Genomsekvens av Helicobacter suis støtter sin rolle i mage pathology

genomsekvens av Helicobacter suis
støtter sin rolle i mage patologi
Abstract
Helicobacter product: (H.
) suis
har vært assosiert med kronisk gastritt og magesår av Pars oesophagea hos gris, og med gastritt, magesår sykdom og mageslimhinnen-assosiert vev lymfom lymfoid hos mennesker. For å oppnå bedre innblikk i de som er involvert i patogenisiteten, og i den spesifikke tilpasning til den gastriske miljø av H. suis
gener, ble en genomanalyse utført av to H. suis
stammer isolert fra gastrisk mucosa fra svin . Homologer av det store flertallet av gener vist seg å være viktig for gastrisk kolonisering av det humane patogene H. pylori
ble detektert i H. suis
genom. H. suis
koder flere mulige ytre membran proteiner, hvorav to lik H. pylori
adhesinene HpaA og Horb. H. suis
havner en nesten fullstendig kam
type IV sekresjon system og medlemmer av type IV sekresjon system 3, men mangler de fleste av de genene som finnes i CAG
patogenitet øya H. pylori
. Homologer av gener som koder for H. pylori
nøytrofil-aktiverende protein og γ-glutamyltransferase ble identifisert i H. suis
. H. suis
besitter også flere andre presumptive virulens-assosierte gener, inkludert homologer for mviN
, H. pylori
flavodoxin genet, og en homolog av H. pylori
vacuolating cytotoxin A-genet. Det ble konkludert med at selv om gener som koder for noen viktige virulensfaktorer i H. pylori
, slik som cytotoksinet-assosiert protein (CagA), ikke blir detektert i H. suis
genomet, homologer fra andre gener assosiert med kolonisering og virulens av H. pylori Hotell og andre bakterier er tilstede
. Innledning
Helicobacter product: (H.
) suis
er en veldig kresen, spiralformet, Gram-negative bakterien som krever en bifasisk dyrkingsmedium ved pH 5 anriket med føtalt kalveserum, og en microaerobic atmosfære for in vitro vekst [1]. H. suis
koloniserer magen av mer enn 60% av slaktegris [1, 2]. Selv om den eksakte rolle H. suis
i mage sykdom hos gris er fremdeles uklar, har det vært forbundet med kronisk gastritt [3, 4] og sår på pars oesophagea av magen [5-7]. Dette kan føre til betydelige økonomiske tap på grunn av plutselig død, redusert matinntak og redusert daglig vektøkning [8]. En reduksjon på ca 20 g /dag i vektøkning ble observert i dyr eksperimentelt infisert med H. suis
, sammenlignet med ikke-infiserte kontrolldyrene [9].
Bakterielle mage lidelser hos mennesker er hovedsakelig forårsaket av Helicobacter pylori product: [10]. Imidlertid kan ikke-Helicobacter pylori
helicobacters (NHPh) er også blitt forbundet med human gastrisk sykdom med en utbredelse på mellom 0,2 og 6% [5]. H. suis
er de hyppigste NHPh arter som finnes i mennesker, der det opprinnelig ble kalt "H. heilmannii
" type 1 [11]. Det er sterke indikasjoner på at griser kan tjene som en smittekilde for mennesker [5, 12]. I den menneskelige vert, har H. suis
blitt forbundet med mavesår [13], gastrisk mukosa-assosiert lymfoid vev (MALT) lymfom [14] og kronisk gastritt [15]. I gnagermodeller av human mage sykdom, fører bakterien alvorlig betennelse og MALT lymfom-lignende lesjoner [16].
Opp til nå, er lite kjent om patogenesen av H. suis
infeksjoner. For å bedre forståelsen i genene spiller en rolle i patogenitet, mage kolonisering og utholdenhet av H. suis
, ble et genom-wide sammenligning med godt undersøkt H. pylori
genom utført. Noen virulens faktorer kan faktisk være lik for både bakterier. Ettersom det kan også være forskjeller, ab initio merknader til H. suis
genom ble utført også.
