For de som er diagnostisert med en autoimmun sykdom som ankyloserende spondylitt, er bildet som males ofte dystert.
En stiv ryggrad, begrenset mobilitet og svekkende smerte er bare noen av komplikasjonene forbundet med denne tilstanden.
For å gjøre vondt verre, er det sannsynlig at du har blitt fortalt at medisiner var det eneste svaret, og resten er utenfor din kontroll.
Vi er her for å male et annet bilde for deg.
Å håndtere en autoimmun sykdom ligner på et parti sjakk – å ligge et skritt foran er nøkkelen til suksess.
Og hvordan holder du deg et skritt foran?
Å identifisere triggerne (som kosthold og stress) og vite hvordan de skal kontrolleres er navnet på spillet.
Til tross for populær tro, må autoimmune sykdommer som ankyloserende spondylitt slås på eller aktiveres ... og du vil gjerne vite at vi spiller en stor rolle i om disse triggerne er slått på eller av.
Les videre, mens vi dykker ned i detaljene om autoimmunitet, gir deg den nyeste forskningen og hjelper deg med å finne de nødvendige verktøyene for å få helsen tilbake.
Ankyloserende spondylitt (AS) er en type leddgikt der kronisk betennelse retter seg mot bekkenet og ryggraden. Denne langvarige betennelsen forårsaker smerter som ofte starter i korsryggen og jobber helt opp i ryggraden.
Til slutt kan ryggvirvlene (bein i ryggraden) smelte sammen, noe som gjør at ryggraden blir stiv og lite fleksibel. Denne tilstanden er en systemisk sykdom, noe som betyr at de berørte også kan oppleve feber, tap av appetitt og generell tretthet. Betennelse i øynene (iritt) forekommer i opptil 40 % av tilfellene av ankyloserende spondylitt.
En pasients sykehistorie, en grundig leddundersøkelse og blodprøver brukes ofte til å diagnostisere denne tilstanden, som er mer sannsynlig å påvirke menn mellom 17 og 35 år.
Kanskje et av de mest bekreftende funnene i diagnosen AS er tilstedeværelsen av HLS – B27-genet, ettersom forskning viser at det er tilstede i 80-95 % av tilfellene over hele verden.
Å ha dette genet betyr ikke nødvendigvis at du vil utvikle AS. Forskere anslår at 8 av 100 personer i den generelle befolkningen har HLA-B27-genet, men de fleste har ikke AS.
Så hvorfor er noen i stand til å unnslippe manifestasjonene av ankyloserende spondylitt?
Det ene fellestrekket mellom nesten alle autoimmune tilstander er det faktum at visse gener er tilstede, og dette øker mottakelighet for sykdommen.
Det forskerne imidlertid oppdager er at miljøutløsere har kraften til å slå disse genene på eller av. Denne forskningsartikkelen styrker det faktum at genetiske faktorer alene ikke er ansvarlige for uttrykket av AS og autoimmune tilstander generelt.
Så, hva er noen av faktorene som kan bidra til å slå på utviklingen av AS?
Bakteriell infeksjon – Den mest kjente og velstuderte er Klebsiella pneumoni - en bakteriell infeksjon i tarmen. Hos de med HLA-B27-genmarkøren kryssreagerer antistoffer som er satt til å drepe infeksjonen, og det antydes at ankyloserende spondylitt kan oppstå som et resultat av immunologisk og inflammatorisk skade etter infeksjon. Betennelse kan føre til frigjøring av kjemikalier som kan skade omkringliggende vev, og føre til at arrvev bygges opp. I AS kan arrvev stivne og la bein smelte sammen og til slutt forårsake smerte og begrense bevegelsen.
Studier indikerer at Klebsiella kan isoleres i fekale kulturer hentet fra AS-pasienter, og dette forholdet øker behovet for ytterligere langtidsstudier. Andre bakterielle infeksjoner, som Enterobacter, Salmonella, Shigella, Mycobacterial &Yersinia , antas også å spille en rolle i å utløse AS.
