séquence du génome de Helicobacter suis soutient son rôle dans la séquence du génome pathology

gastrique Helicobacter suis
soutient son rôle dans la pathologie gastrique
Résumé de Helicobacter pylori (H. de
) Suís
a été associé gastrites et des ulcères de la Pars oesophagea chez le porc chronique et une gastrite, l'ulcère gastroduodénal et le lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses gastriques chez l'homme. Afin d'obtenir un meilleur aperçu des gènes impliqués dans la pathogénicité et dans l'adaptation spécifique à l'environnement gastrique H.
suis, une analyse du génome a été réalisée de deux H. suis
souches isolées de la muqueuse gastrique du porc . Homologues de la grande majorité des gènes révélés être importants pour la colonisation gastrique H. pylori pathogène humain
ont été détectés dans le H. suis
génome. H. suis
code pour plusieurs protéines de la membrane externe putatives, dont deux similaire à l'adhésine de H. pylori
HpaA et Horb. H. suis
abrite un COMB
système de type IV de la sécrétion et les membres du type IV système de sécrétion 3 presque complète, mais il manque la plupart des gènes présents dans le cag
pathogénicité île de H. pylori
. Les homologues de gènes codant pour le H. pylori
activation des neutrophiles protéines et γ-glutamyl transpeptidase ont été identifiées dans H. suis
. H. suis
possède également plusieurs autres gènes associés à la virulence de présomption, y compris les homologues de mviN
, le pylori
flavodoxine gène H., et un homologue de la bactérie H. pylori
cytotoxine vacuolisante un gène. Il a été conclu que, bien que les gènes codant pour des facteurs de virulence importants chez H. pylori
, tels que la protéine cytotoxine associée (CagA) ne sont pas détectés dans le génome de H. suis
, des homologues d'autres gènes associés à la colonisation et la virulence de H. pylori
et d'autres bactéries sont présentes
. Présentation
(H. de
) de Helicobacter Suís
est un très fastidieux, en forme de spirale, Gram négatif bactérie nécessitant un milieu de culture à un pH de 5 à deux phases enrichi avec du sérum de veau foetal, et une atmosphère microaérobique pour la croissance in vitro [1]. H. suis
colonise l'estomac de plus de 60% des porcs d'abattage [1, 2]. Bien que le rôle exact de H.
suis dans la maladie gastrique chez le porc est encore incertaine, il a été associé à une gastrite chronique [3, 4] et les ulcères de la pars oesophagea de l'estomac [5-7]. Cela peut entraîner d'importantes pertes économiques dues à la mort subite, une diminution de la prise alimentaire et le gain de poids journalier réduit [8]. Une réduction d'environ 20 g /jour dans le gain de poids a été observée chez les animaux expérimentalement infectés par H. suis
, par rapport aux animaux témoins non infectés [9].
Troubles gastriques bactériennes chez l'homme sont principalement causées par Helicobacter pylori
[10]. Cependant, les helicobacters de non Helicobacter pylori (NHPh) ont également été associés à une maladie gastrique humaine, avec une prévalence variant entre 0,2 et 6% [5]. H. suis
est l'espèce de NHPh les plus fréquentes chez l'humain, où il a été nommé "H. heilmannii
" de type 1 [11]. Il y a de fortes indications que les porcs peuvent servir de source d'infection pour l'homme [5, 12]. Chez l'hôte humain, H. suis
a été associée à l'ulcère peptique [13], de l'estomac tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT), un lymphome [14] et la gastrite chronique [15]. Dans les modèles de rongeurs de la maladie gastrique humaine, la bactérie provoque une inflammation sévère et lésions de lymphome comme MALT [16].
