeksi fra lokalavansert ventrikkelcancer
Abstract
Bakgrunn
IL-1beta har vært innblandet i inflammatorisk episode. I lys av den inflammatoriske arten av cancer cachexia, bestemt vi den prediktive verdi av IL-1B-31 T /C, -511 C /T, 3954 C /T og IL-1RN VNTR-genet polymorfismer på forekomsten av kakeksi forbundet med lokalt avansert magekreft.
Metoder
studien inkluderte 214 pasienter og 230 friske frivillige. Genomisk DNA ble fremstilt fra perifere blodleukocytter. Genotyper og allelfrekvenser ble bestemt i pasienter og friske kontroller ved hjelp rflp analyse av polymerase chain reaction produkter.
Resultater
De totale frekvensene av IL-1B-31 T, -511 T, 3954 T og IL -1RN VNTR alleler hos pasienter med lokalavansert ventrikkelcancer var sammenlignbare med de i kontrollene. Ingen signifikante forskjeller ble funnet i fordelingen av IL-1B-31 T, -511 T og IL-1RN VNTR mellom pasienter med kakeksi og uten. Pasienter med kakeksi viste en signifikant høyere forekomst av IL-1B + 3954 T-allelet enn de uten (P
= 0,018). I en logistisk regresjonsanalyse justert for faktiske vekten, carcinoma plassering og scene, IL-1B + 3954 CT genotype var forbundet med en odds ratio på 2,512 (95% CI, 1,180 til 5,347). For kakeksi
Konklusjon
den IL-1B + 3954 T-allelet er en stor risiko for kakeksi fra lokalt magekreft. Genetiske faktorer studert er ikke sannsynlig til å spille en viktig rolle i fastsettelse av mottakelighet for lokalavansert magekreft.
Bakgrunn
Cancer kakeksi er et syndrom kjennetegnes ved en markert vekttap, anoreksi, asteni og anemi, sto for ved minst 20% av dødsfallene i neoplastiske pasienter [1]. I motsetning til sult, som utarmer fett butikker danne fettvev mens bevare protein fra sløse av skjelettmuskulatur, i kakeksi verken fett eller protein er spart. Progressivt vekttap er et felles trekk for kreft og er ansvarlig ikke bare for en dårlig livskvalitet og dårlig respons på kjemoterapi, men også korte overlevelsestid uavhengig av tumormasse eller tilstedeværelse av metastaser, og det forstyrrer også med kreftterapi [2- ]. Selv om mekanismen for kreft kakeksi forblir stort sett uløst, har flere viktige mediatorer blitt identifisert. Ett sett er proinflammatoriske cytokiner [3], inkludert TNF-α, IL-1β, IL-6 og IFN-γ [4, 5]. Hos mennesker er det økende bevis for at vertens cytokinrespons er genetisk bestemt. Polymorfe gensekvenser av visse cytokiner kan være mulige markører for følsomhet og klinisk resultat i forskjellige humane infeksjonssykdommer. Men til vår beste kunnskap, har ingen studier adressert korrelasjonen av cytokin polymorfismer av IL-1β genet med sannsynligheten for kakeksi fra lokalt avansert magekreft.
IL-1β er en potent proinflammatorisk cytokin utgitt av makrofager i systemisk betennelsesreaksjoner. Det har ikke bare viktig biologisk effekt, men regulerer også inflammatorisk reaksjon og immunrespons ved å arbeide på andre cytokiner uttrykk, slik som IL-6 og IL-12. Studier har dokumentert konstituerende IL-1β proteinproduksjon i mennesker og dyr kreftcellelinjer inkludert sarkomer og eggstokkene og overgangs karsinomer. Solide svulster som IL-1β har vist seg å være opp regulert inkludere bryst, tykktarm, lunge, hode og nakke kreft, og melanomer, og pasienter med IL-1β produserende svulster har generelt dårlige prognoser. Det har også blitt rapportert at dette cytokinet