Materiale og metode
genomsekvense
En pyrosekvensering (454 biovitenskap Corporation, Branford, CT, USA) assay ble påført på genomet av den type stamme av H. suis plakater (HS1 T = LMG 23995 T = DSM 19735 T) og H. suis
stamme 5 ( HS5), isolert fra gastrisk mucosa fra svin to forskjellige, i henhold til metoden beskrevet av Baele et al. [1]. . Kvalitet filtrerte sekvenser ble montert i contigs ved hjelp av en 454 Newbler assembler (Roche, Branford, CT, USA)
Funksjonell merknad
For å maksimere antall kvalitet genet merknader, to forskjellige kommentere tilnærminger ble fulgt: kryss- kartlegging med tre Helicobacter pylori
stammer (26695, Shi470, og G27 med NCBI deponeringsnummer NC_000915, NC_010698, og NC_011333, henholdsvis), og ab initio merknader.
Cross-mapping annotering, En tilpasset BLAST [17 ] databasen ble laget fra HS1 T og HS5 genomiske contigs. Den H. pylori
proteom- og ikke-kodende RNA ble justert (tblastn program av BLAST suite, e terskelen satt til 10 -3) til H. suis
database. For hver BLAST treffer følgende tilleggsopplysninger ble analysert: 1) (sekresjon) signal peptid kuttesete hvis de finnes, som vurderes av SignalP 3.0 programmet [18, 19]; 2) spesifikasjoner trans helikser (nummer, start- og sluttposisjoner, antatte topologi med hensyn til cytoplasmamembranen) hvis de finnes, som vurderes av TMHMM programmet [20]; 3) et estimat av ribosom bindingsstyrken av mRNA region forut for den mest sannsynlige startkodonet. Ribosom-bindingsstyrken ble beregnet ved å anvende to etablerte fakta: i) på en mRNA-tråd, vanligvis i løpet av 20 nukleotider før selve startkodonet, den omvendte komplement av 5 til 7 nukleotider i nærheten av 16S rRNA 3 'enden fungerer som en attraktor og positioner for ribosom liten subenhet; dette området er kjent som Shine-Dalgarno-sekvensen [21, 22]; ii) i Gram-negative bakterier en AU-rik region mRNA noen 16 nukleotider lang, og umiddelbart før Shine-Dalgarno-sekvensen kan også tiltrekke og posisjonere ribosomer å initiere oversettelse av den korrekte, biologisk aktive genprodukt [23, 24]. For H. suis
, ble Shine-Dalgarno-sekvensen bestemt til å være en subsekvens av AGGAGGU (som er den omvendte komplement av 3'-enden av 16S rRNA), og den minimale AU-rikdom (ekvivalent til ribosom bindingskapasitet ) av den foregående regionen ble vilkårlig satt til 10/16. For hver teoretisk ORF et spekter av mulige startkodonene ble scoret; jo høyere likheten til den ideelle Shine-Dalgarno-sekvens, eller AU-rikere foregående region, eller bedre en kombinasjon av begge, er det mer sannsynlig at den potensielle startkodonet for å være den faktiske startkodonet.
ab initio annotering
for ab initio merknader, teoretiske åpne leserammer (ORF) var først bestemmes ved hjelp av preging getorf verktøy (med minimum ORF lengde satt til 90 nukleotider, og tar alle alternative startkodonene i betraktning) [25]. Alle ORF ble oversatt senere, og BLAST (blastp program) ble utført med en e terskel på 10 -15 mot Uniprot-KB universell protein database. Genera algoritme av getorf ga omtrent en tidoblet av de forventede naturlige ORF, reduserer risikoen for falske negative. For å holde den falske positive frekvensen lav, ble ekstra parametre vurderes: 1) prosentvis justering mellom spørring og traff ORF; 2) prosentvis likhet eller bevaring mellom innrettede deler av spørring og rammet ORF; 3) ribosombindende styrke (for mer informasjon se ovenfor). For å bestemme tilstedeværelsen av en eller flere konserverte domener en rpsblast søke (med standard parameterverdier) ble utført for hver enkelt teoretisk ORF mot kompilert konservert domenedatabasen som inneholder protein domene justeringer fra flere andre databasekilder [26].