Jusqu'à présent, on sait peu sur la pathogenèse de H. Suis
infections. Pour améliorer la compréhension dans les gènes jouant un rôle dans la pathogénicité, la colonisation gastrique et la persistance de H.
suis, une comparaison du génome entier avec le H. génome bien étudié pylori
a été réalisée. Certains facteurs de virulence peuvent en effet être similaire pour les deux bactéries. Comme il peut aussi y avoir des différences, ab initio annotations du H.
suis génome ont été réalisées aussi bien. Matériaux et méthodes
séquençage du génome
A pyroséquençage (454 Life Sciences Corporation, Branford, CT, USA) essai a été appliqué sur le génome de la souche type de H. suis
(HS1 T = LMG 23995 T = DSM 19735 T) et H. Suís
souche 5 ( HS5), isolée de la muqueuse gastrique porcine de deux différents, selon la méthode décrite par Baele et al. [1]. . Qualité des séquences filtrées ont été assemblés en contigs utilisant un Newbler assembleur 454 (Roche, Branford, CT, USA)
fonctionnelle annotation de
Afin de maximiser le nombre d'annotations de gènes de qualité, deux approches différentes ont été suivies annoter: cross cartographie avec trois souches
Helicobacter pylori (26695, Shi470 et G27 avec NCBI numéros d'accession NC_000915, NC_010698 et NC_011333, respectivement), et ab initio annotation.
Cross-mapping annotation
A BLAST personnalisé [17 ] base de données a été créée à partir du HS1 T et HS5 contigs génomiques. Les ARNs protéome et non codantes du H. pylori ont été alignés (programme de tblastn de la suite BLAST, seuil e fixé à 10 -3) à H. Suís
base de données. Pour chaque BLAST a frappé les informations supplémentaires suivantes ont été analysées: 1) (sécrétion) peptide signal site de clivage si elle est présente, tel qu'évalué par le programme SignalP 3.0 [18, 19]; 2) les spécifications des hélices transmembranaires (nombre, positions de début et de fin, la topologie présumée à l'égard de la membrane cytoplasmique) si elle est présente, telle qu'évaluée par le programme TMHMM [20]; 3) une estimation de la force de liaison du ribosome de l'ARNm de la région précédant le codon de départ le plus probable. la force de liaison du ribosome a été estimée en appliquant deux faits établis: i) sur un brin d'ARNm, habituellement dans les 20 nucleotides avant le codon d'initiation proprement dite, le complément inverse de 5 à 7 nucleotides proches de l'ARNr 16S d 'extrémité 3' agit comme un attracteur et positionneur pour la petite sous-unité ribosomique; cette région est appelée la séquence de Shine-Dalgarno [21, 22]; ii) dans des bactéries Gram-négatives d'une région d'ARNm riche en AU environ 16 nucleotides de long et immédiatement avant la séquence Shine-Dalgarno peut également attirer et de ribosomes de position pour aider à initier la traduction correcte du produit biologiquement actif gène [23, 24]. H. suis
, la séquence de Shine-Dalgarno est déterminée comme étant une sous-séquence de AGGAGGU (ce qui est le complément inverse de l'extrémité 3 'de l'ARNr 16S) et l'UA richesse minimale (équivalente à une capacité de liaison au ribosome ) de la région précédente a été fixé arbitrairement à 10/16. Pour chaque ORF théorique une gamme de codons de départ possibles a été marqué; plus la similitude avec la séquence de Shine-Dalgarno idéal, ou l'UA plus riche de la région précédente, ou mieux une combinaison des deux, le codon de départ plus probable que le potentiel est d'être le codon de départ réelle.
Ab initio annotation
pour ab initio annotation, théoriques cadres de lecture ouverts (ORF) ont d'abord été déterminée en utilisant l'outil getorf EMBOSS (avec une longueur ORF minimale fixée à 90 nucléotides, et en prenant toutes les codons de départ alternatives en compte) [25]. Tous les ORFs sont traduites par la suite, et BLAST (programme BLASTP) a été réalisée avec un seuil de 10 e -15 contre la base de protéine universelle Uniprot Ko. L'algorithme généraliste de getorf a donné environ un dix des ORFs naturels attendus, ce qui réduit le risque de faux négatifs. Afin de maintenir le faux positif faible taux, des paramètres supplémentaires ont été envisagées: 1) l'alignement de pourcentage entre la requête et a frappé CLO; 2) pourcentage de similarité ou de conservation entre les parties alignées de recherche et frapper CLO; 3) ribosome force de liaison (pour plus de détails, voir ci-dessus). Pour déterminer la présence d'un ou plusieurs domaines conservés pour une recherche de rpsblast (avec les valeurs des paramètres par défaut) a été réalisée pour chaque seule ORF théorique contre la base de données Conserves Domain compilé qui contient des alignements de domaine de protéine à partir de plusieurs autres sources de base de données [26].
