Cancer gastrique, ou le cancer de l'estomac est la deuxième cause de cancer Décès

je l'ai appris à la dure que le blogging est une entreprise dangereuse! Il y a environ deux semaines, mon pauvre, ordinateur portable aux abois a contracté un virus de la racine à partir de qui-sait-où. Heureusement, je suis en mesure de le mettre hors ligne avant mon identité a été volé et obtenir certains experts. Deux semaines plus tard, mon disque dur a été effacé complètement propre et Im essentiellement recommencer. Il aurait pu être pire.
INTRODUCTION
Néanmoins, dans l'intérêt de reprendre là où je me suis arrêté permet de revenir à forétinib. Mon dernier message axé sur un essai clinique de phase II de forétinib dans le carcinome à cellules rénales. Auparavant, je l'ai également discuté des essais de phase précoce de forétinib dans diverses tumeurs solides. Plus récemment, des recherches préliminaires dans des lignées cellulaires a commencé à élucider si forétinib peut se révéler efficace dans le traitement du cancer gastrique.
CANCER GASTRIQUE
cancer gastrique, ou cancer de l'estomac, est la deuxième principale cause de décès par cancer dans le monde entier conduisant à environ 750 000 décès par an, selon l'Organisation mondiale de la Santé. Une grande partie de la raison pour laquelle le cancer gastrique est si mortel est qu'il est généralement asymptomatique dans les premiers stades. Les premiers symptômes sont très vagues et peuvent inclure l'indigestion, perte d'appétit et des douleurs abdominales. Ces symptômes progressent dans la fatigue généralisée et les ballonnements. Au moment des symptômes plus graves tels que des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, la diarrhée, la perte de poids, saignements, une anémie, et la dysphagie se produisent la maladie est assez avancé et le pronostic est très pauvre.
CAUSES

l'infection par Helicobacter pylori est considéré comme la cause de la plupart des cancers de l'estomac. Seulement environ 2% des patients atteints d'une infection à H. pylori développent un cancer gastrique, mais ceux-ci représentent 65 à 80% des cas de cancer de l'estomac. Les facteurs génétiques ont été identifiés chez environ 10% des cas. En outre, le tabagisme semble être un autre facteur de risque majeur et double le risque relatif pour les fumeurs actuels par rapport à la population non-fumeurs. En outre, l'American Cancer Society indique que certains aliments, y compris les fumées et /ou le poisson salé et signifient ainsi que les légumes marinés semblent augmenter le risque de cancer de l'estomac. D'autre part, la consommation de fruits et légumes qui contiennent des vitamines antioxydantes fraîches semble réduire le risque.
TRAITEMENT
Actuellement, le traitement le plus courant pour le cancer gastrique est la résection chirurgicale. Le chirurgien enlève une partie de l'ensemble de l'estomac, ainsi que les ganglions lymphatiques environnants, avec l'objectif de base d'éliminer tous les cancers et d'un tissu normal de la marge. L'utilisation à la chimiothérapie pour traiter le cancer de l'estomac a pas fermement établi la norme de diligence parce que le cancer de l'estomac n'a pas prouvé pour être sensible à la plupart des médicaments chimiothérapeutiques. Pour ces raisons, la chimiothérapie est le plus fréquemment utilisé palliative pour réduire la taille de la tumeur, de soulager les symptômes de la maladie, et d'augmenter le temps de survie. Bien que, les avantages relatifs de l'utilisation de médicaments chimiothérapeutiques, seuls ou en combinaison, ne sont pas claires.
UTILISATION DE forétinib
Les formes les plus graves de cancer de l'estomac souvent plus exprimer c- Rencontré. Ainsi, parce que les sentiers précédents ont montré que forétinib est un inhibiteur des enquêteurs c-Met tyrosine kinase pensé qu'il pourrait se révéler efficace dans le traitement du cancer gastrique. Dans une étude publiée l'année dernière, en 2011, les chercheurs ont utilisé des lignées cellulaires de cancer gastrique pour évaluer le mécanisme d'action de forétinib et identifier des biomarqueurs indicatifs d'une réponse cellulaire. L'étude a révélé que forétinib a inhibé la croissance cellulaire des lignées cellulaires de cancer gastrique par inhibition non seulement la kinase c-Met, mais aussi FGFR2 kinase. Leurs résultats suggèrent que forétinib inhibe plusieurs tyrosine kinases de récepteur à travers des réseaux avec c-Met ou FGFR2 signalisation à leur centre. Dans une lignée cellulaire (désignée KATO-III), l'activation de l'EGFR, HER3 et c-Met tout semblait dépendre FGFR2. (MKN-45 désigné) à l'inverse, dans une seconde lignée cellulaire, l'activation de l'EGFR, HER3, FGFR3 et d'autres tyrosine kinases du récepteur semble être dépendant de c-Met. Des résultats similaires dans une seconde lignée cellulaire (désignée GTL16), qui montre également augmenter la signalisation de c-Met, suggèrent que les récepteurs de la famille HER sont biologiquement actifs dans ces c-Met amplifié des lignées cellulaires. Ces constatations ont conduit les enquêteurs à knockdown expression de HER3, qui a conduit à une diminution du taux de la lignée cellulaire MKN-45 croissance.
Ensemble, ces résultats indiquent que au moins une partie des cancers gastriques ont un récepteur inter-connecté réseau de signalisation de la tyrosine kinase d'un récepteur tyrosine kinase du gène amplifié à sa base. Ce concept peut expliquer pourquoi certains médicaments, tels que gefitinib, peuvent être inefficaces parce qu'ils ciblent en aval des tyrosine kinases de récepteur. Cependant, les molécules en aval sont considérablement inhibée une fois que le noyau en amont du récepteur tyrosine kinase est ciblée. Pour cette raison, forétinib, qui cible à la fois de base tyrosine kinases du récepteur c-Met et FGFR, à la fois, peut se révéler être le chimiothérapeutique plus efficace encore pour traiter le cancer gastrique.
RÉSUMÉ

En résumé, forétinib peut se révéler être la première d'une, nouvelle classe efficace des médicaments contre des cellules de cancer gastrique. D'autres études sont nécessaires pour évaluer l'effet de forétinib sur le cancer gastrique chez les patients atteints de tumeurs caractérisées par c-Met ou FGFR mutations d'amplification en milieu clinique, qui comprend environ 20% des cas.

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