resultater
Generelle trekk ved H. suis
genom
i HS1 T genom totalt 1 635 292 basepar og i HS5 genomet 1 669 960 bp ble sekvensert, begge med en gjennomsnittlig GC-innhold på 40%. I motsetning til H. pylori
, bare en kopi av både 16S og 23S rRNA gener ble oppdaget, men som H. pylori
, har H. suis
tre kopier av 5S rRNA-genet. Trettiåtte transfer RNA ble identifisert. I det hele tatt, ble 1266 ORF fra HS1 T og 1257 fra HS5 oppdaget, hvorav 194 og 191 kodede hypotetiske proteiner hhv. I 98 og 92 ORF et signal peptid kuttesete ble oppdaget, viser predikerte utskilte proteiner av HS1 henholdsvis T og HS5. Den TMHMM programmet forutsagte 210 og 206 proteiner med minst en transmembran helix for HS1 henholdsvis T og HS5. Sekvensen brøkdel identisk for HS1 T og HS5 er fra nå beskrevet sammen som "H. suis
genomet".
Gener muligens involvert i mage kolonisering og utholdenhet
homologer av H. pylori
gener som er involvert i syre akklimatiserings, kjemotaksis, adhesjon til gastriske epitelceller, oksidativt stress motstand (tabell 1), og motiliteten ble detektert i H. suis
genom. Sistnevnte ble identifisert som et flagell Biosystem lik den for H. pylori product: [27]. Videre inneholder H. suis
en fibrinonectin /fibrinogen-bindende protein kodende gen, men det tilsvarende protein mangler et trans helix eller signal peptid cleavage området i henhold til de bioinformatikk nevnt tidligere. Homologer som koder for CMP-N-acetylneuraminsyre syntetase (Neua) (HSUHS1_0474, HSUHS5_0481), sialsyre syntase (NeuB) (HSUHS1_0477, HSUHS5_0478) og UDP-N-acetyl-2-epimerase (WecB) (HSUHS1_1107, HSUHS5_0784) var observerte som well.Table 1 Gener forbundet med pH-homeostase, kjemotaksis, adhesjon til epitelceller, og oksidativt stress motstand i genomet av H. suis
typestammen 1 (HS1T) og H. suis
stamme 5 (HS5 ).
Gruppe
Gene oppdaget i HS1T
Gene oppdaget i HS5
beskrivelse av homolog
Andel sekvens justert (hvorav% konservert) med beskrevet homolog1
pH homeostase
HSUHS1_0708
HSUHS5_0286
Urease subenheten alfa (urea
) av H. heilmannii

100 (94)
HSUHS1_0707
HSUHS5_0285
Urease subenheten beta (ureB
) av H. heilmannii
100 (94)
HSUHS1_0706
HSUHS5_0284
Urease transporter (UREI
) av H. felis
100 (89)
HSUHS1_0705
HSUHS5_0283
Urease tilbehør protein (ureE
) av H . bizzozeronnii
100 (84)
HSUHS1_0704
HSUHS5_0282
Urease tilbehør protein (Uref
) av H. bizzozeronnii
100 (84)
HSUHS1_0702
HSUHS5_0280
Urease tilbehør protein (ureH
) av H. bizzozeronnii
96 (84)
HSUHS1_0703
HSUHS5_0281
Urease tilbehør protein (ureG
) H. bizzozeronnii
100 (95)
HSUHS1_0133
HSUHS5_0547
hydrogenase uttrykk /formasjon protein (hypA
) av H. pylori
98 (83)
HSUHS1_0615
HSUHS5_0817
hydrogenase uttrykk /formasjon protein (hypB
) av H. pylori
99 (91)
HSUHS1_0616
HSUHS5_0816
