Genomsequenz von Helicobacter suis unterstützt seine Rolle bei Magen-Pathologie

Genomsequenz von Helicobacter suis
unterstützt seine Rolle bei Magen-Pathologie
Zusammenfassung Helicobacter
(H.
) suis
hat mit chronischer Gastritis und Geschwüren der Pars oesophagea bei Schweinen in Verbindung gebracht worden und mit Gastritis, Magengeschwüre und Magen Schleimhaut assoziierten lymphatischen Gewebe-Lymphom beim Menschen. Um einen besseren Einblick in die Gene, die in die Pathogenität und die in der spezifischen Anpassung an die Magenumgebung von H. suis
, eine Genomanalyse wurde durchgeführt von zwei H. suis
Stämme isoliert von der Magenschleimhaut von Schweinen beteiligt zu erhalten . Homologe der überwiegenden Mehrheit der Gene wichtig für Magen Kolonisierung des menschlichen Pathogen H. pylori erwiesen
im H. suis
Genom nachgewiesen wurden. H. suis kodiert
mehrere putative Außenmembranproteine, von denen zwei ähnlich der H. pylori
Adhäsine HPAA und Horb. H. suis
eine fast vollständige Comb
Typ-IV-Sekretionssystem und die Mitglieder des Typ-IV-Sekretionssystem birgt 3, aber es fehlt die meisten Gene in der cag
Pathogenitätsinsel von H. pylori
. Homologe von Genen, die für die H. pylori
Neutrophilen-aktivierendes Protein und γ-Glutamyl-Transpeptidase wurden in H. suis
identifiziert. H. suis
besitzt auch mehrere andere präsumptive Virulenz-assoziierten Genen, einschließlich Homologe für mviN
, die H. pylori
Flavodoxin-Gen und ein Homolog des H. pylori
vakuolisierendes Cytotoxin-A-Gen. Es wurde gefolgert, dass, obwohl Gene kodierend für einige wichtige Virulenzfaktoren in H. pylori
wie das Cytotoxin-assoziiertes Protein (CagA), sind nicht in der H. suis
Genom nachgewiesen, Homologe von anderen Genen, die mit Kolonisation und Virulenz von H. pylori
und andere Bakterien vorhanden sind.
Einführung Helicobacter
(H.
) suis
ein sehr anspruchsvoll ist, spiralförmige, gramnegative Bakterium eine zweiphasige Kulturmedium bei pH erfordern 5 mit fötalem Kälberserum angereichert ist, und einer mikroaeroben Atmosphäre für in-vitro-Wachstum [1]. H. suis
kolonisiert den Magen von mehr als 60% der Schlachtschweine [1, 2]. Obwohl die genaue Rolle von H. suis
in Magenerkrankung bei Schweinen noch unklar ist, wurde es mit chronischer Gastritis [3, 4] und Geschwüre der Pars oesophagea des Magens [5-7] in Verbindung gebracht worden. Dies zu erheblichen wirtschaftlichen Verlusten führen kann aufgrund plötzlicher Tod, verminderte Futteraufnahme und reduzierte tägliche Gewichtszunahme [8]. Eine Reduzierung von ca. 20 g /Tag bei der Gewichtszunahme wurde in Tieren experimentell infiziert mit H. suis
, im Vergleich zu den nicht infizierten Kontrolltieren [9].
Bacterial Magenerkrankungen beim Menschen werden vor allem verursacht durch Helicobacter beobachtet pylori
[10]. Jedoch nicht Helicobacter pylori
helicobacters (NPSH) wurden ebenfalls mit menschlichen Magenerkrankung mit einer Prävalenz von 0,2 bis 6% [5] in Verbindung gebracht worden. H. suis Was ist die häufigste NPSH Arten beim Menschen gefunden, wo er ursprünglich den Namen "H. heilmannii
" Typ-1 [11]. Es gibt starke Anzeichen dafür, dass Schweine, die für Menschen als Infektionsquelle dienen kann [5, 12]. Im menschlichen Wirt, H. suis
hat mit Ulkuskrankheit [13], Magen-Schleimhaut assoziierten lymphatischen Gewebe (MALT) Lymphom [14] und chronische Gastritis [15] in Verbindung gebracht worden. In Nagetiermodellen von menschlichen Magenerkrankungen, verursacht das Bakterium schwere Entzündung und MALT-Lymphom-Läsionen [16].
