Pour les personnes diagnostiquées avec une maladie auto-immune telle que la spondylarthrite ankylosante, le tableau peint est souvent sombre.
Une colonne vertébrale rigide, une mobilité limitée et des douleurs débilitantes ne sont que quelques-unes des complications associées à cette maladie.
Pour aggraver les choses, il est probable qu'on vous ait dit que les médicaments étaient la seule réponse et que le reste est hors de votre contrôle.
Nous sommes ici pour peindre une image différente pour vous.
La gestion d'une maladie auto-immune est similaire à celle d'une partie d'échecs :garder une longueur d'avance est la clé du succès.
Et comment gardez-vous exactement une longueur d'avance ?
Identifier les déclencheurs (comme l'alimentation et le stress) et savoir comment les contrôler est le nom du jeu.
Malgré la croyance populaire, les maladies auto-immunes comme la spondylarthrite ankylosante doivent être activées ou activées... et vous serez heureux de savoir que nous jouons un rôle énorme dans l'activation ou la désactivation de ces déclencheurs.
Poursuivez votre lecture, alors que nous plongeons dans les détails de l'auto-immunité, vous apportons les dernières recherches et vous aidons à découvrir les outils nécessaires pour retrouver votre santé.
La spondylarthrite ankylosante (SA) est un type d'arthrite dans lequel l'inflammation chronique cible le bassin et la colonne vertébrale. Cette inflammation de longue date provoque des douleurs qui commencent souvent dans le bas du dos et remontent jusque dans la colonne vertébrale.
Finalement, les vertèbres (os de la colonne vertébrale) peuvent fusionner, ce qui rend la colonne vertébrale rigide et inflexible. Cette condition est une maladie systémique, ce qui signifie que les personnes touchées peuvent également ressentir de la fièvre, une perte d'appétit et une fatigue générale. L'inflammation des yeux (iritis) survient dans jusqu'à 40 % des cas de spondylarthrite ankylosante.
Les antécédents médicaux d'un patient, un examen approfondi des articulations et des analyses de sang sont souvent utilisés pour diagnostiquer cette condition, qui est plus susceptible d'affecter les hommes âgés de 17 à 35 ans.
La présence du gène HLS - B27 est peut-être l'une des découvertes les plus confirmatrices dans le diagnostic de la SA, car la recherche montre qu'il est présent dans 80 à 95 % des cas dans le monde.
Cependant, avoir ce gène ne signifie pas nécessairement que vous développerez AS. Les chercheurs estiment que 8 personnes sur 100 dans la population générale sont porteuses du gène HLA-B27, mais la plupart ne présentent pas de SA.
Alors pourquoi certains parviennent-ils à échapper aux manifestations de la spondylarthrite ankylosante ?
Le point commun entre presque toutes les maladies auto-immunes est le fait que certains gènes sont présents, ce qui augmente la sensibilité à la maladie.
Ce que les chercheurs découvrent, cependant, c'est que les déclencheurs environnementaux détiennent le pouvoir d'activer ou de désactiver ces gènes. Cet article de recherche confirme le fait que les facteurs génétiques seuls ne sont pas responsables de l'expression de la SA et des maladies auto-immunes en général.
Alors, quels sont certains des facteurs qui peuvent aider à "activer" la progression de la SA ?
Infection bactérienne – La plus connue et la mieux étudiée est la pneumonie à Klebsiella – une infection bactérienne de l'intestin. Chez ceux qui ont le marqueur du gène HLA-B27, les anticorps destinés à tuer l'infection réagissent de manière croisée et il est suggéré que la spondylarthrite ankylosante peut survenir à la suite de dommages immunologiques et inflammatoires consécutifs à l'infection. L'inflammation peut entraîner la libération de produits chimiques qui peuvent endommager les tissus environnants, provoquant l'accumulation de tissu cicatriciel. Dans la SA, le tissu cicatriciel peut durcir et permettre aux os de fusionner et finalement causer de la douleur et restreindre les mouvements.
