Hvad forårsager ankyloserende spondylitis (og hvordan man stopper det naturligt)

For dem, der er diagnosticeret med en autoimmun sygdom såsom ankyloserende spondylitis, er billedet ofte dystert.

En stiv rygsøjle, begrænset mobilitet og invaliderende smerte er blot nogle af de komplikationer, der er forbundet med denne tilstand.

For at gøre tingene værre, er det sandsynligt, at du har fået at vide, at medicin var det eneste svar, og resten er ude af din kontrol.

Vi er her for at male et andet billede for dig.

Håndtering af en autoimmun sygdom svarer til skakspil – at være et skridt foran er nøglen til succes.

Og hvordan bliver du præcis et skridt foran?

At identificere triggere (som kost og stress) og vide, hvordan man kontrollerer dem er navnet på spillet.

På trods af populær tro skal autoimmune sygdomme som ankyloserende spondylitis aktiveres eller aktiveres... og du vil blive glad for at vide, at vi spiller en stor rolle i, om disse triggere er slået til eller fra.

Læs videre, mens vi dykker ned i detaljerne om autoimmunitet, bringer dig den nyeste forskning og hjælper dig med at opdage de nødvendige værktøjer til at få dit helbred tilbage.

Hvad er ankyloserende spondylitis?

Ankyloserende spondylitis (AS) er en type gigt, hvor kronisk betændelse rammer bækkenet og rygsøjlen. Denne langvarige betændelse forårsager smerter, der ofte starter i lænden og arbejder sig helt op i rygsøjlen.

Til sidst kan ryghvirvlerne (knoglerne i rygsøjlen) smelte sammen, hvilket får rygsøjlen til at blive stiv og ufleksibel. Denne tilstand er en systemisk sygdom, hvilket betyder, at de ramte også kan opleve feber, tab af appetit og generel træthed. Betændelse i øjnene (iritis) forekommer i op til 40 % af tilfældene af ankyloserende spondylitis.

En patients sygehistorie, en grundig ledundersøgelse og blodprøver bruges ofte til at diagnosticere denne tilstand, som er mere tilbøjelig til at påvirke mænd mellem 17 og 35 år.

Måske er et af de mest bekræftende fund i diagnosticeringen af ​​AS tilstedeværelsen af ​​HLS – B27-genet, da forskning viser, at det er til stede i 80-95 % af tilfældene på verdensplan.

At have dette gen betyder dog ikke nødvendigvis, at du vil udvikle AS. Forskere anslår, at 8 ud af 100 mennesker i den generelle befolkning har HLA-B27-genet, men de fleste har ikke AS.

Så hvorfor er nogle i stand til at undslippe manifestationerne af ankyloserende spondylitis?

Udløser ankyloserende spondylitis

Det ene fællestræk mellem næsten enhver autoimmun tilstand er det faktum, at visse gener er til stede, og dette øger modtageligheden for sygdommen.

Hvad forskere imidlertid opdager er, at miljømæssige triggere har magten til at tænde eller slukke for disse gener. Denne forskningsartikel bekræfter det faktum, at genetiske faktorer alene ikke er ansvarlige for ekspressionen af ​​AS og autoimmune tilstande generelt.

Så hvad er nogle af de faktorer, der kan hjælpe med at slå udviklingen af ​​AS "til"?

Bakteriel infektion – Den mest kendte og velundersøgte er Klebsiella pneumoni – en bakteriel infektion i tarmen. Hos dem med HLA-B27-genmarkøren krydsreagerer antistoffer sat til at dræbe infektionen, og det foreslås, at ankyloserende spondylitis kan forekomme som følge af immunologisk og inflammatorisk skade efter infektion. Betændelse kan føre til frigivelse af kemikalier, der kan skade omgivende væv, hvilket får arvæv til at opbygge sig. I AS kan arvæv hærde og tillade knoglerne at smelte sammen og i sidste ende forårsage smerte og begrænse bevægelser.

Undersøgelser viser, at Klebsiella kan isoleres i fækale kulturer opnået fra AS-patienter, og dette forhold øger behovet for yderligere langtidsundersøgelser. Andre bakterielle infektioner, såsom Enterobacter, Salmonella, Shigella, Mycobacterial &Yersinien , menes også at spille en rolle i at udløse AS.

Fysisk og følelsesmæssig stress – En objektiv undersøgelse af 1.080 AS-patienter viste, at 5 % rapporterede kraftig fysisk aktivitet i de 3 måneder før symptomernes begyndelse, 4,2 % oplevede følelsesmæssige stressfaktorer og 3,1 % oplevede arbejdsstressorer. Graviditet blev rapporteret af 7,4 % af de kvindelige deltagere. Stress er kendt for at øge immunsystemet og kan få det til at gå i overdrive.

Diæt – Mange AS-patienter rapporterer selv om dramatiske forbedringer, mens de er på en mejerifri diæt - endda til det punkt, hvor de var i stand til at stoppe brugen af ​​NSAID-medicin. Forbindelsen menes at skyldes, at mælkesukkeret laktose fodrer usunde bakterier i tarmen, hvilket fører til yderligere betændelse og mulige infektioner i tarmen.