Bis jetzt ist wenig über die Pathogenese von H. suis
Infektionen bekannt. Zum besseren Verständnis der Gene, die eine Rolle in der Pathogenität, Magen-Kolonisation und Persistenz von H. suis
, eine genomweiten Vergleich mit dem gut untersuchten H. pylori
Genoms durchgeführt wurde, zu spielen. Einige Virulenzfaktoren in der Tat für beide Bakterien ähnlich sein. Da es auch Unterschiede sein können, ab initio Anmerkungen des H. suis
Genoms als auch durchgeführt wurden.
Materialien und Methoden
Genomsequenzierung
Ein Pyrosequenzierung (454 Life Sciences Corporation, Branford, CT, USA) Assay auf das Genom des Typstamm von H. suis
angewendet wurde (HS1 T = LMG 23995 T = DSM 19735 T) und H. suis
Stamm 5 ( HS5), isoliert aus der Magenschleimhaut von zwei verschiedenen Schweinen, nach dem Verfahren von Baele et al. [1]. . Qualität gefiltert Sequenzen in Contigs zusammengebaut wurden unter Verwendung eines 454 Newbler Assembler (Roche, Branford, CT, USA)
Functional Annotation
Um die Anzahl der Qualitäts Gen Anmerkungen, zwei verschiedene Kommentierung Ansätze wurden verfolgt zu maximieren: quer- Mapping mit drei Helicobacter pylori
Stämme (26695, Shi470 und G27 mit NCBI-Zugangsnummern NC_000915, NC_010698 und NC_011333, beziehungsweise), und ab-initio-Annotation.
Crossmapping Anmerkung
Eine benutzerdefinierte BLAST [17 ] Datenbank wurde aus dem HS1 T und HS5 genomischen Contigs erstellt. Die H. pylori
Proteom und nicht-kodierenden RNAs wurden ausgerichtet (tblastn Programm der BLAST-Suite, E Schwelle auf 10 -3) an die H. suis
Datenbank. Für jeden BLAST treffen die folgenden zusätzlichen Informationen analysiert: 1) (Sekretion) Spaltstelle Signalpeptid, falls vorhanden, durch die SignalP 3.0 Programm bewertet [18, 19]; 2) Spezifikationen der Transmembran-Helices (Nummer, Anfangs- und Endpositionen, vermutliche Topologie bezüglich der Cytoplasmamembran), falls vorhanden, wie durch das Programm beurteilt TMHMM [20]; 3) eine Schätzung der Ribosomenbindungsstärke der mRNA-Region vor der wahrscheinlichste Startkodon. i) auf einer mRNA-Strang, in der Regel innerhalb von 20 Nukleotiden vor dem eigentlichen Start-Codon, das reverse Komplement von 5 bis 7 Nukleotide in der Nähe des 16S-rRNA-3'-Ende wirkt als Attraktor und Positionierer für: Ribosomenbindungsfestigkeit wurde durch die Anwendung von zwei feststehenden Tatsachen geschätzt die ribosomale kleine Untereinheit; Diese Region wird als die Shine-Dalgarno-Sequenz bekannt [21, 22]; ii) in Gram-negativen Bakterien ein AU-reiche mRNA Region etwa 16 Nukleotide lang und unmittelbar vor der Shine-Dalgarno-Sequenz auch und Position Ribosomen anziehen kann helfen initiieren Übersetzung der korrekten, biologisch aktive Genprodukt [23, 24]. Für H. suis
wurde die Shine-Dalgarno-Sequenz eine Subsequenz von AGGAGGU liegend bestimmt (die das reverse Komplement des 3'-Ende der 16S rRNA), und die minimale AU-Reichtum (äquivalente Bindungskapazität zu Ribosomen ) des vorigen Region wurde auf 10/16 willkürlich festgelegt. Für jeden theoretischen ORF wurde eine Reihe möglicher Startcodone erzielt; desto höher ist die Ähnlichkeit mit der idealen Shine-Dalgarno-Sequenz oder der AU-reicher der vorstehenden Region oder besser eine Kombination aus beidem, desto wahrscheinlicher ist das Potential Startkodon ist der eigentliche Start-Codon sein.