Des études indiquent que Klebsiella peut être isolée dans des cultures fécales obtenues à partir de patients atteints de SA et cette relation augmente le besoin d'autres études à long terme. Autres infections bactériennes, telles que Enterobacter, Salmonella, Shigella, Mycobacterial &Yersinia , sont également supposés jouer un rôle dans le déclenchement de l'AS.
Stress physique et émotionnel – Une étude objective de 1 080 patients atteints de SA a montré que 5 % ont déclaré avoir fait une activité physique intense au cours des 3 mois précédant l'apparition des symptômes, 4,2 % ont subi des facteurs de stress émotionnels et 3,1 % ont subi des facteurs de stress liés au travail. Une grossesse a été signalée par 7,4 % des participantes. Le stress est connu pour renforcer le système immunitaire et peut le pousser à s'emballer.
Régime – De nombreuses personnes souffrant de SA rapportent elles-mêmes une amélioration spectaculaire lorsqu'elles suivent un régime sans produits laitiers - même au point où elles ont pu interrompre l'utilisation de médicaments AINS. On pense que le lien est dû au fait que le sucre du lait, le lactose, nourrit des bactéries malsaines dans l'intestin, entraînant une inflammation supplémentaire et d'éventuelles infections de l'intestin.
La consommation d'amidon alimentaire et son rôle dans le développement de la spondylarthrite ankylosante ont été bien étudiés. Les chercheurs ont découvert que jusqu'à 20 % de l'amidon d'un repas test était capable de s'échapper de l'intestin grêle et d'atteindre le gros intestin, où il peut ensuite fournir du carburant à plus de 400 types différents de bactéries du côlon.
Ces résultats aident à expliquer pourquoi la présence de Klebsiella p. fécale les concentrations chez ceux qui avaient un régime riche en amidon étaient 40 fois plus élevées que celles qui suivaient un régime pauvre en glucides et riche en protéines. Études de Klebsiella p. ont montré que cette bactérie ne se nourrit pas de cellulose dérivée de plantes mais peut se développer facilement sur des sucres plus simples. La plupart des sucres simples, comme le glucose, sont absorbés dans l'intestin grêle proximal et ne sont donc pas disponibles pour Klebsiella .
Il n'est pas surprenant que le thème commun parmi les déclencheurs énumérés ci-dessus soit l'intestin.
Si vous vous sentez un peu confus ou surpris par le concept selon lequel la colonne vertébrale et l'intestin sont connectés, nous ne vous en voulons pas. Il n'est certainement pas naturel de relier ces points, mais il est vraiment important que nous le fassions.
Comprendre le microbiome intestinal est impératif pour presque tous les problèmes de santé de la planète et les chercheurs ont pu établir fermement la corrélation entre la SA et les problèmes intestinaux.
Le terme leaky gut signifie que l'intestin est enflammé et que les cellules commencent à se décomposer, laissant passer de plus grosses molécules alimentaires. Cela crée une réponse immunitaire, car le corps essaie de se débarrasser de cette molécule étrangère dans le sang.
Cela signifie également qu'une dysbiose est très probablement présente, c'est-à-dire un déséquilibre des bactéries dans l'intestin (trop de mauvais, pas assez de bons).
En présence d'un intestin qui fuit, le corps produit une réponse immunitaire (anticorps) pour combattre ces antigènes étrangers, mais on pense que les anticorps réagissent également de manière croisée avec des antigènes dans les tissus articulaires.
En d'autres termes, les anticorps formés pour attaquer la molécule (qui ne devrait pas être là) peuvent réagir de manière croisée et se lier "accidentellement" à HLA-B27. Les types d'anticorps à réaction croisée produits après Klebsiella les infections peuvent attaquer le collagène de types I, III et IV, qui est une partie importante du tissu rachidien.
Cette idée d'anticorps se liant au "soi" est caractéristique de l'auto-immunité.
