Magenkrebs oder Magenkrebs, ist die zweithäufigste Todesursache bei Krebserkrankungen

Ich habe auf die harte Tour gelernt, dass das Bloggen ist ein gefährliches Geschäft! Vor etwa zwei Wochen mein armes, kontrahiert bedrängten Laptop ein Root-Virus von wer weiß wo. Glücklicherweise konnte ich es offline zu nehmen, bevor meine Identität gestohlen wurde und es zu einigen Experten. Zwei Wochen später, meine Festplatte wurde komplett sauber gewischt und Im Grunde beginnen zu müssen. Es hätte schlimmer kommen können.
EINFÜHRUNG
Dennoch im Interesse des Aufnehmens, wo ich können zu Foretinib aufhörte zurückgehen. Mein letzter Beitrag konzentrierte sich auf eine klinische Phase-II-Studie mit foretinib in Nierenzellkarzinom. Früher habe ich auch frühen Phase Studien von foretinib in verschiedenen soliden Tumoren diskutiert. In jüngerer Zeit hat vorläufige Forschung in Zelllinien begonnen zu klären, ob foretinib Magenkrebs bei der Behandlung wirksam erweisen kann.
Magenkrebs
Magenkrebs
oder Magenkrebs ist die zweite Hauptursache für Todesfälle durch Krebs weltweit führende auf etwa 750.000 Todesfälle pro Jahr nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation. Ein großer Teil der Grund dafür, warum Magenkrebs ist so tödlich ist, dass es in den frühen Stadien der Regel asymptomatisch ist. Die ersten Symptome sind sehr vage und kann Verdauungsstörungen, Appetitlosigkeit und Bauchschmerzen sind. Diese Symptome Fortschritte in generali Müdigkeit und Blähungen. Zu der Zeit, schwerere Symptome wie Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Blutungen, Anämie und Dysphagie auftreten die Krankheit weit fortgeschritten ist und die Prognose ist sehr schlecht.

Eine Infektion mit Helicobacter pylori ist vermutlich die Ursache für die meisten Magenkrebs sein. Nur etwa 2% der Patienten mit H. pylori-Infektionen entwickeln Magenkrebs, aber diese umfassen 65-80% der Magenkrebsfälle. Genetische Faktoren wurden in etwa 10% der Fälle identifiziert. Darüber hinaus scheint das Rauchen ein weiterer wichtiger Risikofaktor zu sein, und verdoppelt sich das relative Risiko für Raucher, wenn der nichtrauchenden Bevölkerung verglichen. Darüber hinaus zeigt der American Cancer Society, dass einige Lebensmittel, geräuchert, einschließlich und /oder Fisch gesalzen und bedeuten sowie eingelegtem Gemüse das Risiko von Magenkrebs zu erhöhen scheinen. Auf der anderen Seite, Essen frisches Obst und Gemüse, die antioxidative Vitamine enthalten scheint das Risiko zu senken.
TREATMENT
Derzeit
, die häufigste Therapie für Magenkrebs ist die chirurgische Resektion. Der Chirurg entfernt ein Teil aller Magen, sowie die umliegenden Lymphknoten, mit dem grundlegenden Ziel aller Krebs und eine Marge normales Gewebe zu entfernen. Die Verwendung zur Chemotherapie Magenkrebs zu behandeln, hat keine fest Pflegestandard etabliert, weil Magenkrebs empfindlich auf die meisten Chemotherapeutika sein, nicht bewährt hat. Aus diesen Gründen sind die meisten verwendet wird Chemotherapie häufig palliativ die Größe des Tumors zu verringern, lindern die Symptome der Erkrankung und die Überlebenszeit zu erhöhen. die relativen Vorteile der Verwendung von chemotherapeutischen Medikamenten, entweder allein oder in Kombination, sind zwar unklar.
Nutzung von FORETINIB
die schwersten Formen von Magenkrebs
oft über äußern c- Getroffen. Also, da frühere Spuren, die foretinib gezeigt haben, ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor von c-Met Ermittler dachte, es könnte bei der Behandlung von Magenkrebs wirksam erwiesen haben. In einer Studie im vergangenen Jahr veröffentlicht wurde, im Jahr 2011, verwendet Ermittler Magen Linien Krebszelle, den Mechanismus der Wirkung von foretinib zu bewerten und welches eine zelluläre Antwort Biomarker zu identifizieren. Die Studie fand heraus, dass foretinib das Zellwachstum von Magenkrebs-Zelllinien gehemmt, indem nicht nur c-Met-Kinase-Hemmung, sondern auch FGFR2- Kinase. Ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass foretinib mehrere Rezeptor-Tyrosin-Kinasen durch Signalnetzwerke mit c-Met oder FGFR2- in ihrem Zentrum hemmt. In einer Zelllinie (bezeichnet KATO-III), die Aktivierung von EGFR, HER3 und c-Met alle erschienen FGFR2- abhängig zu sein. Umgekehrt kann in einer zweiten Zelllinie (bezeichnet MKN-45), die Aktivierung von EGFR, HER3, FGFR3 und andere Rezeptor-Tyrosin-Kinasen erschien c-Met abzuhängen. Ähnliche Ergebnisse in einer zweiten Zelllinie (bezeichnet GTL16), die auch Erhöhung c-Met-Signalisierung zeigt, deuten darauf hin, dass ihre Familie Rezeptoren biologisch aktiv in diesen c-Met verstärkte Zelllinien sind. Diese Erkenntnisse führten Ermittler HER3-Expression zu Knockdown, was zu Wachstum verringerte Rate der MKN-45-Zelllinie.
Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass zumindest ein Teil des Magenkarzinome haben eine miteinander verbundene Rezeptor Tyrosinkinase-Signalisierungsnetzwerk mit einem Gen-amplifizierten Rezeptor-Tyrosinkinase in seinem Kern. Dieses Konzept könnte erklären, warum einige Medikamente wie Gefitinib, unwirksam sein, da sie stromabwärts Rezeptor-Tyrosin-Kinasen abzielen. Jedoch werden die Downstream-Moleküle dramatisch gehemmt, wenn der stromaufwärtige Kern-Rezeptor-Tyrosinkinase gerichtet ist. Aus diesem Grund foretinib, die sowohl c-Met und FGFR, beide Kern-Rezeptor-Tyrosin-Kinasen richtet, beweisen die effektivste Chemo zu sein noch Magenkrebs zu behandeln.
Zusammenfassung

Zusammenfassend beweisen foretinib kann die erste einer wirksamen, neue Klasse von Arzneimitteln gegen Magenkrebszellen zu sein. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Wirkung von foretinib auf Magenkrebs in Patienten mit Tumoren, die durch c-Met oder FGFR Verstärkungs Mutationen in klinischen Umgebungen gekennzeichnet beurteilen zu können, die in etwa 20% der Fälle enthält.

Magenkrebs oder Magenkrebs, ist die zweithäufigste Todesursache bei Krebserkrankungen

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