I haber aprendido de la manera difícil que el blogging es un negocio peligroso! Hace unas dos semanas mi pobre y asediado portátil contrajo un virus raíz desde quién sabe dónde. Afortunadamente, pude ponerlo fuera de línea antes de que me robaron la identidad y conseguir que algunos expertos. Dos semanas más tarde, mi disco duro se ha borrado completamente limpia y Im básicamente empezar de nuevo. Podría haber sido peor.
INTRODUCCIÓN
No obstante, en aras de recoger donde lo dejé permite volver A Foretinib. Mi último mensaje se centró en un ensayo clínico de fase II de foretinib en el carcinoma de células renales. Anteriormente, también he discutido ensayos fase temprana de foretinib en diversos tumores sólidos. Más recientemente, la investigación preliminar en líneas celulares ha comenzado a dilucidar si foretinib puede resultar eficaz en el tratamiento del cáncer gástrico.
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico o cáncer de estómago, es el segundo la principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo que lleva a alrededor de 750.000 muertes por año, según la Organización Mundial de la Salud. Una gran parte de la razón de por qué el cáncer gástrico es tan mortal es que por lo general es asintomática en las etapas tempranas. Los primeros síntomas son muy vagos y pueden incluir indigestión, pérdida de apetito y malestar abdominal. Estos síntomas progresan en fatiga generalizada y la hinchazón. Por el momento los síntomas más graves, como dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, sangrado, anemia y disfagia producen la enfermedad está bastante avanzada y el pronóstico es muy pobre.
CAUSAS
Infección
por Helicobacter pylori se cree que es la causa de la mayoría de cáncer de estómago. Sólo alrededor del 2% de los pacientes con infecciones de H. pylori a desarrollar cáncer gástrico, sin embargo, éstos comprenden 65-80% de los casos de cáncer gástrico. Los factores genéticos se han identificado en aproximadamente el 10% de los casos. Además, el consumo de tabaco parece ser otro factor de riesgo importante y duplica el riesgo relativo para los fumadores actuales en comparación con la población no fumadora. Por otra parte, la Sociedad Americana del Cáncer indica que algunos alimentos, entre ellos fumaban y /o pescado salado y significan, así como verduras encurtidas parecen aumentar el riesgo de cáncer de estómago. Por otro lado, el consumo de frutas y verduras que contienen vitaminas antioxidantes frescos parece reducir el riesgo.
TRATAMIENTO
Actualmente, el tratamiento más común para el cáncer gástrico es la resección quirúrgica. El cirujano retira una parte de todo el estómago, así como los ganglios linfáticos circundantes, con el objetivo básico de la eliminación de todos los cánceres y un tejido normal margen. El uso de la quimioterapia para tratar el cáncer de estómago ha establecido firmemente no estándar de atención porque el cáncer de estómago no ha demostrado ser sensible a la mayoría de los fármacos quimioterapéuticos. Por estas razones, la quimioterapia se usa más frecuentemente paliativa para reducir el tamaño del tumor, aliviar los síntomas de la enfermedad, y aumentar el tiempo de supervivencia. Si bien, los beneficios relativos de la utilización de fármacos quimioterapéuticos, ya sea solos o en combinación, no están claros.
USO DE FORETINIB
Las formas más severas de cáncer gástrico a menudo más de expresar c- Reunió. Por lo tanto, debido a rastros anteriores han demostrado que foretinib es un inhibidor de la tirosina quinasa de c-Met investigadores pensó que podría llegar a ser eficaz en el tratamiento del cáncer gástrico. En un estudio publicado el año pasado, en 2011, los investigadores utilizaron las líneas celulares de cáncer gástrico para evaluar el mecanismo de acción de foretinib e identificar biomarcadores indicativos de una respuesta celular. El estudio encontró que foretinib inhibió el crecimiento de las células de las líneas celulares de cáncer gástrico mediante la inhibición no sólo quinasa c-Met, sino también FGFR2 quinasa. Sus hallazgos sugieren que foretinib inhibe múltiples receptores tirosina quinasas de señalización a través de redes con c-Met o FGFR2 en su centro. En una línea celular (designada KATO-III), la activación de EGFR, HER3, y c-Met todo parecía ser dependiente de FGFR2. A la inversa, en una segunda línea celular (designada MKN-45), la activación de EGFR, HER3, FGFR3, y otros receptores de tirosina quinasas que parecía ser c-Met dependiente. Resultados similares en una segunda línea de células (GTL16 designado), que también demuestra aumento de señalización de c-Met, sugieren que su receptores de la familia son biológicamente activos en estas c-Met amplificado líneas celulares. Estos resultados llevaron a los investigadores a desmontables expresión HER3, lo que condujo a la disminución de la tasa de crecimiento de la línea celular MKN-45.
En conjunto, estos resultados indican que al menos una parte de los cánceres gástricos tiene un receptor interconectados red de señalización tirosina quinasa con un receptor tirosina quinasa de genes amplificados en su núcleo. Este concepto puede explicar por qué algunos medicamentos, tales como gefitinib, pueden ser ineficaces porque se dirigen a los receptores tirosina quinasas aguas abajo. Sin embargo, las moléculas de abajo se inhiben de manera espectacular una vez que el receptor tirosina quinasa aguas arriba del núcleo está dirigido. Por esa razón, foretinib, que se dirige tanto quinasas núcleo receptores tirosina c-Met y FGFR, tanto, puede llegar a ser la quimioterapia más eficaz aún para tratar el cáncer gástrico.
RESUMEN
En resumen, foretinib puede llegar a ser el primero de una, nueva clase de fármacos eficaces contra las células de cáncer gástrico. Se requieren estudios adicionales para evaluar el efecto de foretinib sobre el cáncer gástrico en pacientes con tumores caracterizados por mutaciones FGFR de amplificación en el ámbito clínico c-Met o, lo que incluye aproximadamente el 20% de los casos.
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