Ab initio Annotation
Für Ab-initio-Annotation, theoretische offene Leserahmen (ORFs) waren zunächst die EMBOSS getorf Werkzeug ermittelt (mit Mindestlänge ORF auf 90 Nukleotiden und nehmen alle alternativen Startcodons berücksichtigt) [25]. Alle ORFs wurden in der Folge, und BLAST (BLASTP-Programm) wurde durchgeführt, mit einer E Schwelle von 10 -15 gegen die Uniprot-KB Universal-Protein-Datenbank übersetzt. Der Generalist Algorithmus von getorf ergab etwa eine Verzehnfachung der erwarteten natürlichen ORFs, das Risiko von falsch-negative Ergebnisse zu reduzieren. Um die falsch-positive Rate niedrig zu halten, wurden zusätzliche Parameter berücksichtigt: 1) Prozentsatz Ausrichtung zwischen Abfrage und traf ORFs; 2) Prozentsatz Ähnlichkeit oder Erhaltung zwischen ausgerichteten Teile der Abfrage und traf ORFs; 3) Ribosomenbindungsstärke (für weitere Einzelheiten siehe oben). Um die Anwesenheit von einem oder mehreren konservierten Domänen eine rpsblast Suche (mit Standard-Parameterwerte) zu bestimmen, wurde für jeden einzelnen theoretischen ORF gegen die kompilierte konservierte Domäne-Datenbank, die Protein durchgeführt Domäne Ausrichtungen von mehreren anderen Datenbankquellen hält [26].
Ergebnis einschränken Allgemeine Merkmale des H. suis
Genom
im HS1 T insgesamt 1 635 292 Basenpaare Genom und im HS5 Genom 1 669 960 bp sequenziert wurden, die beide mit einer durchschnittlichen GC-Gehalt von 40%. Im Gegensatz zu H. pylori
, nur eine Kopie von beiden der 16S und 23S rRNA-Gene wurde erkannt, aber wie H. pylori
, H. suis
hat drei Kopien des 5S-rRNA-Gens. Achtunddreißig Transfer-RNAs wurden identifiziert. Im Großen und Ganzen 1266 ORFs von HS1 T und 1257 aus HS5 wurden nachgewiesen, von denen 194 und 191 jeweils hypothetischen Proteine ​​kodiert. In 98 und 92 ORFs eine Schnittstelle Signalpeptid wurde nachgewiesen, vorhergesagt sekretierten Proteine ​​von HS1 demonstrieren T und HS5 sind. Die TMHMM Programm vorhergesagt 210 und 206 Proteine ​​mit mindestens einer Transmembranhelix für HS1 T und HS5 sind. Die Sequenz Fraktion identisch für HS1 T und HS5 wird von nun an gemeinsam als "H. suis
Genom" beschrieben.