hydrogenase uttrykk /dannelsen protein (hypC
) av H. pylori
98 (89)
HSUHS1_0617
HSUHS5_0815
hydrogenase uttrykk /formasjon protein (hypD
) av H. achinonychis

98 (80)
HSUHS1_0081
HSUHS5_1197
l-Asparaginase II (ansB
) av H. pylori
98 (64)
HSUHS1_0230
HSUHS5_1130
Arginase (rocF
) av H. pylori
99 (75)
HSUHS1_0888
HSUHS5_0231
akrylamid amidohydrolase (Amie
) av H. pylori

100 (93)
HSUHS1_0680
HSUHS5_0265
Formamidase (amiF
) av H. pylori
100 (98)
HSUHS1_0161
HSUHS5_1077
α-karbonanhydrasehemmere av H. pylori
92 (69)
HSUHS1_0391
HSUHS5_0874
Aspartase (Aspa
) av H. acinonychis
100 (89 )
chemotaxis
HSUHS1_1004
HSUHS5_0649
Chea-MCP interaksjon modulator av H. pylori
99 (79)
HSUHS1_1003 -
bifunctional chemotaxis protein ( CHEF
) av H. pylori
82 (86)
HSUHS1_1002
HSUHS5_0775
purin-bindende chemotaxis portein (tygge
) av H. pylori

98 (91)
HSUHS1_0538
HSUHS5_0706
Chemotaxis protein (Chev
) av H. pylori
100 (92)
HSUHS1_0846
HSUHS5_0081
Antatte chemotaxis protein av H. pylori
100 (79)
HSUHS1_0299
HSUHS5_0250
chemotaxis protein (Chey
) av H. pylori
100 (95)
HSUHS1_1001
HSUHS5_0774
metyl-akseptere chemotaxis protein (tlpA
) av H. pylori
100 (60)
HSUHS1_0286
HSUHS5_0256
metyl-akseptere chemotaxis protein (tlpB
) av H. pylori
98 (63)
HSUHS1_0479
HSUHS5_0476
Metyl- akseptere chemotaxis protein fra H. acinonychis
100 (66 )
HSUHS1_0196
HSUHS5_0122
Metyl- akseptere chemotaxis protein av Campylobacter upsaliensis
2
99 (53)
HSUHS1_0141
HSUHS5_0641
Metyl- akseptere chemotaxis protein av Campylobacter fetus subsp. fosteret
2
99 (64)
HSUHS1_0763 -
Metyl- akseptere chemotaxis protein av Methylibium petroleiphilum
2
83 (52)
HSUHS1_0944
HSUHS5_0990
metyl-akseptere chemotaxis sensoriske svinger Marinomonas sp.
2
57 (59)
Heft
HSUHS1_0666
HSUHS5_1053
Ytre membran protein (Horb
) av H. pylori
100 (63)
HSUHS1_0354
HSUHS5_0398
Neuraminyllactose bindende hemagglutinin (HpaA)
av H. acinonychis
94 (77)
Oksidativt stress motstand
HSUHS1_1147
HSUHS5_0608
Catalase (kata
) av H. acinonychis
95 (82)
HSUHS1_0549
HSUHS5_1206
Mismatch reparasjon ATPase (muts
) av H. hepaticus
99 (60)
HSUHS1_0163
HSUHS5_0495
Superoxide dismutase (sodB
) av H. pylori
100 (90)
HSUHS1_1186
HSUHS5_0005
Bacterioferritin co-vandrende protein fra H. hepaticus
99 (72)
HSUHS1_0683
HSUHS5_0262
NAD (P) H kinon reduktase (mdaB
) av Campylobacter fetus subsp. fosteret
97 (68)
HSUHS1_0689
HSUHS5_0268
Peroxiredoxin av H. pylori
3
100 (92)
1 Som følge av tblastn basert cross-mapping av H. pylori
proteom til H. suis
HS1T og HS5 genomer og blastp baserte ab initio
analyser av den oversatte H. suis
HS1T og HS5 ORF mot Uniprot-KB universell protein database. Forskjeller mellom HS1T og HS5 homologer ≤ 1%.
To mangler i andre Helicobacter
genomer tilgjengelig på GenBank.
