Câncer Gástrico, ou cancro de estômago, é a segunda principal causa de cancro do Deaths

I aprenderam da maneira mais difícil que o blog é um negócio perigoso! Cerca de duas semanas atrás, meu pobre, laptop sitiada contraiu um vírus raiz de sabe-se lá onde. Felizmente, eu era capaz de colocá-lo offline antes de minha identidade foi roubada e obtê-lo com alguns especialistas. Duas semanas mais tarde, o meu disco rígido foi apagado completamente limpa e Im basicamente começar do zero. Poderia ter sido pior.
INTRODUÇÃO
No entanto, no interesse de pegar de onde parei permite voltar para Foretinib. Meu último post, centrada em um ensaio clínico de fase II de foretinib no carcinoma de células renais. Anteriormente, eu também discutiram ensaios fase inicial da foretinib em vários tumores sólidos. Mais recentemente, a investigação preliminar em linhas celulares começou a elucidar se foretinib pode revelar-se eficaz no tratamento de câncer gástrico.
Câncer gástrico
O câncer gástrico ou cancro de estômago, é o segundo principal causa de mortes por câncer em todo o mundo levando a aproximadamente 750.000 mortes por ano, segundo a Organização Mundial da Saúde. Uma grande parte da razão por que o câncer gástrico é tão mortal é que ele é geralmente assintomática nas fases iniciais. Os primeiros sintomas são muito vagos e podem incluir indigestão, perda de apetite e desconforto abdominal. Estes sintomas progridem para fadiga generalizada e inchaço. No momento em que os sintomas mais graves, como dor abdominal, náuseas, vómitos, diarreia, perda de peso, sangramento, anemia, e disfagia ocorrem a doença é bastante avançado e prognóstico é muito pobre.
CAUSA
Infecção
por Helicobacter pylori se acredita ser a causa da maioria câncer de estômago. Apenas cerca de 2% de pacientes com infecções por H. pylori desenvolvem cancro gástrico, no entanto, estes compreendem 65-80% dos casos de cancro gástrico. Os factores genéticos, foram identificados em cerca de 10% dos casos. Além disso, o tabagismo parece ser outro fator de risco importante e duplica o risco relativo para fumantes quando comparados com a população não-fumantes. Além disso, a American Cancer Society indica que alguns alimentos, incluindo defumado e /ou peixe salgado e média, bem como vegetais em conserva parecem aumentar o risco de câncer de estômago. Por outro lado, comer frutas e legumes que contêm vitaminas antioxidantes frescos parece diminuir o risco.
TRATAMENTO
Atualmente, o tratamento mais comum para o câncer gástrico é a ressecção cirúrgica. O cirurgião retira uma parte de todo o estômago, bem como os nódulos linfáticos circundantes, com o objectivo de base de remoção de todos os cancros e uma margem de tecido normal. O uso de quimioterapia para tratar câncer de estômago não estabeleceu firmemente padrão de cuidado porque o câncer de estômago não tem provado ser sensível à maioria dos medicamentos quimioterápicos. Por estas razões, a quimioterapia é mais frequentemente utilizada paliativamente para reduzir o tamanho do tumor, aliviar os sintomas da doença, e aumenta o tempo de sobrevivência. Embora, os benefícios relativos de uso de drogas quimioterápicas, isoladamente ou em combinação, não são claras.
USO DE FORETINIB

As formas mais graves de câncer gástrico, muitas vezes sobre-expressão de c- Conheceu. Assim, porque trilhas anteriores demonstraram que foretinib é um inibidor da tirosina-cinase de c-Met investigadores pensado que poderia revelar-se eficaz no tratamento do cancro gástrico. Em um estudo publicado no ano passado, em 2011, os pesquisadores utilizaram linhas celulares de cancro gástrico para avaliar o mecanismo de ação do foretinib e identificar biomarcadores indicativos de uma resposta celular. O estudo constatou que foretinib inibiu o crescimento celular de linhas celulares de cancro gástrico por inibição não só cinase c-Met, mas também FGFR2 quinase. Suas descobertas sugerem que foretinib inibe múltiplos receptores tirosina-quinase através de sinalização redes com c-Met ou FGFR2 no seu centro. Em uma linha de células (designadas KATO-III), a activação de EGFR, HER3, e c-Met tudo parecia ser FGFR2 dependente. Por outro lado, numa segunda linha de célula (designada MKN-45), a activação do EGFR, HER3, FGFR3, e outras tirosina-quinases receptoras pareceu ser dependente de c-Met. Resultados semelhantes em uma segunda linha de célula (designada GTL16), que também demonstra aumento de sinalização de c-Met, sugerem que os receptores sua família são biologicamente activo nestas c-Met linhas celulares amplificadas. Estes resultados levaram os investigadores a knockdown expressão HER3, que levou a uma diminuição da taxa de crescimento da linha de células MKN-45.
Juntos, estes resultados indicam que pelo menos uma parte dos cancros gástricos tem um receptor inter-conectado rede de sinalização da tirosina cinase com uma tirosina cinase do receptor amplificado do gene no seu núcleo. Este conceito pode explicar por que razão alguns fármacos, tais como gefitinib, pode ser ineficaz, porque eles têm como alvo receptores tirosina-quinase a jusante. No entanto, as moléculas de jusante são drasticamente inibida uma vez que o núcleo a montante da tirosina-cinase do receptor é segmentado. Por essa razão, foretinib, que tem como alvo tanto do núcleo quinases tirosina do receptor de c-Met e FGFR, ambos, podem revelar-se o mais eficaz ainda quimioterapêutico no tratamento do cancro gástrico.
Sumário

Em resumo, foretinib pode vir a ser o primeiro de uma nova classe eficaz de drogas contra células de cancro gástrico,. Mais estudos são necessários para avaliar o efeito de foretinib em câncer gástrico em pacientes com tumores caracterizados por mutações de amplificação FGFR em ambientes clínicos c-Met ou, o que inclui aproximadamente 20% dos casos.

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