Gene möglicherweise Elemente im Magen Kolonisierung und Persistenz
Homologe von H. pylori
Gene in Säure Akklimatisierung beteiligt, Chemotaxis, Adhäsion an Magenepithelzellen, oxidative Stressresistenz (Tabelle 1), und die Beweglichkeit wurden in der H. suis
Genom nachgewiesen. Letztere wurden als Flagellen Biosystem ähnlich dem von H. pylori
[27] identifiziert. Außerdem enthält H. suis
eine fibrinonectin /Fibrinogen-bindende Protein kodierende Gen, aber das entsprechende Protein fehlt Seite eine Transmembranhelix oder Signalpeptid-Spaltung nach den Bioinformatik-Tools bereits erwähnt. Homologe codieren, CMP-N-Acetylneuraminsäure-Synthetase (NeuA) (HSUHS1_0474, HSUHS5_0481), Sialinsäure-Synthase (NeuB) (HSUHS1_0477, HSUHS5_0478) und UDP-N-Acetylglucosamin-2-Epimerase (WECB) (HSUHS1_1107, HSUHS5_0784) wurden beobachtete, wie well.Table 1 Gene, die mit pH-Homöostase assoziiert, Chemotaxis, Adhäsion an Epithelzellen und in das Genom von H. oxidativen Stressresistenz suis
Typstamm 1 (HS1T) und H. suis
Stamm 5 (HS5 ).
Gruppe
Gene entdeckt in HS1T
Gene in HS5 erkannt
Beschreibung von Homolog
Prozentsatz der Sequenz ausgerichtet (davon% konserviert) mit beschrieben homolog1
pH-Homöostase
HSUHS1_0708
HSUHS5_0286
Urease-Untereinheit alfa (harnstoff
) von H. heilmannii
100 (94)
HSUHS1_0707
HSUHS5_0285
Urease-Untereinheit beta (ureB
) von H. heilmannii
100 (94)
HSUHS1_0706
HSUHS5_0284
Urease-Transporter (ureI
) von H. felis
100 (89)
HSUHS1_0705
HSUHS5_0283
Urease zusätzliches Protein (ureE
) von H . bizzozeronnii
100 (84)
HSUHS1_0704
HSUHS5_0282
Urease zusätzliches Protein (uref
) von H. bizzozeronnii
100 (84)
HSUHS1_0702
HSUHS5_0280
Urease zusätzliches Protein (ureH
) von H. bizzozeronnii
96 (84)
HSUHS1_0703
HSUHS5_0281
Urease zusätzliches Protein (UREG
) von H. bizzozeronnii
100 (95)
HSUHS1_0133
HSUHS5_0547
Hydrogenase-Expression /Bildung Protein (hypA
) von H. pylori
98 (83)
HSUHS1_0615
HSUHS5_0817
Hydrogenase-Expression /Bildung Protein (hypB
) von H. pylori
99 (91)
HSUHS1_0616
HSUHS5_0816
Hydrogenase Ausdruck /Bildung Protein (hypC
) von H. pylori
98 (89)
HSUHS1_0617
HSUHS5_0815
Hydrogenase-Expression /Bildung Protein (Hypd
) von H. achinonychis

98 (80)
HSUHS1_0081
HSUHS5_1197
L-Asparaginase II (ansB
) von H. pylori
98 (64)
HSUHS1_0230
HSUHS5_1130
Arginase (ROCF
) von H. pylori
99 (75)
HSUHS1_0888
HSUHS5_0231
Acylamids Amidohydrolase (AMIE
) von H. pylori

100 (93)
HSUHS1_0680
HSUHS5_0265
Formamidase (AMIF
) von H. pylori
100 (98)
HSUHS1_0161
HSUHS5_1077
α-Carboanhydrase von H. pylori
92 (69)
HSUHS1_0391
HSUHS5_0874
Aspartase (aspA
) von H.
