Za one kojima je dijagnosticirana autoimuna bolest kao što je ankilozantni spondilitis, slika je često sumorna.
Kruta kralježnica, ograničena pokretljivost i iscrpljujuća bol samo su neke od komplikacija povezanih s ovim stanjem.
Da stvar bude gora, vjerojatno vam je rečeno da je lijek jedini odgovor, a ostalo je izvan vaše kontrole.
Ovdje smo da vam naslikamo drugačiju sliku.
Liječenje autoimune bolesti slično je onom u igri šaha – ostati korak ispred ključ je uspjeha.
A kako točno ostati korak ispred?
Identificirati okidače (poput prehrane i stresa) i znati kako ih kontrolirati naziv je igre.
Unatoč popularnom uvjerenju, autoimune bolesti poput ankilozirajućeg spondilitisa moraju se uključiti ili aktivirati... i bit ćete sretni kada znate da igramo veliku ulogu u tome hoće li se ti okidači uključiti ili isključiti.
Čitajte dalje, dok uranjamo u detalje autoimunosti, donosimo vam najnovija istraživanja i pomažemo vam otkriti potrebne alate za vraćanje zdravlja.
Ankilozantni spondilitis (AS) je vrsta artritisa kod koje kronična upala cilja na zdjelicu i kralježnicu. Ova dugotrajna upala uzrokuje bol koji često počinje u donjem dijelu leđa i djeluje sve do kralježnice.
Na kraju, kralješci (kosti kralježnice) mogu se spojiti, uzrokujući da kralježnica postane kruta i nefleksibilna. Ovo stanje je sistemska bolest, što znači da oboljeli mogu imati i groznicu, gubitak apetita i ukupni umor. Upala očiju (iritis) javlja se u do 40% slučajeva ankilozirajućeg spondilitisa.
Za dijagnosticiranje ovog stanja često se koristi anamneza pacijenta, temeljit pregled zglobova i krvni testovi, za koje postoji veća vjerojatnost da će zahvatiti muškarce u dobi između 17 i 35 godina.
Možda jedan od najpotvrđujućih nalaza u dijagnozi AS je prisutnost HLS – B27 gena, jer istraživanja pokazuju da je prisutan u 80-95% slučajeva diljem svijeta.
Međutim, posjedovanje ovog gena ne znači nužno da ćete razviti AS. Istraživači procjenjuju da 8 od svakih 100 ljudi u općoj populaciji ima gen HLA-B27, ali većina nema AS.
Pa zašto su neki u stanju pobjeći od manifestacija ankilozirajućeg spondilitisa?
Jedina zajednička karakteristika gotovo svakog autoimunog stanja je činjenica da su prisutni određeni geni, a to povećava osjetljivost na bolest.
Međutim, ono što istraživači otkrivaju jest da okidači iz okoliša imaju moć uključivanja ili isključivanja ovih gena. Ovaj istraživački članak potvrđuje činjenicu da genetski čimbenici sami po sebi nisu odgovorni za ekspresiju AS i autoimunih stanja općenito.
Dakle, koji su neki od čimbenika koji mogu pomoći u uključivanju napredovanja AS?
Bakterijska infekcija – Najpoznatija i najproučavanija je Klebsiella pneumonia – bakterijska infekcija crijeva. Kod onih s genskim markerom HLA-B27, protutijela postavljena da ubiju infekciju unakrsno reagiraju i sugerira se da se ankilozantni spondilitis može pojaviti kao posljedica imunološkog i upalnog oštećenja nakon infekcije. Upala može dovesti do oslobađanja kemikalija koje mogu oštetiti okolno tkivo, uzrokujući nakupljanje ožiljnog tkiva. U AS-u, ožiljno tkivo može stvrdnuti i omogućiti kostima da se stapaju i u konačnici uzrokuju bol i ograničavaju kretanje.
Istraživanja pokazuju da se Klebsiella može izolirati u fekalnim kulturama dobivenim od pacijenata s AS-om i taj odnos povećava potrebu za daljnjim dugoročnim studijama. Druge bakterijske infekcije, kao što su Enterobacter, Salmonella, Shigella, Mycobacterial &Yersinia , također se smatra da igraju ulogu u pokretanju AS.
Fizički i emocionalni stres – Objektivna studija na 1080 pacijenata s AS-om pokazala je da je 5% prijavilo tešku tjelesnu aktivnost u 3 mjeseca prije pojave simptoma, 4,2% iskusilo je emocionalne stresore i 3,1% stresore na poslu. Trudnoću je prijavilo 7,4% ispitanica. Poznato je da stres pojačava imunološki sustav i može ga potaknuti na preopterećenje.
Dijeta – Mnogi oboljeli od AS-a sami prijavljuju dramatično poboljšanje dok su bili na dijeti bez mliječnih proizvoda – čak do točke u kojoj su mogli prestati koristiti lijekove iz skupine NSAID. Smatra se da je to veza zato što mliječni šećer laktoza hrani nezdrave bakterije u crijevima, što dovodi do daljnje upale i mogućih infekcija crijeva.
Unos škroba iz hrane i njegova uloga u nastanku ankilozirajućeg spondilitisa dobro je proučen. Istraživači su otkrili da je do 20% škroba iz testnog obroka moglo pobjeći iz tankog crijeva i doći do debelog crijeva, gdje onda može osigurati gorivo za više od 400 različitih vrsta bakterija debelog crijeva.
Ovi nalazi pomažu objasniti zašto je prisutnost fekalne Klebsiella p. koncentracije u onih s dijetom s visokim udjelom škroba bile su 40 puta veće od onih koji su konzumirali dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata/visoko proteina. Studije Klebsiella p. su pokazali da se ova bakterija ne hrani celulozom dobivenom iz biljaka, ali može lako rasti na jednostavnijim šećerima. Većina jednostavnih šećera, poput glukoze, apsorbira se u proksimalnom tankom crijevu i stoga su nedostupni Klebsielli .