var den faktor som er ansvarlig for forbedret proteindegradering i rotter, og gjentatt administrasjon av IL-1 til rotter indusert anoreksi og vekttap [6]. In vivo er de potensielt skadelige proinflammatoriske virkninger av IL-1β motvekts ved virkningen av interleukin-1 reseptorantagonist (IL-1RN) [7]. Omfattende bevis indikerer at den biologiske funksjon av utskilt IL-1RN er til kompetitivt å inhibere bindingen av sirkulerende IL-1β til celleoverflatereseptorer [8, 9], og IL-1RN nivåene øker sent i løpet av en inflammatorisk hendelse for å terminere akutt betennelse [7].
produksjon av IL-1β og IL-1RN er avhengig av flere faktorer, det er økende bevis for at genetiske faktorer spiller en viktig rolle. IL-1B og IL-1RN gener er lokalisert på kromosom 2q14, i løpet av et 360 kb region. I IL1B-genet er det to diallelic polymorfismer i posisjonene -511, -31 i promotorområdet og ved posisjon + 3954 i den femte ekson. IL-1RN genet har en penta-allel polymorfe sete i intron 2 inneholder variable mengder en 86 bp tandem repeat sekvens. I de senere år har in vitro og in vivo-studier har antydet at IL-1B -511 T og T +3954 alleler forbedre IL-1 p og IL-1RN produksjoner og de sirkulerende nivåene av de to cytokiner hos mennesker [10, 11]. Det har blitt rapportert at proinflammatoriske genotyper av interleukin-1-loci var assosiert med en signifikant større risiko for en kronisk hypochlorhydric respons på H. pylori-infeksjon og magekreft i en kaukasiske befolkning, antagelig ved å forandre IL-1 nivåene i magen [12 , 13], men en påvirkning av IL-1 genet polymorfismer om mottakelighet av kakeksi fra magekreft er ikke evaluert. I lys av rollene til IL-1β spilt i kakeksi, postulerte vi at dets polymorfismer kan ha noen sammenheng med utvikling av kreft kakeksi.
Årsakene til kakeksi er tenkt å være multifaktoriell, men først og fremst knyttet til hyperkatabolisme og tap av appetitt på grunn av sirkulerende tumor-relaterte forbindelser og cytokiner [14, 15]. Arbeid fra antagelsen av vesentlig inflammatorisk bidrag til kreft kakeksi, hypotese vi at IL-1B-31 T /C, -511 C /T, 3954 C /T og IL-1RN genet polymorfismer ha noen sammenheng med utviklingen av kakeksi forbundet med lokalt avansert magekreft. Vi har også fastslått om genet polymorfismer studerte var assosiert med mottakelighet for lokalavansert ventrikkelcancer
. Metoder
Study befolkningen
Protokollen ble godkjent av den lokale etikkutvalg, og informert samtykke ble innhentet fra hver av de pasient eller en nær slektning. Alle de påfølgende pasienter med lokalt avansert magekreft fra 1. juni 2004 å 1 juni 2006 ble prospektivt vurdert. For å være kvalifisert for påmelding, alle fagene måtte være kinesiske Han Befolknings. Eksklusjonskriterier var følgende: (1) anorexia nervosa; (2) pyloric obstruksjon; (3) større gastrointestinal sykdom, kronisk nyresvikt, diabetes og HIV; (4) lever-, peritoneal, bekken og fjernmetastaser; (5) consanguineous parring. Umiddelbart etter opptak og før kirurgisk eller medisinsk prosedyre ble påbegynt, ble pasientene undersøkt for forekomst av anoreksi, vekttap, røyking og drikkevann status. Kontrollene ble rekruttert fra sykehus deltakere i to sentre med ingen familie historie av magekreft. De ble matchet med pasienter for alder og kjønn, uten noen ondartede sykdommer og infeksjonssykdommer.