Le résultat est une cascade inflammatoire qui produit les cytokines impliquées dans la formation de nouvel os… conduisant au développement des symptômes classiques de la SA.
Le fait que la santé intestinale joue un rôle dans les maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis et la SA, est bien établi et aide à expliquer pourquoi entre 5 % et 10 % des patients atteints de SA développent une maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) et 70 % développent une maladie subclinique. inflammation intestinale.
"Une association entre les maladies inflammatoires de l'intestin, l'entéroarthrite et les spondylarthropathies est connue depuis un certain temps... et il semble maintenant évident que l'inflammation chronique de l'intestin est soit associée, soit même la cause de la chronicité de l'arthrite périphérique et du développement de l'ankylose spondylarthrite. ~ Marjatta Leirisalo-Repo, chercheuse finlandaise en rhumatologie
La capacité de traiter et d'entretenir la SA avec une approche naturelle dépourvue de médicaments agressifs dépend en grande partie de la connaissance et de la recherche sur l'intestin, ainsi que de la résolution des problèmes potentiels.
Les principaux objectifs du traitement de la spondylarthrite ankylosante sont de réduire la douleur et la raideur et d'améliorer ou de maintenir les capacités fonctionnelles.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), comme l'aspirine et l'ibuprofène, restent la pierre angulaire du traitement de la SA.
Mais que se passe-t-il lorsque la solution médicale fait partie du problème ?
Une grande attention a été accordée au rôle que jouent les AINS dans la santé intestinale et les chercheurs montrent que l'utilisation chronique de ces médicaments augmente la perméabilité intestinale.
Le cercle vicieux ressemble à ceci :
Maladie -> AINS pour combattre l'inflammation -> Augmentation de la perméabilité intestinale à cause des AINS -> Plus d'inflammation -> Augmentation de la dose d'AINS
La quantité de recherches consacrées à cette corrélation est écrasante et aide à expliquer pourquoi ces médicaments deviennent un engagement à vie.
S'attaquer à l'origine de la cause de l'inflammation réduirait le besoin d'une telle utilisation intensive et à long terme des AINS.
Il y a un moment et un lieu pour l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires, mais se fier uniquement à eux pour le traitement de la SA peut créer un cercle vicieux dont il est extrêmement difficile de sortir.
Jusqu'à récemment, nous pensions que l'auto-immunité ne pouvait pas être "désactivée" une fois qu'elle était "activée".
Cependant, les dernières recherches changent ces pensées.
Le chercheur Alessio Fasano, M.D. a été à la pointe de la recherche récente sur les maladies auto-immunes et a publié un article intitulé "Leaky Gut and Autoimmune Diseases".
Ses découvertes présentent une nouvelle théorie selon laquelle la prévention et l'inversion des maladies auto-immunes sonts possible. Fasano présente l'idée que pour qu'une maladie auto-immune se développe, 3 conditions préexistantes doivent toutes exister ensemble.
La théorie de Fasano commence à ouvrir l'idée que, si nous commençons dans l'intestin, nous pourrions être en mesure d'inverser la maladie auto-immune.
Toutes les maladies auto-immunes ont une chose en commun :un système immunitaire hyperactif qui doit être déclenché.
La recherche nous a aidés à identifier et à comprendre ces déclencheurs et c'est maintenant à nous de nous y attaquer.
D'après les travaux du Dr Alessio Fasano, l'un des premiers points de départ est votre intestin... et nous sommes là pour vous aider.
Nous avons organisé un webinaire gratuit intitulé, "Comment désactiver votre auto-immunité et restaurer un système immunitaire sain".
C'est entièrement gratuit et nous vous expliquons comment prendre soin de votre intestin afin que votre système immunitaire puisse cesser de s'attaquer.
Le sujet de l'auto-immunité est compliqué et la quantité d'informations disponibles peut être écrasante. C'est pourquoi nous avons fait le travail pour vous et nous sommes reconnaissants de vous soutenir dans cette aventure.
-Steve
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