3 Medlem av 2-Cys peroxiredoxin super.
Gener som koder for antatte ytre membran proteiner (OMP ) i forhold til H. pylori
OMPer er presentert i tilleggsfiler en tabell S1. Gener som koder for medlemmer av stor H. pylori
OMP familier (Hop, Hor, Hof proteiner, jern-regulert og efflukspumpen OMP) kan være på linje med H. pylori
genom. Både H. suis
stammer inneholde hof
gener hofA
, C
, E
, F
, hopp
gener håper
, G-2
og H
, og hor
gener Horb
, C
, D
, og J
. I tillegg inneholder HS1 T homologer av hopw
protein forløper og hore
, mens HS5 besitter flere homologer Hora
, horF
og Hörl
. Ingen medlemmer av Helicobacter
ytre membran (hom
) familie ble påvist i H. suis
. Foruten de store H. pylori
OMP familie proteiner, inneholder H. suis
genom noen spådde OMP basert på deres N-terminal mønster av alternerende hydrofobe aminosyrer som ligner på poriner, som omfatter omp29
for HS1 T og omp11 Hotell og omp29
for HS5. En 491 aminosyrer membran-assosiert homolog av virulens faktor MviN, justert til 92% med den MviN homolog av H. acinonychis plakater (Hac_1250), var også til stede i H. suis
.
Type IV sekresjon systemer i H. suis
av H. pylori
type IV sekresjon systemer (T4SS), bare to medlemmer av CAG
patogenitet øy (CAG
PAI) ble identifisert i H . suis
genomet (cag23 /E
og cagX
). De fleste medlemmene av kammen
transportapparatet var til stede. Disse inkluderer comB2
, B3
, B6
, B8
og en rekke andre gener ikke er klassifisert som kam
: recA
, kom
, CoML Hotell og dprA
. H. suis
besitter gener som koder VirB- og VirD-type ATPaser (virB4
, B8
, B9
, B10
, B11
, og virD2
, D4
), alle utpekte medlemmer av H. pylori
type IV sekresjon system 3 (tfs3
). Den HS1 T og HS5 T4SS er presentert i tabell 2.Table 2 H. suis
belastning 1 (HS1T) og belastning 5 (HS5) homologer av H. pylori Hotell og andre Helicobacter sp
. Type IV sekresjon system gener.
homolog
Gene oppdaget i HS1T
Gene oppdaget i HS5

Beskrivelse av tilsvarende protein
Andel sekvens brøkdel justert (hvorav% konservert) med Helicobacter homolog1
CAG patogenitet øya
cag23 Twitter /E
av H. pylori
HSUHS1_0731
HSUHS5_1234
DNA transfer protein
81 (42)
cagX
av H. pylori
HSUHS1_0964
HSUHS5_0688
conjugal plasmid transfer protein
92 (71)
kam system
comB2
av H. acinonychis
HSUHS1_1181
HSUHS5_0010
ComB2 protein
96 (64)
comB3
av H. acinonychis
HSUHS1_1182
HSUHS5_0009
ComB3 kompetanse protein
95 (77)
comB6
av H. pylori

HSUHS1_0337 -
NADH-ubiquinone oksidoreduktase
70 (85)
comB8
av H. pylori
HSUHS1_0747
Overlapping med virB8
comB8 kompetanse protein
93 (66)
FEIL
av H. pylori
HSUHS1_0755
HSUHS5_0054
FEIL protein
99 (77)
komme
H. acinonychis
HSUHS1_0314
HSUHS5_0381
Kompetanse locus E
94 (55)
CoML
av H. pylori
HSUHS1_0722
HSUHS5_0300
Kompetanse protein
99 (84)
dprA
av H. acinonychis
HSUHS1_0096 HSUHS5_0824
DNA behandling protein
99 (70)
recA
av H. hepaticus
HSUHS1_0672
HSUHS5_1058
recombinase A