Résultats
caractéristiques générales du H.
suis génome
dans le HS1 T génome un total de 1 635 292 paires de bases et dans le génome HS5 1 669 960 pb ont été séquencés, à la fois avec une moyenne teneur en GC de 40%. Contrairement à H. pylori
, une seule copie des deux gènes 16S et 23S a été détectée, mais comme H. pylori
, H. suis
a trois copies du gène ARNr 5S. Trente-huit ARN de transfert ont été identifiés. Dans l'ensemble, 1266 CLO à partir HS1 1257 T et de HS5 ont été détectés, dont 194 et 191 respectivement codées protéines hypothétiques. Dans 98 et 92 ORFs un site de clivage du peptide signal a été détecté, ce qui démontre les protéines sécrétées prédites de HS1 T et HS5 respectivement. Le programme prévoit TMHMM 210 et 206 des protéines avec au moins une hélice transmembranaire pour HS1 T et HS5 respectivement. La fraction de séquence identique pour HS1 T et HS5 est décrit désormais ensemble comme les "H. suis
génome".
Gènes possiblement impliqués dans la colonisation gastrique et la persistance
Homologues de H. pylori
les gènes impliqués dans acclimation acide chimiotactisme, l'adhésion à des cellules gastriques épithéliaux, la résistance au stress oxydatif (tableau 1), et la mobilité ont été détectés dans le génome de H. suis
. Ces derniers ont été identifiés comme étant un biosystème flagellaire similaire à celui de H. pylori
[27]. Par ailleurs, H. suis
contient un fibrinonectin /protéine de liaison de fibrinogène gène codant, mais la protéine correspondante manque d'un site de clivage de l'hélice transmembranaire ou un peptide signal, selon les outils bio-informatiques mentionnés plus haut. Des homologues codant pour la synthetase d'acide CMP-N-acétylneuraminique (neua) (HSUHS1_0474, HSUHS5_0481), acide sialique synthase (NeuB) (HSUHS1_0477, HSUHS5_0478) et de l'UDP-N-acétylglucosamine-2-épimérase (WecB) (HSUHS1_1107, HSUHS5_0784) étaient observée comme well.Table 1 gènes associés à l'homéostasie du pH, la chimiotaxie, l'adhérence aux cellules épithéliales, et oxydative résistance au stress dans le génome de H. Suís
souche de type 1 (HS1T) et H. Suís
souche 5 (HS5 ).
Groupe
Gene détecté dans HS1T
Gene détectée dans HS5
description homolog
Pourcentage de séquence alignée (dont% conservée) avec décrit homolog1
pH homéostasie
HSUHS1_0708
HSUHS5_0286
sous-unité d'uréase alfa (ureA
) de H. heilmannii
100 (94)
HSUHS1_0707
HSUHS5_0285
uréase sous-unité bêta (ureB
) de H. heilmannii
100 (94)
HSUHS1_0706
uréase transporteur
HSUHS5_0284 (urel
) de H. felis
100 (89)
HSUHS1_0705
HSUHS5_0283
uréase protéine accessoire (ureE
) de H . bizzozeronnii
100 (84)
HSUHS1_0704
HSUHS5_0282
uréase protéine accessoire (ureF
) de H. bizzozeronnii
100 (84)
HSUHS1_0702 accessoire uréase de protéines
HSUHS5_0280 (ureH de
) de H. bizzozeronnii
96 (84)
HSUHS1_0703
HSUHS5_0281
uréase protéine accessoire (ureG
) de H. bizzozeronnii
100 (95)
HSUHS1_0133
HSUHS5_0547
expression hydrogénase /protéine de formation (hypA
) de H. pylori
98 (83) HSUHS5_0817
HSUHS1_0615