Informasjon om røyking og drikkevann status ble oppnådd ved intervju. Vi gjorde ikke få kosten historien, for eksempel detaljer av kjøtt eller fisk forbruk. Vi definerte "dagens" som personer som var gjeldende røykere, "ex" som de som hadde røykt i det siste, og "aldri" som de som aldri hadde røykt noen gang i sitt liv.
Vekttap i løpet av rettssaken 6 måneder ble uttrykt som en prosentandel av den vanlige vekt og pasientene ble delt i 2 grupper i henhold til alvorlighetsgraden av vekttap: Ikke-kakeksi gruppe, vekttap ≤ 10%; Kakeksi gruppe, > 10%.
Vurdering av H pylori status
14C-UBT testen ble gjentatt to ganger for de inkluderte pasienter og kontroller av en enkelt team av spesialiserte medarbeidere. Ingen av de deltakere inkludert noen gang hadde blitt behandlet for H pylori utrydding.
DNA-ekstraksjon
genomisk DNA ble renset fra 5 ml av perifere blodprøver ved hjelp av Wizard Genomisk DNA Purification Kit (Promega) i henhold til fremstilling instruksjon.
IL-1B + 3954 C /T
Denne polymorfisme ble undersøkt ved hjelp av rflp analyse av polymerase chain reaction produkter som tidligere studert [16].
IL-1B-31 T /C
Forward , TCTTTTCCCCTTTCCTTTAACT; revers, GAGAGACTCCCTTAGCACCTAGT [17] (Nanjing Bio Eng Co.). PCR-betingelser: 10 minutter ved 95 ° C; 40 sykluser på 30 sek ved 72 ° C, 15 sek ved 95 ° C, 20 sek ved 52 ° C (BIO-RAD, Japan). PCR-produktene ble spaltet med restriksjonsendonuklease Alul (Promega) og visualisert ved elektroforese på en 2,5% agarosegel farget med 0,1% etidiumbromid. Alleler ble kodet som følger: C-allel: 234 bp; T-allelet. 150 bp og 84 bp
IL-1B-511C /T
Forward, 5-TGGCATTGATCTGGTTCATC-3, revers, 5-GTTTAGGAATCTTCCCACTT-3 [18] (Nanjing Bio Eng Co.). PCR-betingelsene: 95 ° C 1 minutt; 30 sykluser av 95 ° C 30 sek, 55 ° C 30 sek, 72 ° C, 30 sek; 70 ° C 7 min (BIO-RAD, Japan). PCR-produktene ble spaltet med restriksjonsendonuklease Aval (Promega) og visualisert ved elektroforese på en 2,5% agarosegel farget med 0,1% etidiumbromid. Lene ble kodet som følger: T: 304 bp, C:. 190 og 114 bp
IL-1RN VNTR
Forward, 5-CTCAGCAACACTCCTAT-3, revers, 5-TCCTGGTCTGCAGGTAA-3 [19] (Nanjing Bio Eng Co.). PCR-betingelsene: 94 ° C i 4 minutter, 32 sykluser ved 94 ° C i 1 min, 50 ° C i 1 minutt, 72 ° C i 1 min; 72 ° C i 10 minutter (BIO-RAD, Japan). PCR-produktene ble analysert ved elektroforese på en 2% agarosegel farget med etidiumbromid. Alleler 1-5 (IL1RN * 1-IL1RN * 5) ble funnet i henhold til deres størrelse i forhold til en 100 bp DNA ladder: allel en (fire repetisjoner) 410 bp; allel 2 (to repetisjoner) 240 bp; allel tre (fem repetisjoner) 500 bp; allel fire (tre repetisjoner) 325 bp. Allel fem (seks repetisjoner, 595 bp) ble ikke observert i studiepopulasjonen
statistisk analyse
Beskrivende data av kontinuerlige variabler ble rapportert som gjennomsnitt ± SD og testet av Student t
-test av SPSS 11.0.. Forskjellene i allelfrekvenser mellom gruppene ble undersøkt for statistisk signifikans med chi-kvadrat test eller Fisher eksakt test når det passer. Analysen ble gjennomført av SAS 6.12, og en 2-tailed P
. ≪ 0,05 ble tatt for å betegne betydning
Resultater
Hardy-Weinberg likevekt
Innenfor hver studiegruppe, genotypen distribusjoner var i samsvar med de spådd av Hardy-Weinberg likevekt (tabell 1 og tabell 2.). tabell 1 Hardy-Weinberg likevekt analyse hos pasienter med kreft og kontroller.