Nije iznenađenje što je uobičajena tema među gore navedenim okidačima crijeva.
Ako se osjećate pomalo zbunjeno ili iznenađeno konceptom da su kralježnica i crijeva povezani, ne krivimo vas. Sigurno nije prirodno povezivati te točkice, ali jako je važno da to činimo.
Razumijevanje crijevnog mikrobioma je imperativ za gotovo svako zdravstveno stanje na planetu i istraživači su uspjeli čvrsto utvrditi korelaciju između AS i problema s crijevima.
Pojam curenje crijeva znači da je crijeva upaljena i stanice se počinju razbijati, propuštajući veće molekule hrane. To stvara imunološki odgovor, jer se tijelo pokušava riješiti ove strane molekule u krvotoku.
To također znači da je najvjerojatnije prisutna disbioza, što je neravnoteža bakterija u crijevima (previše loših, nedovoljno dobrih.)
U prisutnosti crijeva koja propušta, tijelo proizvodi imunološki odgovor (antitijela) za borbu protiv ovih stranih antigena, ali se smatra da protutijela također unakrsno reagiraju s antigenima u tkivima zglobova.
Drugim riječima, protutijela stvorena da napadnu molekulu (koja ne bi trebala biti tamo) mogu unakrsno reagirati i "slučajno" se vezati za HLA-B27. Vrste križno reaktivnih antitijela nastalih nakon Klebsielle Infekcije mogu napasti kolagen tipova I, III i IV, koji je važan dio tkiva kralježnice.
Ova ideja vezanja antitijela za "sebe" karakteristična je za autoimunost.
Rezultat je upalna kaskada koja proizvodi citokine uključene u stvaranje nove kosti... što dovodi do razvoja klasičnih simptoma AS.
Činjenica da zdravlje crijeva igra ulogu u autoimunim bolestima, kao što su reumatoidni artritis, psorijaza i AS, dobro je utvrđena i pomaže objasniti zašto između 5% i 10% pacijenata s AS razvije upalnu bolest crijeva (IBD), a 70% razvije subklinički upala crijeva.
“Veza između upalne bolesti crijeva, enteroartritisa i spondiloartropatija poznata je već neko vrijeme... i sada se čini evidentnim da je kronična upala crijeva ili povezana ili je čak uzrok kroničnosti perifernog artritisa i razvoja ankiloziranja spondilitis.” ~ Finska istraživačica reumatologije Marjatta Leirisalo-Repo
Sposobnost liječenja i održavanja AS-a prirodnim pristupom bez oštrih lijekova uvelike ovisi o poznavanju i istraživanju crijeva, kao io rješavanju potencijalnih problema.
Glavni ciljevi liječenja ankilozirajućeg spondilitisa su smanjenje boli i ukočenosti te poboljšanje ili održavanje funkcionalnih sposobnosti.
Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), poput aspirina i ibuprofena, ostaju kamen temeljac u liječenju AS.
Ali što se događa kada je medicinsko rješenje dio problema?
Mnogo se pozornosti pridaje ulozi NSAID-a u zdravlju crijeva, a istraživači pokazuju da kronična uporaba ovih lijekova povećava crijevnu propusnost.
Začarani krug izgleda otprilike ovako:
Bolest -> NSAID za suzbijanje upale -> Povećana crijevna propusnost zbog NSAID -> Više upala -> Povećana doza NSAID-a
Količina istraživanja posvećena ovoj korelaciji je ogromna i pomaže objasniti zašto ovi lijekovi postaju doživotna obveza.
Napad na korijen razloga zašto se upala uopće javlja smanjio bi potrebu za tako teškom, dugotrajnom primjenom nesteroidnih protuupalnih lijekova.
Postoji vrijeme i mjesto za korištenje protuupalnih lijekova, ali samo oslanjanje na njih u liječenju AS može stvoriti začarani krug iz kojeg je iznimno teško izaći.
Donedavno smo mislili da se autoimunost ne može "isključiti" nakon što je "uključena".
Međutim, najnovije istraživanje mijenja te misli.
Istraživač Alessio Fasano, dr. sc., bio je na čelu nedavnih istraživanja autoimunih bolesti i objavio je rad pod naslovom “Propuštajuća crijeva i autoimune bolesti”.
Njegovi nalazi predstavljaju novu teoriju da prevencija i preokret autoimune bolesti is moguće. Fasano predstavlja ideju da za razvoj autoimunog stanja moraju postojati 3 prethodna stanja zajedno.
Fasanova teorija počinje otvarati ideju da, ako počnemo u crijevima, možda možemo preokrenuti autoimunu bolest.
Sva autoimuna stanja imaju jednu zajedničku stvar – preaktivan imunološki sustav koji se mora aktivirati.
Istraživanja su nam pomogla identificirati i razumjeti te okidače, a sada je na nama da ih riješimo.
Na temelju rada dr. Alessia Fasana, jedno od prvih mjesta za početak je vaša crijeva... a mi smo tu da vam pomognemo.
Organizirali smo besplatni webinar pod nazivom, "Kako isključiti autoimunost i vratiti zdrav imunološki sustav."
Potpuno je besplatno, a mi vas vodimo kroz kako se pozabaviti zdravljem crijeva kako bi vaš imunološki sustav prestao napadati sam sebe.
Tema autoimunosti je komplicirana i količina informacija vani može biti neodoljiva. Zato smo obavili posao za vas i zahvalni smo što vas podržavamo na ovom putu.
-Steve