97 (84)
Virb -homologs
virB4
av H. pylori <.no> HSUHS1_0960
HSUHS5_0692
DNA transfer protein
98 (68)
virB8
av H. pylori
HSUHS1_0963
HSUHS5_0689 DNA overføring protein
91 (61)
virB9
av H. cetorum
HSUHS1_0319 -
VirB9 protein
76 (69)
virB10
av H. cetorum
HSUHS1_0320 -
VirB10 protein
90 (77)
antatte virB9
av H. pylori
-
HSUHS5_0372
antatte VirB9 protein
100 (86)
antatte virB10
av H. pylori
-
HSUHS5_0371
antatte virB10 protein
97 (87)
virB11
av H. pylori
HSUHS1_0750 HSUHS5_0368
VirB11 protein
100 (98)
virB11
av H. cetorum
HSUHS1_0965 -
VirB11 protein
95 (71)
virB11
-lignende av H. pylori plakater (HPSH_04565) -
HSUHS5_0686
VirB11-lignende protein
98 (72)
virB11
-lignende av H. pylori plakater (HPSH_07250)
HSUHS1_0036
HSUHS5_0600
Type IV ATPase
100 (75)
virD - homologer
virD2
av H. cetorum
HSUHS1_0752
HSUHS5_0414
VirD2 protein (relaxase)
100 (90)
virD4
av H. pylori
HSUHS1_0870
HSUHS5_0257
VirD4 protein (konjugasjon protein)
82 (78)
1 Som følge av tblastn basert cross-kartlegging av H. pylori
proteom til H. suis
HS1T og HS5 genomer og blastp baserte ab initio
analyser av den oversatte H. suis
HS1T og HS5 ORF mot Uniprot-KB universell protein database. Forskjeller mellom HS1T og HS5 homologer ≤ 1%.
Gener muligens involvert i induksjon av helsefare
homologer av H. pylori er
gener involvert i induksjon av mage lesjoner i H. suis
genom oppsummert i Tabell 3. Homologiundersøkelser med H. pylori
vacuolating cytotoxin Et gen (Vaca
) identifisert HSUHS1_0989 i HS1 T. Den tilsvarende protein, som er enestående i at det er en av de lengste i verden av prokaryoter, besitter tre små konserverte Vaca regioner (rester 490-545, 941-995 og 1043-1351), etterfulgt av en auto region (rester 2730-2983). Aminosyresekvensen av det HS5 homolog (HSUHS5_0761) kan være innrettet for 22% med H. pylori
belastning HPAG1 sekvens, og besitter bare en konservert Vaca region (restene 242-298), fulgt av en auto region (1258 -1510). I begge Vaca
homologer ble ingen signalsekvens bestemt. I tillegg ble en ulcer-assosiert adenin-spesifikk DNA-metyltransferase (HSUHS1_0375, HSUHS5_0957) kodende sekvens identifisert, mens en molekyl homolog av ulcus-assosiert restriksjonsendonuklease (ICEA
) ikke kunne bli oppdaget i H. suis
. H. suis
inneholder homologer av pgbA Hotell og pgbB
koding plasminogen-bindende proteiner, selv om begge mangler et trans helix eller signal peptid cleavage området i henhold til de bioinformatikk nevnt tidligere. H. suis
havner homologer av gener som koder for H. pylori
neutrofilaktiverende protein (HP-NAPA) og γ-glutamyltransferase (HP-GGT). Homologer som koder for H. pylori
flavodoxin fldA
og pyruvat-oksidoreduktase kompleks (POR) medlemmer Pora
, porB
, porc
, og porD
ble også identifisert i H. suis
.table 3 homologer av H. pylori
gener involvert i induksjon av mage lesjoner i H. suis
type stamme en (HS1T) og belastning 5 (HS5) genom.