100 (89 acinonychis )
Chemotaxis
HSUHS1_1004
HSUHS5_0649
CheA-MCP Interaktion Modulator von H. pylori
99 (79)
HSUHS1_1003
- Bifunktionelle Chemotaxis-Protein ( CHEF
) von H. pylori
82 (86)
HSUHS1_1002
HSUHS5_0775
Purin-Bindung Chemotaxis Portein (Chew
) von H. pylori

98 (91)
HSUHS1_0538
HSUHS5_0706
Chemotaxis-Protein (Chev
) von H. pylori
100 (92)
HSUHS1_0846
HSUHS5_0081
Vermeintliche Chemotaxis-Protein von H. pylori
100 (79)
HSUHS1_0299
HSUHS5_0250
Chemotaxis-Protein (cheY
) von H. pylori
100 (95)
HSUHS1_1001
HSUHS5_0774
Methyl-akzeptierende Chemotaxis-Protein (TlpA
) von H. pylori
100 (60)
HSUHS1_0286
HSUHS5_0256
Methyl-akzeptierende Chemotaxis Protein (tlpB
) von H. pylori
98 (63)
HSUHS1_0479
HSUHS5_0476
methyl- akzeptieren Chemotaxis-Protein von H. acinonychis 100
(66
) HSUHS1_0196
HSUHS5_0122
methyl- Annahme Chemotaxis-Protein von Campylobacter upsaliensis
2 99 (53)
HSUHS1_0141
HSUHS5_0641
methyl- akzeptieren Chemotaxis-Protein von Campylobacter fetus subsp. Fötus
2 99 (64)
HSUHS1_0763
- methyl- Annahme Chemotaxis-Protein von Methylibium petroleiphilum
2
83 (52)
HSUHS1_0944
HSUHS5_0990
Methyl-akzeptierende Chemotaxis sensorischen Wandler Marinomonas sp.
2 57 (59)
Adhesion
HSUHS1_0666
HSUHS5_1053
Außenmembranprotein (Horb
) von H. pylori
100 (63)
HSUHS1_0354
HSUHS5_0398
Neuraminyllactose bindenden Hämagglutinin (HHNA)
von H. acinonychis
94 (77)
Oxidativer Stress Widerstand
HSUHS1_1147
HSUHS5_0608
Katalase (katA
) von H. acinonychis
95 (82)
HSUHS1_0549
HSUHS5_1206
Mismatch-Reparatur ATPase (mutS
) von H. hepaticus
99 (60)
HSUHS1_0163
HSUHS5_0495
Superoxid-Dismutase (SODB
) von H. pylori
100 (90)
HSUHS1_1186
HSUHS5_0005
Bacterioferritin Co-wandernde Protein von H. hepaticus
99 (72)
HSUHS1_0683
HSUHS5_0262
NAD (P) H Chinon-Reduktase (MDAB
) von Campylobacter fetus subsp. Fötus
97 (68)
HSUHS1_0689
HSUHS5_0268
Peroxiredoxin von H. pylori
3
100 (92)
1 Resultierend aus tblastn-basierten Cross-Mapping der H. pylori
Proteom der H. suis
HS1T und HS5 Genome und BLASTP-basierte ab initio
Analysen des übersetzten H. suis
HS1T und HS5 ORFs gegen die Uniprot-KB universal Protein-Datenbank. Die Unterschiede zwischen den HS1T und HS5 Homologe ≤ 1%.
2 bei GenBank in anderen Helicobacter
Genome verfügbar fehlt.
3 Mitglied des 2-Cys peroxiredoxin -Superfamilie.
Gene, die vermeintliche äußere Membranproteine ​​(OMP ) in Bezug auf H. pylori
OMP sind in den weiteren Datei 1 Tabelle S1 dargestellt. Gene, die für Mitglieder der großen H. pylori
OMP Familien (Hop, Hor, Hof Eiweiß, Eisen-regulierten und Effluxpumpe OMP) konnte mit der H. pylori
Genom ausgerichtet werden. Sowohl H. suis
Stämme Hof
Gene HOFA
enthalten, C
, E
, F
, die Hopfen
Gene Hoffe, dass
, G-2
und H
und die hor
Gene Horb
, C
, D
und J
. Zusätzlich HS1 T enthält Homologe der hopW
Protein-Vorläufer und Hore
, während HS5 weitere Homologe hora
besitzt, Horf
und Hörl
. Keine Mitglieder der Helicobacter
äußeren Membran (hom
) Familie wurden in H. suis
nachgewiesen. Neben den großen H. pylori
OMP Familie Proteine ​​enthält das H. suis
Genom einige OMP vorhergesagt auf der Grundlage ihrer N-terminalen Muster von alternierenden hydrophoben Aminosäuren ähnlich wie Porine, für HS1 omp29
umfasst T und omp11
und omp29
für HS5. A 491 Aminosäuren membranassoziierten Homolog des Virulenzfaktors MviN, 92% mit dem MviN ausgerichtet Homolog von H. acinonychis
(Hac_1250), war auch in H. suis
.