hydrogénase expression /protéine de formation (HYPB
) de H. pylori
99 (91)
HSUHS1_0616
HSUHS5_0816
expression hydrogénase /protéine de formation (hypC de
) de H. pylori
98 (89)
HSUHS1_0617
HSUHS5_0815
hydrogénase expression /protéine de formation (HYPD
) de H. achinonychis

98 (80)
HSUHS1_0081
HSUHS5_1197
l-asparaginase II (ANSB
) de H. pylori
98 (64)
HSUHS1_0230
HSUHS5_1130 de arginase (ROCF
) de H. pylori
99 (75)
HSUHS1_0888
HSUHS5_0231
acylamide amidohydrolase (AMIE
) de H. pylori

100 (93)
HSUHS1_0680
HSUHS5_0265
formamidase (AMIF
) de H. pylori
100 (98)
HSUHS1_0161 de HSUHS5_1077
α-anhydrase carbonique de H. pylori
92 (69)
HSUHS1_0391
HSUHS5_0874
aspartase (aSPA
) de H. acinonychis
100 (89 )
HSUHS5_0649 de chimiotactisme
HSUHS1_1004 de CheA-MCP interaction du modulateur de H. pylori
99 (79)
HSUHS1_1003
- bifonctionnel protéine chimiotaxie ( cHEF
) de H. pylori
82 (86)
HSUHS1_1002
HSUHS5_0775
purine contraignant chimiotaxie Portein (Chew
) de H. pylori

98 (91) protéines
HSUHS1_0538
HSUHS5_0706
chimiotactisme (Chev
) de H. pylori
100 (92)
HSUHS1_0846
HSUHS5_0081
putatif protéine chimiotaxie de H. pylori
100 (79) protéines
HSUHS1_0299
HSUHS5_0250
chimiotactisme (cheY
) de H. pylori
100 (95)
HSUHS1_1001
HSUHS5_0774
méthyle acceptant la protéine chimiotaxie (TLPA
) de H. pylori
100 (60)
HSUHS1_0286
HSUHS5_0256
méthyl-acceptant chimiotactisme protéines (TLPB
) de H. pylori
98 (63)
HSUHS1_0479
HSUHS5_0476
Methyl- accepter la protéine chimiotaxie de H. acinonychis
100 (66 )
HSUHS1_0196
HSUHS5_0122
Methyl- accepter la protéine chimiotaxie de Campylobacter de la 2
99 (53)
HSUHS1_0141
HSUHS5_0641
Methyl- accepter la protéine chimiotaxie de Campylobacter fetus subsp. protéines
Methyl- chimiotactisme accepter de Methylibium petroleiphilum
2
83 (52)
HSUHS1_0944 <- foetus 2
99 (64)
HSUHS1_0763
br> chimiotaxie de méthyle acceptant transducteur sensoriel Marinomonas sp
HSUHS5_0990. 2
57 (59)
protéine de la membrane externe (Horb de
) de HSUHS5_1053 de adhérence
HSUHS1_0666 de H. pylori
100 (63) hémagglutinine
HSUHS1_0354
HSUHS5_0398
Neuraminyllactose liaison (hpaA)
H. acinonychis
94 (77)
résistance au stress oxydatif
HSUHS5_0608
catalase de HSUHS1_1147 (katA de
) de H. acinonychis
95 (82)
HSUHS1_0549
HSUHS5_1206
réparation Mismatch ATPase (mut
) de H. hepaticus
99 (60)
HSUHS1_0163
HSUHS5_0495
superoxyde dismutase (sodB
) de H. pylori
100 (90)
HSUHS1_1186
HSUHS5_0005
bactérioferritine protéine co-migratoire de H. hepaticus
99 (72)
HSUHS1_0683
HSUHS5_0262
NAD (P) H réductase quinone (mdaB de
) de Campylobacter fetus subsp. foetus
97 (68)
HSUHS1_0689
HSUHS5_0268
Peroxiredoxin de H. pylori 3
100 (92) 1
résultant de cross-mapping basé sur tblastn- de H. pylori
protéome à l'H. Suís
HS1T et HS5 génomes et ab-initio base blastp
analyses du H. suis traduit
HS1T et HS5 ORFs contre le Uniprot-KB universel la base de données de protéines. Les différences entre HS1T et HS5 homologues ≤ 1%.
2 Manquant dans d'autres génomes Helicobacter
disponibles à GenBank.