Fysisk og følelsesmessig stress – En objektiv studie av 1 080 AS-pasienter viste at 5 % rapporterte tung fysisk aktivitet de 3 månedene før symptomene begynte, 4,2 % opplevde emosjonelle stressfaktorer og 3,1 % opplevde arbeidsstressorer. Graviditet ble rapportert av 7,4 % av de kvinnelige deltakerne. Stress er kjent for å øke immunforsvaret og kan få det til å gå i overdrift.
Diett – Mange AS-syke rapporterer selv om dramatisk forbedring mens de er på et meierifritt kosthold – til og med til det punktet hvor de klarte å slutte å bruke NSAID-medisiner. Sammenhengen antas å være fordi melkesukkeret laktose mater usunne bakterier i tarmen, noe som fører til ytterligere betennelse og mulige infeksjoner i tarmen.
Inntaket av diettstivelse og dets rolle i utviklingen av ankyloserende spondylitt har blitt godt studert. Forskere fant at opptil 20 % av stivelsen fra et testmåltid var i stand til å unnslippe tynntarmen og nå tykktarmen, hvor den deretter kan gi drivstoff til over 400 forskjellige typer tykktarmsbakterier.
Disse funnene hjelper til med å forklare hvorfor tilstedeværelsen av fekal Klebsiella p. Konsentrasjonene hos de med et kosthold med høyt stivelse var 40 ganger høyere enn de som inntok et kosthold med lavt karbohydrat/rikt proteininnhold. Studier av Klebsiella p. har vist at denne bakterien ikke lever av cellulose fra planter, men kan vokse lett på mer enkle sukkerarter. De fleste enkle sukkerarter, som glukose, absorberes i den proksimale tynntarmen og er derfor utilgjengelig for Klebsiella .
Det er ingen overraskelse at det vanlige temaet blant triggerne ovenfor er tarmen.
Hvis du føler deg litt forvirret eller overrasket over konseptet om at ryggraden og tarmen henger sammen, klandrer vi deg ikke. Det er absolutt ikke naturlig å koble sammen disse punktene, men det er veldig viktig at vi gjør det.
Å forstå tarmmikrobiomet er avgjørende for nesten alle helsetilstander på planeten, og forskere har klart å fastslå sammenhengen mellom AS og tarmproblemer.
Begrepet lekkende tarm betyr at tarmen er betent og cellene begynner å brytes ned, slik at større matmolekyler slipper gjennom. Dette skaper en immunrespons, ettersom kroppen prøver å kvitte seg med dette fremmede molekylet i blodet.
Det betyr også at dysbiose mest sannsynlig er tilstede, som er en ubalanse av bakterier i tarmen (for mye av det dårlige, ikke nok av det gode.)
I nærvær av en lekk tarm, produserer kroppen en immunrespons (antistoffer) for å bekjempe disse fremmede antigenene, men antistoffene antas også å kryssreagere med antigener i leddvevet.
Med andre ord, antistoffene som dannes for å angripe molekylet (som ikke burde være der) kan kryssreagere og "tilfeldigvis" binde seg til HLA-B27. Typene kryssreaktive antistoffer som produseres etter Klebsiella Infeksjoner kan angripe kollagen av type I, III og IV, som er en viktig del av spinalvevet.
Denne ideen om antistoffer som binder seg til "selv" er karakteristisk for autoimmunitet.
Resultatet er en inflammatorisk kaskade som produserer cytokinene som er involvert i dannelsen av nytt bein … som fører til utvikling av klassiske AS-symptomer.
Det faktum at tarmhelse spiller en rolle i autoimmune sykdommer, som revmatoid artritt, psoriasis og AS, er godt etablert og bidrar til å forklare hvorfor mellom 5 % og 10 % av pasienter med AS utvikler inflammatorisk tarmsykdom (IBD) og 70 % utvikler subklinisk tarmbetennelse.