Gene oppdaget i HS1T
Gene oppdaget i HS5
Gene navn
Protein merknad /funksjon i H. pylori
Sequence brøkdel HS1T /HS5 linje med H. pylori homolog (%) 1 Book justert sekvens brøkdel HS1T /HS5 konservert med H. pylori homolog (%) 1

Referanser
HSUHS1_0989
HSUHS5_0761
Vaca
Vacuolating cytotoxin A: vertscelle vakuolisering, apoptose-induserende, immunosuppressivt
63/22
45/72 product: [46]
HSUHS1_0265
HSUHS5_0449
GGT
γ-glutamyltransferase: apoptose-induserende, immunosuppressivt
99/99
86/86 product: [ ,,,0],48, 49, 64]
HSUHS1_1177
HSUHS5_0014
Napa
neutrofilaktiverende protein A: proinflammatory
99/99
83/83 product: [50, 51 ]
HSUHS1_1067
HSUHS5_1177
fldA
Electron akseptor av pyruvat oksidoreduktase enzymkompleks, assosiert med mage MALT lymfom hos mennesker
96/98
84/83
[55, 56]
HSUHS1_0403
HSUHS5_0887
pgbA
plasminogen-bindende protein
60/60
72/72 product: [53, 54]
HSUHS1_1192
HSUHS5_0523
pgbB
plasminogen-bindende protein
70/70
72/72 product: [53, 54]
1Resulting fra tblastn basert cross-mapping av H. pylori
proteom til H. suis
HS1T og HS5 genomer.
diskusjon
Gener muligens involvert i mage kolonisering og utholdenhet
resultatene av denne studien viser at flere H . pylori
gener involvert i syre akklimatisering, chemotaxis og bevegelighet, har kolleger i H. suis
genom. Disse gener er kjent for å være essensiell for kolonisering av det humane mageslimhinnen [27-32].
Flere OMP-kodende sekvenser ble identifisert ved sammenlignende analyser med H. pylori
og andre bakteriearter. H. suis
inneholder noen lignende medlemmer av de store OMP familier som er beskrevet i H. pylori product: [33]. Noen av disse OMP er blitt beskrevet å være involvert i adhesjonen av H. pylori anbefale til den gastriske slimhinne, som er mye antas å spille en viktig rolle i den innledende kolonisering og langsiktig persistens i magesekken hos mennesket. Disse inkluderer mage epitelceller adhesin Horb [34] og overflaten lipoprotein, H. pylori
adhesin A (HpaA). HpaA, også kommentert som neuraminyllactose bindende hemagglutinin, er funnet utelukkende i Helicobacter
og binder seg til sialinsyre-rike makromolekyler som er tilstede på gastrisk epitelet [35]. På den annen side mangler H. suis
homologer av flere andre H. pylori
vedheft faktorer, inkludert gener som koder for blodtype antigen bindende adhesinene Baba product: (hopp
) og babb
(hopT
), sialinsyren bindende adhesinene Saba plakater (hopp
) og Sabb plakater (hopO
), og etterlevelse-assosierte lipoproteiner Alpa plakater (hopC
) og alpB product: (hopB
) [36].
H. suis
inneholder en fibrinonectin /fibrinogen-bindende protein kodende gen, som kan styrke sin tilslutning til skadet gastrisk vev. Skade som vert epitelceller kan faktisk utsette fibronektin og andre ekstracellulære matrix komponenter. Sterk homologi ble funnet med fibronektin-bindende proteiner av H. felis plakater (YP_004072974), H. canadensis plakater (ZP_048703091) og Wolinella succinogenes plakater (NP_907753). Så vidt vi vet, har ingen eksakte funksjon blitt gitt til disse proteinene i disse artene. I Campylobacter jejuni
imidlertid fibronektin-bindende proteiner CadF og FlpA har vist seg å være involvert i tilslutning til og /eller invasjon av vertens intestinale epitelceller [37, 38]. I henhold til bioinformatiske verktøy som brukes her, suis H.
fibronektin-bindende protein mangler en transmembranskruelinje eller signalpeptidase spaltningssete, noe som indikerer at det ikke er overflate utsatt eller utskilt. Dens reell rolle i koloniseringen gjenstår derfor å bli belyst
. Tre gener involvert i Sialinsyren biosyntesen (Neua
, neuB
, og wecB
) ble kommentert i H. suis
genom, indikerer at denne bakterien kan dekorere dens overflate med sialinsyre. Tilstedeværelsen av overflaten sialysering har blitt studert inngå i patogene bakterier, hvor det bidrar til unndragelse av verts komplement forsvar [39].