Typ IV Sekretion Systeme in H. suis
von der H. pylori
Typ IV Sekretion Systeme (T4SS), nur zwei Mitglieder der cag
Pathogenitätsinsel (cag
PAI) in der H identifiziert wurden . suis
Genoms (cag23 /E
und cagX
). Die meisten Mitglieder der Transportvorrichtung
Comb waren anwesend. Dazu gehören comb2
, B3
, B6
, B8
und eine Reihe von zusätzlichen Gene nicht klassifiziert als Comb
: recA
, KOMMEN
, Coml
dpra
. H. suis
besitzt Gene, die für VirB- und VirD-Typ ATPasen (virB4
, B8
, B9
, B10
, B11
und VirD2
, D4
), alle benannten Mitglieder der H. pylori-
Typ-IV-Sekretionssystem 3 (tfs3
). Der HS1 T und HS5 T4SS sind in Tabelle 2.Table 2 H. suis
Stamm 1 (HS1T) und Stamm 5 (HS5) Homologe von H. pylori
und andere Helicobacter sp
dargestellt. Typ-IV-Sekretionssystem Gene.
Homolog
Gene entdeckt in HS1T
Gene in HS5 erkannt

Beschreibung Protein entsprechender bei
Prozentsatz der Sequenz-Fraktion ausgerichtet (davon% konserviert) mit Helicobacter homolog1
cag Pathogenität Insel
cag23
/E
von H. pylori
HSUHS1_0731
HSUHS5_1234
DNA-Transfer-Protein
81 (42)
cagX
von H. pylori
HSUHS1_0964
HSUHS5_0688
eheliche Plasmid-Transfer-Protein
92 (71)
Comb System
comb2
von H. acinonychis
HSUHS1_1181
HSUHS5_0010
comb2 Protein
96 (64)
comB3
von H. acinonychis
HSUHS1_1182
HSUHS5_0009
ComB3 95
Kompetenz Protein (77)
comB6
von H. pylori

HSUHS1_0337
- NADH-Ubichinon Oxidoreduktase
70 (85)
comB8
von H. pylori
HSUHS1_0747
Overlap mit virB8
comB8 Kompetenz Protein
93 (66)
TRBL
von H. pylori
HSUHS1_0755
HSUHS5_0054
TRBL Protein
99 (77)
kOMMEN
von H. acinonychis
HSUHS1_0314
HSUHS5_0381
Kompetenz Lokus E
94 (55)
Coml
von H. pylori
HSUHS1_0722
HSUHS5_0300
Kompetenz Protein
99 (84)
dpra
von H. acinonychis
HSUHS1_0096
HSUHS5_0824
DNA Verarbeitung Protein
99 (70)
recA
von H. hepaticus
HSUHS1_0672
HSUHS5_1058
Rekombinase A 97 (84)
virB -homologs
virB4
von H. pylori
HSUHS1_0960
HSUHS5_0692
DNA-Transfer-Protein
98 (68)
virB8
von H. pylori
HSUHS1_0963
HSUHS5_0689
DNA-Transfer Protein
91 (61)
virB9
von H. cetorum
HSUHS1_0319
- virB9 Protein
76 (69)
virB10
von H. cetorum
HSUHS1_0320
- VirB10 Protein
90 (77)
mutmaßliche virB9
von H. pylori - Wooel.com HSUHS5_0372
mutmaßliche VirB9 Protein
100 (86)
mutmaßliche virB10
von H. pylori - Wooel.com HSUHS5_0371
vermeintliche virB10 Protein
97 (87)
virB11
von H. pylori
HSUHS1_0750
HSUHS5_0368
VirB11 Protein
100 (98)
virB11
von H. cetorum
HSUHS1_0965
- virB11 Protein
95 (71)
virB11
-ähnlichen von H. pylori
(HPSH_04565)
- HSUHS5_0686
virB11-like protein
98 (72)
virB11
-ähnlichen von H. pylori
(HPSH_07250)
HSUHS1_0036
HSUHS5_0600
Typ IV ATPase
100 (75)
virD - Homologe
VirD2
von H. cetorum
HSUHS1_0752
HSUHS5_0414
VirD2 Protein (relaxase)
100 (90)
VirD4
von H. pylori
HSUHS1_0870
HSUHS5_0257
VirD4 Protein (Konjugation Protein)
82 (78)
1 Resultierend aus tblastn-basierten Cross-Mapping der H. pylori
Proteom die H. suis
HS1T und HS5 Genome und BLASTP-basierte ab initio
Analysen des übersetzten H. suis
HS1T und HS5 ORFs gegen die Uniprot-KB universal-Protein-Datenbank. Die Unterschiede zwischen den HS1T und HS5 Homologe ≤ 1%.