“En assosiasjon mellom inflammatorisk tarmsykdom, enteroartritt og spondyloarthropathies har vært kjent en stund … og det synes nå tydelig at kronisk tarmbetennelse enten er assosiert med eller til og med er årsaken til kronisk perifer artritt og utvikling av ankylosering spondylitt." ~ Finsk revmatologiforsker Marjatta Leirisalo-Repo
Evnen til å behandle og vedlikeholde AS med en naturlig tilnærming uten harde medisiner avhenger i stor grad av kunnskap og forskning på tarmen, samt adressering av potensielle problemer.
Hovedmålene for behandling av ankyloserende spondylitt er å redusere smerte og stivhet og å forbedre eller opprettholde funksjonelle evner.
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), som aspirin og ibuprofen, er fortsatt hjørnesteinen i behandlingen av AS.
Men hva skjer når den medisinske løsningen er en del av problemet?
Mye oppmerksomhet har blitt gitt til rollen NSAIDs spiller i tarmhelsen, og forskere viser at kronisk bruk av disse medisinene øker tarmens permeabilitet.
Den onde sirkelen ser omtrent slik ut:
Sykdom -> NSAIDs for å bekjempe betennelse -> Økt tarmpermeabilitet på grunn av NSAIDs -> Mer betennelse -> Økt dose av NSAIDs
Mengden forskning som er dedikert til denne sammenhengen er overveldende og bidrar til å forklare hvorfor disse medisinene blir en livslang forpliktelse.
Å angripe roten til hvorfor betennelsen oppstår i utgangspunktet, vil redusere behovet for så tung, langvarig bruk av NSAIDs.
Det er en tid og et sted for bruk av betennelsesdempende medisiner, men å bare stole på dem for behandling av AS kan skape en ond sirkel som er ekstremt vanskelig å komme ut av.
Inntil nylig trodde vi at autoimmunitet ikke kunne "slås av" når den først ble "slått på".
Den siste forskningen endrer imidlertid disse tankene.
Forsker Alessio Fasano, M.D. har vært i forkant av nyere autoimmun sykdomsforskning og publisert en artikkel med tittelen "Leaky Gut and Autoimmune Diseases."
Funnene hans presenterer en ny teori om at forebygging og reversering av autoimmun sykdom is mulig. Fasano presenterer ideen om at for at en autoimmun tilstand skal utvikle seg, må tre eksisterende tilstander eksistere sammen.
Fasanos teori begynner å åpne ideen om at hvis vi starter i tarmen, kan vi være i stand til å reversere autoimmun sykdom.
Alle autoimmune tilstander har én ting til felles – et overaktivt immunsystem som må utløses.
Forskning har hjulpet oss med å identifisere og forstå disse triggerne, og nå er det opp til oss å ta tak i dem.
Basert på arbeidet til Dr. Alessio Fasano, er magefølelsen din et av de første stedene å starte... og vi er her for å hjelpe deg.
Vi arrangerte et gratis webinar kalt, "Hvordan slå av autoimmuniteten og gjenopprette et sunt immunsystem."
Det er helt gratis, og vi veileder deg gjennom hvordan du kan håndtere helsen til tarmen din slik at immunsystemet ditt kan slutte å angripe seg selv.
Temaet autoimmunitet er komplisert og mengden informasjon der ute kan være overveldende. Det er derfor vi har gjort jobben for deg og er takknemlige for å støtte deg på denne reisen.
-Steve
Hvordan finner jeg den rette mage-tarmlegen for meg?
En persons mage-tarmkanal er blant de viktigste systemene i kroppen fordi den er sammensatt av slike nødvendige deler som spiserøret, tarmen, bukspyttkjertelen, galleblæren og magen. Dysfunksjon i GI-
Familiær adenomatøs polypose (Gardners syndrom)
Familiær adenomatøs polypose (Gardners syndrom) Senter Ta Pankreatitt-quizen Øk fordøyelseshelsen Slideshow med fordøyelsesbesvær:problemmat som bør unngås Pasientkommentarer:Gardners syndrom – del di
Normal avføring etter stomikirurgi
Stomikirurgi (ileostomi og kolostomi) gjøres for å behandle flere forskjellige fordøyelsessykdommer og tilstander, samt akutte skader. Ved stomioperasjoner fjernes en del av tykktarmen og/eller tynnta