Tillegg H. suis
besitter gener som koder for enzymer involvert i oksidativt-stress motstand ( Napa
, sodB
, Kata
, muts
, mdaB
, og peroxiredoxin kodende sekvens). Dette indikerer at H. suis
kan havnen en forsvarsmekanisme mot vertsbetennelsesreaksjon, bidrar til evnen til kroniske mage kolonisering av denne bakterien [40].
Type IV sekresjon systemer i H. suis

To delvis T4SS ble spådd i H. suis
genom, nemlig kammen
klyngen og tfs3
system. Den H. suis kam
systemet spiller trolig en rolle i genetisk transformasjon [41, 42]. Transformasjon av DNA kan være ansvarlig for den høye graden av mangfold blant H. suis
stammer som nylig har blitt demonstrert av multilocus sekvens typing av tilgjengelige H. suis
stammer [43]. Rollen til H. pylori tfs3
sekresjon system i patogenesen er ikke akkurat kjent. Syv gener fra tfs3
klyngen er homologer av gener som er involvert i sekresjon type IV: virB4
, virB11
, og virD4
kode for ATPaser som beveger substrater til og gjennom pore. Sistnevnte er kodet av trans pore gener virB7
, virB8
, virB9
og virB10 product: [44]. Alle disse genene, unntatt virB7
ble identifisert i H. suis
, noe som indikerer at H. suis tfs3
kan være viktig i transmembrane transport av substrater i H. suis
.
H . pylori CAG
patogenitet øya (CAG
PAI) region koder for et T4SS at H. pylori
å sette inn cytotoxin assosierte antigen A (CagA) i vertscellen. Denne prosessen resulterer i forandrede vertscellestruktur, en øket inflammatorisk respons, og en høyere risiko for gastrisk adenokarsinom [45]. Selv H. suis
besitter to medlemmer av H. pylori CAG
PAI (cag23 /E
og cagX
), de fleste av gener, inkludert genet som koder for patologi-forårsaker protein (CagA ), ble ikke identifisert. Dette indikerer at HS1 T og HS5 mangler funksjonelt CAG
protein transporter sekresjon system
. Gener muligens involvert i induksjon av helsefare
Genomisk sammenligning av H. suis
med H. pylori
resulterte i identifisering av flere gener muligens assosiert med virulens i H. suis
. En H. suis
homolog av H. pylori Vaca
ble oppdaget. Vaca er både et cytotoksin av den gastriske epitel cellelaget, og en immunmodulerende toksin av H. pylori product: [46]. H. pylori
inneholder enten en funksjonell eller ikke-funksjonell Vaca
. Den H. suis Vaca
homologe utstillinger ingen Vaca
signalsekvens, noe som indikerer at det kan kode et ikke-fungerende cytotoxin [47]. In vitro og in vivo studier med en knockout mutant av H. suis Vaca
kunne avklare funksjonaliteten til Vaca
homolog i denne Helicobacter
arter.
Sterk homologi ble funnet med to H. pylori
virulens-assosierte gener nemlig Napa
, som koder for HP-Napa og GGT
, koding HP-GGT. Den H. pylori
GGT har blitt identifisert som en apoptose-induserende protein [48, 49]. HP-Napa protein er utpekt som et proinflammatoriske og immunodominant protein ved å stimulere produksjonen av oksygenradikaler og IL-12 fra nøytrofile og rekruttere leukocytter in vivo [50, 51]. Videre HP-Napa spiller også en rolle i å beskytte H. pylori
fra oksidativt stress ved å binde fritt jern [52]. H. suis
inneholder homologer av to H. pylori
gener som koder for plasminogen-bindende proteiner, pgbA Kjøpe og pgbB
.

• En bevis resonnement basert modell for diagnostisering av lymfeknutemetastaser i magekreft
• Integrerende roller transformerende vekstfaktor-α i cytobeskyttelse mekanismer mage mucosal skade