Cancer (n = 214)
Contr. (N = 230)


Observed

Expected

Observed

Expected

IL-1β-31
CC
48
45.3
53
49.8
CT
101
95,1
108
114,4
TT
75
73,6
69
65,8
P
0.980
0,835
IL-1β-511
CC
55
50,1
56
49,3
CT
97
106,8
101
114,4
TT
62
57,1
73
66,3
P
0,638
0,454
IL-1β + 3594
CC
178
179,5
201
201,9
CT
36
33
29
27,2
TT
0
1,5
0
0,9
P
0,442
0,619
IL-1RN VNTR
1/1
157
156,5
168
167
1/2
45
54
50
58,8
2/2
5
3,5
6
4,2
1/3
5
0
4
0
1/4
2
0
2
0
P
0,089
0,135
genotyper ikke avvike fra Hardy -. Weinberg likevekt
Tabell 2 Hardy-Weinberg likevekt analyse i Non-kakeksi gruppe og kakeksi gruppe


Non-kakeksi (n = 123)
kakeksi (n = 91)


Observed

Expected

Observed

Expected

IL-1β-31
CC
26
24.1
12
12.7
CT
57
60,7
44
42,6
TT
40
38,1
35
35,7
P
0. 889
0,976
IL-1β-511
CC
31
27,8
24
22,3
CT
55
61,4
42
45,4
TT
37
33,8
25
23,3
P
0,716
0,881
IL-1β + 3594
CC
109
109,4
69
70,3
CT
14
13,2
22
19,4
TT
0
0.4
0
1,3
P
0,809
0.480
IL-1RN VNTR
1/1
91
90,5
66
66.0
1/2
25
30,5
20
23,4
2/2
3
2.0
2
1,6
1/3
3
0,0
2
0,0
1/4
1 0,0
1 0,0
P
0,316
0,510
genotyper ikke avvike fra Hardy -. Weinberg likevekt
Kjennetegn på studiepopulasjonen
på bakgrunn av utvalgskriteriene, ble 214 pasienter med lokalt avansert magekreft studert. Av disse 91 pasientene hadde en større enn 10% vekttap i løpet av en seks måneders periode (kakeksi gruppe). Karakteristikken av studiepopulasjonen ble vist i tabell 3. Ingen signifikant forskjell ble notert i kjønn, alder, tumorstadium og steder mellom pasienter med kakeksi og de without.Table 3 Kjennetegn på pasienter med lokalavansert magekreft.


kakeksi (n = 91)
Non-kakeksi (n = 123)

P
Sex (M /F)
55/36
72/51
0,7793
Alder (år)
55,5 ± 15,0
57,0 ± 13,5
0,4443
serumalbumin (g /L)
30,5 ± 4,7
36,3 ± 6,1
< 0,001
Virkelig vekt (kg)
55,1 ± 9,0
57,2 ± 6,3
0,0584
Anoreksi (n)
39
46
0,4198
Carcinoma plassering
Middle tredje
56
90
0.071
lav tredje
35
33
Carcinoma scenen
III
65
101
0,064
IV
26
22
Nei signifikant forskjell ble notert i kjønn og alder.
den kliniske kjennetegn ved de kontroller og pasientene ble vist i tabell 4.Table 4 kjennetegn ved pasienter og kontroller.


Cancer (n = 214)
Contr. (N = 230)
P
Sex (M /F)
127/87
140/90
0,743
Alder (år)
56,4 ± 14,3
55,0 ± 13,5
0.280
røykestatus
aldri
85 (39,7%)
95 (41,3%)
0,714
Ex-
32 (15,0%)
39 (17,0%)
nåværende
97 (45,3%)
96 (41,7%)
Helicobacter pylori infeksjon
125 (58,4%) product: * 124 (59,9%)
0,756
Dårlig drikkevann (brønnvann)
31 (14,5%)
22 (9,6%)
0,110 product: * Tjuetre kontroller savnet. Ingen signifikant sammenheng ble funnet mellom frekvensen av røyking status, dårlig drikkevann status og Helicobacter pylori infeksjon. De to gruppene ble matchet for alder og kjønn.
Gene polymorfismer hos pasienter med lokalavansert ventrikkelcancer og kontroller
Ingen signifikant forskjell ble funnet i allelfrekvenser mellom pasienter og kontroller (tabell 5) .table 5 Sammenligning av alleler mellom pasienter med kreft og kontroller.


Cancer (n = 214)
Contr. (N = 230)
P
IL-1β-31
CC
48
53
CT
101
108
TT
75
69
T-allelet
251 (58,6%)
246 (53,5%)
0,121
IL-1β-511
CC
55
56
CT
97
101
TT
62
73
T-allelet
221 (51,6%)
237 (53,7 %)
0,973
IL-1β + 3594
CC
178
201
CT
36
29
TT
0
0
T allel
36 (8,4%)
28 (6,3%)
0,228
IL-1RN VNTR
1/1
157
168
1 /2
45
50
2/2
5
6
1/3
5
4
1/4
2
2
0,992
Ingen signifikant forskjell ble funnet i allelfrekvenser mellom pasienter med kreft og kontroller
Fordeling av alleler studert hos pasienter med lokalavansert ventrikkelcancer
Detaljer om sammenligning av alleler hos pasienter med mage kreft er vist i tabell 6. Ingen signifikante forskjeller ble funnet i fordelinger av IL-1-31 T, -511 T og IL-1RN VNTR allel mellom kakeksi gruppe og ikke-kakeksi group.Table 6 Fordeling av alleler hos pasienter med kreft.