3 Membre du 2-Cys peroxiredoxine superfamille.
Les gènes codant pour des protéines de la membrane externe putatifs (OMP ) par rapport à H. pylori
OMP sont présentés dans le tableau 1 supplémentaire fichier S1. Les gènes codant pour les membres du grand H. pylori
familles OMP (Hop, Hor, protéines Hof, OMP régulées par le fer et la pompe à efflux) pourraient être alignés avec le génome de H. pylori
. Les deux H. suis
souches contiennent les gènes du hof Hofa de
, C
, E
, F
, le houblon
gènes ESPOIR
, G-2
et H
et les hor
gènes Horb
, C
, D
et J
. En outre, HS1 T contient des homologues de la hopW de la protéine précurseur et Hore
, alors que HS5 possède des homologues supplémentaires de horA
, Horf
et Hörl
. Aucun membre de la Helicobacter de la membrane externe (hom
) famille ont été détectés dans H. suis
. Outre les principaux pylori
protéines de la famille OMP H., H. suis
génome contient certains prédisaient OMP sur la base de leur profil de N-terminale d'acides aminés hydrophobes alternées semblables à porines, qui englobe omp29
pour HS1 T et omp11
et omp29
pour HS5. A 491 acides aminés associée à la membrane homologue du facteur de virulence mviN, aligné pour 92% avec l'homologue mviN de H. acinonychis
(Hac_1250), était également présent dans H. suis
.
Type IV sécrétion systèmes H. suis
de H. pylori
systèmes de type IV de sécrétion (T4SS), seuls deux membres de la cag
pathogénicité île (cag
PAI) ont été identifiés dans le H .
suis génome (cag23 /E
et cagX
). La plupart des membres de l'appareil de transport le Peigne de étaient présents. Ceux-ci comprennent
COMB2, B3
, B6
, B8
et un certain nombre de gènes supplémentaires non classés comme peigner
: recA
, VENEZ
, CoML
et DPRA
. H. suis
possède des gènes codant pour VirB- et ATPases VirD type (virB4
, B8
, B9
, B10
, B11
et virD2
, D4
), tous les membres désignés du H. pylori
de type IV système de sécrétion 3 (tfs3
). Le HS1 T et HS5 T4SS sont présentés dans le tableau 2.Table 2 H. suis
souche 1 (HS1T) et la souche 5 (HS5) de H. pylori homologues
et la
autre Helicobacter. les gènes du système IV de sécrétion de type.
Homolog
Gene détectée dans HS1T
Gene détectée dans HS5

description des protéines
Pourcentage de la fraction de séquence alignée (dont% conservée) correspondant à Helicobacter homolog1
cag îlot de pathogénicité
cag23
/E
de H. pylori
HSUHS1_0731
HSUHS5_1234
81 (42)
cagX
de H. pylori
HSUHS1_0964
HSUHS5_0688
conjugal de la protéine de transfert d'ADN 92 (71)
système de COMB de plasmide de transfert de protéines
COMB2
H. acinonychis
HSUHS1_1181
HSUHS5_0010
COMB2 protéines
96 (64)
COMB3
H. acinonychis
HSUHS1_1182
HSUHS5_0009
COMB3 protéines
compétence 95 (77)
comB6
de H. pylori

HSUHS1_0337
- NADH-ubiquinone oxydoréductase
70 (85)
comB8
de H. pylori
HSUHS1_0747
Overlap avec VirB8
protéine de compétence comB8
93 (66)
TRBL
de H. pylori
HSUHS1_0755
HSUHS5_0054 de la protéine
TRBL 99 (77)
COME
de H. acinonychis
HSUHS1_0314
HSUHS5_0381
Compétence locus E
94 (55)
CoML
de H. pylori
HSUHS1_0722
HSUHS5_0300 de la protéine
99 (84)
DPRA
HSUHS5_0824 H. acinonychis
HSUHS1_0096 de la protéine
de traitement de l'ADN 99 (70)
recA
H. hepaticus
HSUHS1_0672
HSUHS5_1058