Gene möglicherweise in Induktion von
Magen-Läsionen beteiligt Homologe von H. pylori
Gene bei der Induktion von Magen-Läsionen in der H. suis
Genoms beteiligt sind zusammengefasst in Tabelle 3 Homology sucht mit der H. pylori
vacuolating A-Gen Zytotoxin (vacA
) HSUHS1_0989 in HS1 T identifiziert. Das entsprechende Protein, das in Ausnahme ist, dass es eine der längsten in der Welt der Prokaryoten, besitzt drei kleine konservierten VacA Regionen (Reste 490-545, 941-995 und 1043-1351), gefolgt von einem Autotransporter-Region (Reste 2730-2983). Die Aminosäuresequenz des HS5 homolog (HSUHS5_0761) konnten 22% mit dem Stamm
HPAG1 Sequenz pylori H. ausgerichtet werden und besitzt nur eine konservierte VacA Region (Reste 242-298), gefolgt von einem Autotransporter-Bereich (1258 -1510). In beiden vacA
Homologe wurde keine Signalsequenz bestimmt. Darüber hinaus wird ein Geschwür-assoziierten Adenin-spezifische DNA-Methyltransferase (HSUHS1_0375, HSUHS5_0957) wurde kodierenden Sequenz identifiziert, während ein Molekular Homolog des Geschwürs-assoziierten Restriktionsendonuklease (ICEA
) nicht in H. suis
entdeckt werden konnte. H. suis
enthält Homologe von pgbA
und pgbB
Codierung Plasminogen-bindende Proteine, obwohl beide ein Transmembranhelix oder Signalpeptid-Spaltstelle fehlt nach den Bioinformatik-Tools bereits erwähnt. H. suis
Homologe von Genen beherbergt kodierend für die H. pylori
Neutrophile aktivierendes Protein (HP-NAPA) und γ-Glutamyl-Transpeptidase (HP-GGT). Homologe der H. pylori kodiert,
Flavodoxin fldA
und das Pyruvat-Oxidoreduktase-Komplex (POR) Mitglieder porA
, PORB
, Porc
und Pord
auch in H. identifiziert wurden suis
.Tabelle 3 Homologe von H. pylori
Gene bei der Induktion von Magen-Läsionen in der H. beteiligt suis
Typstamm 1 (HS1T) und Stamm 5 (HS5) Genoms.
Gene in HS1T erkannt
Gene in HS5 erkannt
Genname
Protein Anmerkung /Funktion in H. pylori
Sequence Fraktion HS1T /HS5 mit H. pylori-Homolog (%) ausgerichtet 1

• Ein Offenkundigkeitsschlussfolgern basiertes Modell für die Diagnose von Lymphknotenmetastasen im Magen-cancer
• Integrative Rollen der transformierenden Wachstumsfaktor-α in den Zytoprotektion Mechanismen der Magenschleimhaut injury