Non-kakeksi (n = 123)
kakeksi (n = 91)
P
IL-1β-31
CC
26
12
CT
57
44
TT
40
35
T-allelet
137 (55,7%)
114 (62,6%)
0,194
IL-1β-511
CC
31
24
CT
55
42
TT
37
25
T-allelet
109 (44,3%)
92 (50,5%)
0,376
IL-1β + 3594
CC
109
69
CT
14
22
TT
0
0
T-allelet
14 (5,7%)
22 (12,1%)
0,018
IL-1RN VNTR
1/1
91
66
1/2
25
20
2/2
3
2
1/3
3
2
1/4
1 1
0,997 product: * χ2 = 5,556, P
= 0,018. Signifikant forskjell ble funnet i T-allel frekvens mellom kakeksi gruppe og ikke-kakeksi gruppe.
Når det gjelder IL-1B + 3594 polymorfisme, IL-1B + 3594 T-allel ble observert betydelig hyppigere hos pasienter med cachexia enn uten (χ 2 = 5,556, P
= 0,018).
Logistisk regresjon
Logistisk regresjon justert for faktiske vekten, carcinoma plassering og scene, ble IL-1β + 3954 CT genotype assosiert med en odds ratio på 2,512 (95% CI, 1,180 til 5,347) for kakeksi (tabell 7) .table 7 Logistic Regression Analysis hos pasienter med mage Caner
<. br> β
95% KI
SE
P
IL-1β 3954
0,921
2,512 (1,180, 5,347)
0,386
0,017
Binary Logistisk regresjon. Metode = Trinnvis (Conditional). Logistisk regresjon justert for faktiske vekten, carcinoma plassering og scene, ble IL-1β 3954 CT genotype assosiert med en odds ratio på 2,512 (95% CI, 1,180 til 5,347) for kakeksi
Diskusjon
I lys av inflammatorisk natur kreft kakeksi, vi utforsket rollen polymorfismer i gener knyttet til betennelse i magekreft. Hyppigheten av IL-1B-31 T, T -511, 3954 T og IL-1RN VNTR-alleler som finnes i denne studien er sammenlignbare med tidligere rapporter i Kina [20-22]. Vi fant at polymorfismer studert ikke er assosiert med en signifikant større risiko for lokalt avansert magekreft. Men en betydelig økt forekomst av IL-1B + 3954 T-allelet ble notert hos pasienter med kakeksi fra lokalavansert magekreft, som ikke har blitt rapportert tidligere.
Før evaluere rollen som en cytokin polymorfisme spilt i en sykdom, tre spørsmål må besvares [23, 24]. Først er de fagene homogen? For å unngå artefakter i befolkningen blanding, valgte vi bare kinesiske Han-kinesere. I tillegg ble consanguineous paring fagene avskåret fra vår studie. For det andre, produktet av det studerte-genet spiller en viktig rolle i patogenesen av sykdommen? De sentrale rolle til IL-1β i forekomsten av kakeksi er blitt demonstrert ved mange studier [3, 5, 25]. For det tredje, ikke-genet polymorfisme produsere et aktuelt endring i nivået eller funksjon av genproduktet? In vitro- og in vivo-studier har indikert at disse lene øke IL-1 p og IL-1RN produksjoner og de sirkulerende nivåene av de to cytokiner hos mennesker [10, 11].
Siden El-Omar et al [26] rapporterte at IL-1B-31CC og IL-1RN * 2 /* 2 genotyper ble assosiert med en betydelig økt risiko for GC i kaukasiere, har noen motstridende resultater fra studier i ulike land blitt rapportert. Derfor før du evaluerer rollen som en cytokin polymorfisme spilt i kakeksi forbundet med magekreft, en viktig spørsmål må besvares. Er genet polymorfismer studert korrelert med magekreft? I denne studien undersøkte vi rollene til IL-1B-31 T /C, -511 C /T, 3954 C /T og IL-1RN VNTR som vert risikofaktorer for magekreft, men ikke klarte å demonstrere en sammenheng mellom polymorfismer studert og magekreft mottakelighet. Mottakelighet for magekreft hos pasienter med proinflammatory genetisk profil er en fascinerende hypotese som er i hovedsak bekreftet i studier fra Polen [26], Portugal [27, 28], og America [29]. I motsetning til andre studier utført i asiatisk mislyktes i å bekrefte dette funnet [20, 30, 31]. Selv om det ikke er noen entydig forklaring på disse motstridende resultater, kan annen genetisk bakgrunn av vestlige og asiatiske populasjoner være en viktig faktor. I tillegg, er magekreft en multifaktoriell sykdom. Den