recombinase A
97 (84)
virB -homologs
virB4
de H. pylori
HSUHS1_0960
HSUHS5_0692
protéine de transfert d'ADN
98 (68)
VirB8
de transfert d'ADN de H. pylori
HSUHS1_0963
HSUHS5_0689 protéines
91 (61)
virB9
H. cetorum
HSUHS1_0319
- virB9 protéines
76 (69)
virB10
H. cetorum
HSUHS1_0320
- 90 (77)
putative virB9
VirB10 protéines de H. pylori
-
HSUHS5_0372
protéine putative VirB9
100 (86)
putative virB10 de
de H. pylori
-
HSUHS5_0371
putatif VirB10 protéines
97 (87)
virB11
de protéine virB11 de HSUHS5_0368 de H. pylori
HSUHS1_0750
100 (98)
virB11
H. cetorum
HSUHS1_0965 95 (71)
virB11
-like de H. pylori
(HPSH_04565)

VirB11 protéines - - protéines
HSUHS5_0686
VirB11-like

98 (72)
virB11
-comme de H. pylori
(HPSH_07250)
HSUHS1_0036
HSUHS5_0600
type IV ATPase
100 (75)
vIRD -
virD2 homologues
de H. cetorum
HSUHS1_0752
protéine VirD2 de HSUHS5_0414 (de relaxase)
100 (90)
virD4
H. pylori
HSUHS1_0870
protéine VirD4 de HSUHS5_0257 (protéine de conjugaison)
82 (78)
1 résultant de la base tblastn-cross-mapping de H. pylori
protéome à H. suis
HS1T et HS5 génomes et ab initio basé blastp
analyses du H. suis traduit
HS1T et HS5 ORFs contre la base de données de protéine universelle Uniprot-KB. Les gènes de différences entre HS1T et HS5 homologues ≤ 1%. peut-être impliqués dans l'induction d'homologues de lésions gastriques de H. pylori
gènes impliqués dans l'induction des lésions gastriques dans le H.
suis génome sont résumées dans le tableau 3. homologie recherches avec le H. pylori
vacuolante cytotoxine Un gène (vacA
) identifié HSUHS1_0989 dans HS1 T. La protéine correspondante, ce qui est exceptionnel en ce qu'il est l'un des plus longs dans le monde des procaryotes, possède trois petites régions conservées VacA (résidus 490-545, 941-995 et 1043-1351), suivie par une région de autotransporteur (résidus 2730-2983). La séquence d'acides aminés de l'homologue HS5 (HSUHS5_0761) pourrait être aligné 22% avec le pylori
séquence HPAG1 souche H., et possède une seule région de VacA conservés (résidus 242-298), suivie d'une région de l'autotransporteur (1258 -1510). Dans les deux homologues vacA
, aucune séquence de signal a été déterminée. En outre, un ADN méthyltransférase spécifique de l'adénine ulcère associé (HSUHS1_0375, HSUHS5_0957) séquence codante a été identifié, alors qu'un homologue moléculaire de l'ulcère associé à l'endonucléase de restriction (iceA
) n'a pas pu être découvert en H. suis
. H. suis
contient des homologues de PGBA
et les protéines du plasminogène de liaison de codage de pgbB, bien que les deux manquant d'un site de clivage d'hélice transmembranaire ou peptide signal selon les outils bioinformatiques mentionnés plus haut. H. suis
ports homologues des gènes codant pour la bactérie H. pylori
protéine d'activation des neutrophiles (HP-NAPA) et γ-glutamyl-transpeptidase (HP-GGT). Homologues codant pour le H. pylori
flavodoxine FLDA
et le complexe pyruvate-oxydoréductase (POR) membres porA
, porB
, PORC
et DROP
ont également été identifiés dans H. .Tableau 3 les homologues de gènes suis des H. pylori impliqués dans l'induction des lésions gastriques dans le H. Suís
souche de type 1 (HS1T) et la souche 5 (HS5) génome.
