Gyomorrák, gyomorrákban, a második vezető oka a rákos halálesetek

megtanultam a nehezebb utat, hogy a blogolás egy veszélyes üzem! Körülbelül két héttel ezelőtt az én szegény, ostromlott laptop szerződött gyökér vírust ki tudja, hol. Szerencsére tudtam, hogy ez nem elérhető, mielőtt a személyazonosságát ellopták, és kap ez egyes szakértők. Két héttel később, a merevlemez már törölte teljesen tiszta és Im alapvetően újrakezdés. Lehetett volna rosszabb is.
BEVEZETÉS
Mindazonáltal az az érdeke, felvette, ahol abbahagytam menjünk vissza Foretinib. Az utolsó utáni középpontjában egy fázis II klinikai vizsgálatban foretinib vesesejtes carcinoma. Korábban én is tárgyalt korai szakaszában vizsgálatokban foretinib különböző szolid tumorokban. Újabban az előzetes kutatások sejtvonalak megkezdte annak tisztázására, hogy foretinib bizonyulhat hatékonynak kezelésében gyomorrákban.
Gyomorrák
Gyomorrák, vagy gyomorrák, a második vezető oka a rákos halálesetek világszerte vezető mintegy 750.000 haláleset évente szerint a World Health Organization. Egy nagy részét az oka, hogy miért gyomorrák olyan halálos, hogy ez általában tünetmentes a korai szakaszában. A legelső tünetek nagyon homályos, és a következőkben emésztési zavar, étvágytalanság és hasi diszkomfort. Ezek a tünetek előrelépés a generalizált fáradtság és puffadás. Mire súlyosabb tünetek, mint a hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés, fogyás, vérzés, vérszegénység és nyelési nehézség jelentkezik, a betegség meglehetősen előrehaladott és a prognózis nagyon rossz.
Okok

fertőzés Helicobacter pylori által vélhetően az oka a legtöbb gyomor rák. Csak mintegy 2% -ánál a H. pylori fertőzések fejleszteni gyomorrák, azonban ezek a tartalmaznak 65-80% gyomorrák esetben. Genetikai tényezőket azonosították mintegy 10% -ában. Továbbá, a dohányzás úgy tűnik, hogy egy másik jelentős kockázati tényezője, és megduplázza a relatív kockázat a jelenleg dohányzóknál, ha összehasonlítjuk a nem dohányzó populációban. Továbbá, az American Cancer Society azt jelzi, hogy bizonyos élelmiszerek, beleértve füstölt és /vagy sózott halak és azt jelenti, valamint savanyúság tűnik, hogy növeli a gyomorrák. Másrészt, friss gyümölcsök és zöldségek, amelyek antioxidáns vitaminok tűnik, hogy csökkentse a kockázatot.
KEZELÉS
Jelenleg a leggyakoribb kezelés gyomorrák sebészi eltávolítását. A sebész eltávolítja egy része az összes a gyomor, valamint a környező nyirokcsomók, az alapvető célja, eltávolítja az összes rák és árrést normális szövetben. A felhasználás a kemoterápiás kezelésére gyomorrák nincs megszilárdult ellátás színvonalát, mert a gyomorrák még nem bizonyított, hogy érzékenyek a legtöbb kemoterápiás gyógyszereket. A fenti okok miatt, a kemoterápia leggyakrabban használt palliatively, hogy csökkentse a méretét a tumor, enyhíti a betegség tüneteit, és növeli a túlélési időt. Bár, a relatív előnyeit használja kemoterápiás szerek, akár önmagában, akár kombinációban, nem világos.
FELHASZNÁLÁSA FORETINIB
legsúlyosabb formája a gyomorrák gyakran felett kifejezni C- Met. Tehát, mivel a korábbi pályák kimutatták, hogy foretinib egy tirozin-kináz inhibitor a c-Met vizsgálók gondolta, hogy bizonyulhat hatékony kezelésére gyomorrák. Egy közzétett tanulmány tavaly 2011-ben, a nyomozók használt gyomorrák-sejtvonalak, hogy értékelje a hatásmechanizmusa foretinib és azonosítani biomarkerek jelzi a sejtes választ. A tanulmány megállapította, hogy foretinib gátolta a sejtek növekedését a gyomor rákos sejtvonalak gátlása útján nem csupán a c-Met kinázt, hanem FGFR2 kináz. Az eredmények azt sugallják, hogy foretinib gátolja több receptor tirozin-kináz jelátviteli hálózatok révén c-Met vagy FGFR2 középen. Az egyik sejtvonal (kijelölt KATO-III), az EGFR aktiválásának, HER3 és a c-Met minden úgy tűnt, hogy FGFR2 függő. Ezzel szemben, egy második sejtvonalat (kijelölt MKN-45), az EGFR aktiválásának, HER3, FGFR3, és más, a receptor tirozin kinázok úgy tűnt, hogy a c-Met-függő. Hasonló eredményeket egy második sejtvonalat (kijelölt GTL16), amely szintén azt bizonyítja növekedése c-Met jelátvitel, azt sugallják, hogy a családja receptorok biológiailag aktív ezeken a c-Met-amplifikált sejtvonalakban. Ezek az eredmények vezettek vizsgálók knockdown HER3 expresszió, ami a csökkent növekedési üteme a MKN-45 sejtvonal.
Együttesen ezek az eredmények azt jelzik, hogy legalább egy része a gyomor rák van egy összekapcsolt receptor tirozin-kináz jelátviteli hálózat egy gén amplifikált receptor tirozin-kináz középpontban. Ez a koncepció megmagyarázhatja, hogy miért bizonyos gyógyszerek, mint például a gefitinib, hatástalan lehet, mivel a cél a downstream receptor tirozin-kinázok. Azonban a későbbi molekulák drámaian gátolja egyszer az upstream mag receptor tirozin-kináz célzott. Ezen okból foretinib, ami egyaránt célozza a c-Met és FGFR, mindkét mag receptor tirozin kinázok bizonyulhat a leghatékonyabb kemoterápiás még kezelésére gyomorrák.
Összefoglaló

Összefoglalva foretinib bizonyulhat az első hatékony, új típusú gyógyszerek ellen gyomor rákos sejteket. További vizsgálatok szükségesek, hogy értékelje a hatása foretinib a gyomorrák betegek tumoros jellemzi c-Met vagy FGFR erősítés mutációk a klinikai, amely magában foglalja a mintegy 20% -ában.
Katalógusa

• Alkalmazás irinotekán második vonalbeli kemoterápia az előrehaladott gyomorrák Cancer
• Wellness ellenőrzése - gyomorrák jelei és Symptoms