markerte geografisk variasjon, tidstrender, og den vandrende effekt på magekreft forekomst tyder på at miljø eller livsstilsfaktorer er store bidragsytere til etiologien av denne sykdommen. Derfor er det nødvendig å utføre storskala case-kontrollstudier vurderer livsstilsfaktorer som kosthold og drikkevaner før en endelig uttalelse av den rollen IL-1B genet polymorfisme i magekreft kan gjøres. Men vår nåværende studie fra denne kinesiske befolkningen gir bevis for at noen sammenheng ble sett mellom polymorfismer studert og magekreft, og dermed ingen bevis for at disse loci bidra til avansert magekreft mottakelighet.
Mens den nøyaktige mekanismen for kakeksi er uklart det er innlysende at den inflammatoriske prosessen er meget sterk i vekt miste kreftpasienter [32]. I denne studien undersøkte vi de cytokin polymorfi frekvenser i pasienter med lokalavansert mage. Men fordelingen av cytokin polymorfismer innen pasientene varierte, med IL-1B + 3954 T-allelet blir funnet signifikant oftere i kreftkakeksi pasienter enn hos ikke-kreftkakeksi pasienter (P
< 0,05). Logistisk regresjon justert for faktiske vekten, carcinoma plassering og scene, ble IL-1β + 3954 CT genotype assosiert med en odds ratio på 2,512 (95% CI, 1,180 til 5,347) for kakeksi. In vitro-studie har vist at IL-1β + 3594 T ved den femte exon påvirker produksjonen av IL-1β [10] betraktelig. Derfor kan vi indusere at genet styrt høy produksjon av IL-1β er sannsynlig å spille noen rolle i forekomsten av kakeksi fra pasienter med avansert magekreft. Men i studier med en relativt liten utvalgsstørrelse, slik som denne studien, oppmerksomhet bør vies til evalueringen av vesentlige faktorer foreslått av statistisk analyse, spesielt når de har relativt store P-verdier (0,01 < P
< 0,05). Det er en mulighet for at slike faktorer viser et falskt positivt resultat.
Det er flere styrken i vår genet krets studien. Først pasienter ble rekruttert fra to sentre; antall pasienter er relativt stor sammenlignet med studier med mindre utvalgsstørrelsen. For det andre, for å unngå artefakter i befolkningen blanding, valgte vi bare kinesiske Han-folk i Kina, og dermed begrense muligheten for befolkningen stratifisering på grunn av etnisk. For det tredje, studerte vi fire separate, men relaterte gener, som tillater direkte sammenligning av resultatene fra hvert gen polymorfisme assosiasjon med utfallet. Imidlertid er tolkningen av våre studieresultater begrenset, fordi det kan være mer verdifullt til å måle den faktiske nivå eller for å vurdere de uttrykk for IL-1β i den gastriske slimhinne i henhold til polymorfismer. I tillegg gjorde vi ikke evaluere protein tap av fagene fordi en slik faktor var vanskelig å bli uttrykt numerisk og skal vurderes objektivt. Uten tvil, vil videre studier identifisere om produktet av de studerte genene spiller en viktig rolle i patogenesen av kakeksi fra avansert magekreft.
Konklusjon
Oppsummert denne studien fra denne kinesiske befolkningen gir bevis for at IL-1β allel kan bidra til forekomsten av kakeksi forbundet med lokal avansert magekreft. Studier med store utvalgsstørrelser og flere SNPs av andre viktige cytokiner for å ytterligere belyse de genetiske faktorer involvert i etiologien av kakeksi fra magekreft
. Erklæringer
Takk
Faget ble støttet delvis av tilskudd fra Shandong Natural Foundation Y2006C20) og Qingdao City Foundation (No.kzd05).
konkurrerende interesser
forfatteren (e) erklærer at de ikke har noen konkurrerende interesser.

• Fase I studie av imatinib, cisplatin og 5-fluoruracil eller kapecitabin i avansert esophageal og gastrisk adenokarsinom
• Pylorus bevare sløyfe duodeno-enterostomi med sleeve gastrektomi - foreløpige resultater