Gene détectée dans HS1T
Gene détectée dans HS5
Protein annotation /fonction
nom Gene H. pylori dans
Sequence fraction HS1T /HS5 alignés avec H. pylori homolog (%) 1
alignés HS1T fraction de séquence /HS5 conservée avec H. pylori homolog (%) 1

Références
HSUHS1_0989
HSUHS5_0761
vacA
vacuolante cytotoxine A: cellule hôte vacuolisation, induisant l'apoptose,
immunosuppresseur 63/22
45/72
[46]
HSUHS1_0265
HSUHS5_0449
GGT
γ-glutamyl transpeptidase: induisant l'apoptose,
immunosuppresseur 99/99
86/86
[ ,,,0],48, 49, 64]
HSUHS1_1177
HSUHS5_0014
napA
neutrophiles-activating protein A:
proinflammatoire 99/99
83/83
[50, 51 ]
HSUHS1_1067
HSUHS5_1177
FLDA
accepteur d'électrons du complexe oxydoréductase enzyme pyruvate, associée à un lymphome gastrique du MALT chez l'homme
96/98
84/83
[55, 56]
HSUHS1_0403
HSUHS5_0887
PGBA
protéine plasminogène liaison
60/60
72/72
[53, 54]
HSUHS1_1192
HSUHS5_0523
pgbB
plasminogène-binding Protein
70/70
72/72
[53, 54]
1Resulting de cross-mapping basé sur tblastn- Rapport de la H. pylori
protéome à l'H. Suís
HS1T et HS5 génomes.
gènes éventuellement impliqués dans la colonisation gastrique et de la persistance
les résultats de la présente étude démontrent que plusieurs H . pylori
gènes impliqués dans l'acide acclimation, la chimiotaxie et de la motilité, ont homologues H. suis
génome. Ces gènes sont connus pour être essentiel pour la colonisation de la muqueuse gastrique humaine [27-32].
Plusieurs séquences codantes OMP ont été identifiés par des analyses comparatives avec H. pylori
et d'autres espèces bactériennes. H. suis
contient certains membres similaires des grandes familles OMP décrites dans H. pylori
[33]. Certains de ces OMP ont été décrits d'être impliqués dans l'adhésion de H. pylori
à la muqueuse gastrique, qui est largement supposé jouer un rôle important dans la colonisation et à long terme la persistance initiale dans l'estomac humain. Ceux-ci comprennent l'adhésine gastrique des cellules épithéliales Horb [34] et la lipoprotéine de surface, H. pylori
adhésine A (HpaA). HpaA, également annoté comme hémagglutinine de neuraminyllactose contraignant, se trouve exclusivement dans Helicobacter
et se lie à des macromolécules riches en acide sialique présents sur l'épithélium gastrique [35]. D'autre part, H. suis
manque homologues de plusieurs autres H. pylori
facteurs d'adhésion, y compris les gènes codant pour l'antigène de groupe sanguin adhésines BABA
(Houblon
) et Babb
liaison (Hopt
), l'acide sialique adhésines (Hopp de la
) SABA et Sabb
(Hopo
), et le lipoprotéines d'adhérence associée (hopC de
) ALPA liaison et ALPB
(hopB
) [36].
H.
suis contient un gène fibrinonectin /protéine de fibrinogène de liaison de codage, ce qui peut améliorer son adhérence au tissu gastrique blessé. Les dommages aux cellules hôtes épithéliales peut en effet exposer la fibronectine et d'autres composants de la matrice extracellulaire. Une forte homologie a été trouvée avec des protéines liant la fibronectine de H. de la
(YP_004072974), H. canadensis
(ZP_048703091) et Wolinella succinogenes
(NP_907753). À notre connaissance, aucune fonction exacte n'a été donnée à ces protéines dans ces espèces. Dans Campylobacter jejuni
, cependant, les protéines liant la fibronectine CADF et FLPA se sont révélés être impliqués dans l'adhésion et /ou l'invasion des cellules épithéliales intestinales de l'hôte [37, 38]. Selon les outils bioinformatiques utilisés ici, H. suis
protéine fibronectine liaison n'a pas un site de clivage d'hélice transmembranaire ou un signal peptidase, indiquant qu'il ne soit pas exposé à la surface ou sécrétée. Son vrai rôle dans la colonisation reste donc à élucider
. Trois gènes impliqués dans la biosynthèse de l'acide sialique (neua
, neuB
et wecB
) ont été annotés dans le H.
suis génome, indiquant que cette bactérie peut décorer sa surface avec de l'acide sialique. La présence de sialylation de surface a été largement étudié dans les bactéries pathogènes, où elle contribue à l'évasion du système de défense du complément d'accueil [39].
En outre, H. suis
possède des gènes codant pour des enzymes impliquées dans la résistance (stress oxydatif napA
, sodB
, katA
, mut
, mdaB
et peroxiredoxine séquence codante). Cela indique que H. suis
peut abriter un mécanisme de défense contre la réponse inflammatoire de l'hôte, ce qui contribue à la capacité de la colonisation gastrique chronique par cette bactérie [40].
Type IV systèmes de sécrétion dans H. Suís

Deux T4SS partielle ont été prédites dans le H.
suis génome, à savoir groupe
le peigne et le système tfs3 de
. Le Peigne suis système
H. joue probablement un rôle dans la transformation génétique [41, 42]. Transformation de l'ADN peut être responsable du haut degré de diversité parmi H.
Suis souches comme il a été démontré récemment par multilocus sequence typing de disponible H. Suís
souches [43]. Le rôle de l'pylori tfs3
système de sécrétion de H. dans la pathogenèse est pas exactement connue. Sept gènes du cluster de la tfs3 sont des homologues des gènes impliqués dans la sécrétion de type IV: virB4
, virB11
et virD4 de code pour les ATPases qui déplacent les substrats vers et à travers les pores. Celui-ci est codé par pore transmembranaire gènes virB7
, VirB8
, virB9
et virB10
[44]. Tous ces gènes, sauf virB7
ont été identifiées dans H. suis
, indiquant que le tfs3 H. suis
peut être important dans le transport transmembranaire de substrats en H. suis
.
Le H . pylori cag
îlot de pathogénicité (cag
PAI) région codant pour une T4SS permettant H. pylori
insérer la cytotoxine-antigène associé a (CagA) dans la cellule hôte. Ce processus aboutit à structure modifiée de la cellule hôte, une réponse inflammatoire accrue, et un risque plus élevé pour adénocarcinome gastrique [45]. Bien que H. suis
possède deux membres du H. pylori cag
PAI (cag23 /E
et cagX
), la majorité des gènes, y compris le gène codant pour la protéine pathologique causant (CagA ), ne sont pas identifiés. Cela indique que HS1 T et HS5 manquent d'une cag fonctionnelle
système de la protéine transporteur de la sécrétion
. Les gènes éventuellement impliqués dans l'induction de lésions gastriques
de comparaison génomique de H. suis
par H. pylori
abouti à l'identification de gènes supplémentaires qui pourraient être associés à la virulence chez H. suis
. A H. suis
homologue du
H. pylori vacA a été détecté. VacA soit à la fois une cytotoxine de la couche de cellules épithéliales gastriques, et une toxine de H. pylori immunomodulateur
[46]. H. pylori
contient soit fonctionnel ou non fonctionnel vacA
. H. suis présente homolog Vaca pas vacA de la séquence signal, ce qui indique qu'il pourrait coder pour une cytotoxine non fonctionnel [47]. In vitro et in vivo avec un mutant de finale de la H. Suís vacA
pourrait clarifier la fonctionnalité de l'homologue de l'vacA dans les espèces de cette Helicobacter.
Forte homologie a été trouvée avec deux H. pylori
gènes associés à la virulence à savoir napA
, codant pour le HP-NAPA et GGT
codant pour HP-GGT. H. pylori
GGT a été identifiée comme une protéine induisant l'apoptose [48, 49]. La protéine HP-NAPA est désigné comme proinflammatoire et de protéines immunodominant en stimulant la production de radicaux oxygène et l'IL-12 à partir de neutrophiles et de recruter des leucocytes in vivo [50, 51]. En outre, HP-NAPA joue également un rôle dans la protection de H. pylori
du stress oxydatif en liant le fer libre [52]. H. suis
contient deux homologues de H. pylori
codant pour des protéines du plasminogène de liaison, PGBA
et pgbB
gènes.

• Un modèle de preuve de raisonnement à partir pour le diagnostic de métastases ganglionnaires dans le cancer gastrique
• rôles intégratifs de facteur de croissance transformant α dans les mécanismes de cytoprotection de la muqueuse gastrique injury