Indtaget af diætstivelse og dets rolle i udviklingen af ​​ankyloserende spondylitis er blevet grundigt undersøgt. Forskere fandt, at op til 20 % af stivelsen fra et testmåltid var i stand til at undslippe tyndtarmen og nå tyktarmen, hvor den så kan give brændstof til over 400 forskellige typer tyktarmsbakterier.

Disse fund hjælper med at forklare, hvorfor tilstedeværelsen af ​​fækal Klebsiella p. koncentrationer hos dem med en høj stivelsesdiæt var 40 gange højere end dem, der indtog en diæt med lavt kulhydrat/høj proteinindhold. Studier af Klebsiella p. har vist, at denne bakterie ikke lever af cellulose, der stammer fra planter, men kan vokse let på mere simple sukkerarter. De fleste simple sukkerarter, som glucose, absorberes i den proksimale tyndtarm og er derfor utilgængelige for Klebsiella .

Det er ingen overraskelse, at det fælles tema blandt de udløsere, der er anført ovenfor, er tarmen.

Hvis du føler dig lidt forvirret eller overrasket over konceptet om, at rygsøjlen og tarmen er forbundet, bebrejder vi dig ikke. Det er bestemt ikke naturligt at forbinde disse prikker, men det er virkelig vigtigt, at vi gør det.

Den utætte tarmforbindelse til ankyloserende spondylitis

At forstå tarmmikrobiomet er bydende nødvendigt for næsten enhver sundhedstilstand på planeten, og forskere har været i stand til at fastslå sammenhængen mellem AS og tarmproblemer.

Udtrykket utæt tarm betyder, at tarmen er betændt, og cellerne begynder at nedbrydes og slipper større fødevaremolekyler igennem. Dette skaber en immunreaktion, da kroppen forsøger at slippe af med dette fremmede molekyle i blodbanen.

Det betyder også, at dysbiose højst sandsynligt er til stede, hvilket er en ubalance af bakterier i tarmen (for meget af det dårlige, ikke nok af det gode.)

I nærvær af en utæt tarm producerer kroppen en immunreaktion (antistoffer) for at bekæmpe disse fremmede antigener, men antistofferne menes også at krydsreagere med antigener i ledvævene.

Med andre ord kan de antistoffer, der dannes for at angribe molekylet (der ikke burde være der) krydsreagere og "ved et uheld" binde sig til HLA-B27. Typerne af krydsreaktive antistoffer produceret efter Klebsiella infektioner kan angribe type I, III og IV kollagen, som er en vigtig del af spinalvævet.

Denne idé om antistoffer, der binder til "selvet" er karakteristisk for autoimmunitet.

Resultatet er en inflammatorisk kaskade, der producerer de cytokiner, der er involveret i dannelsen af ​​ny knogle... hvilket fører til udviklingen af ​​klassiske AS-symptomer.

Det faktum, at tarmsundhed spiller en rolle i autoimmune sygdomme, såsom leddegigt, psoriasis og AS, er veletableret og hjælper med at forklare, hvorfor mellem 5 % og 10 % af patienter med AS udvikler inflammatorisk tarmsygdom (IBD) og 70 % udvikler subklinisk tarmbetændelse.

“En sammenhæng mellem inflammatorisk tarmsygdom, enteroarthritis og spondyloarthropatierne har været kendt i et stykke tid … og det synes nu klart, at kronisk tarmbetændelse enten er forbundet med eller endda er årsagen til kronisk perifer arthritis og udviklingen af ​​ankylosing spondylitis." ~ Finsk reumatologiforsker Marjatta Leirisalo-Repo

Evnen til at behandle og vedligeholde AS med en naturlig tilgang, der er fri for hård medicin, afhænger i høj grad af viden og forskning i tarmen, samt håndtering af potentielle problemer.

Nuværende behandlingsmuligheder – en ond cirkel?

Hovedmålene med behandling af ankyloserende spondylitis er at reducere smerte og stivhed og at forbedre eller vedligeholde funktionelle evner.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), såsom aspirin og Ibuprofen, er fortsat hjørnestenen i behandlingen af ​​AS.

Men hvad sker der, når den medicinske løsning er en del af problemet?

Der er blevet givet megen opmærksomhed til den rolle, NSAID'er spiller i tarmsundheden, og forskere viser, at den kroniske brug af disse medikamenter øger tarmens permeabilitet.

Den onde cirkel ser sådan her ud:

Sygdom -> NSAID'er til bekæmpelse af betændelse -> Øget tarmpermeabilitet på grund af NSAID'er -> Mere inflammation -> Øget dosis af NSAID'er

Mængden af ​​forskning dedikeret til denne sammenhæng er overvældende og hjælper med at forklare, hvorfor disse medikamenter bliver en livslang forpligtelse.

• Denne undersøgelse viste, at kun én dosis på 600 mg aspirin var nok til at øge tarmens permeabilitet
• Fire og ni patienter (af 13) udviklede betændelse efter henholdsvis tre og seks måneders behandling med NSAID.
• Denne undersøgelse viser, hvordan NSAID'er påvirker tarmfloraen, som vi nu ved er ekstremt vigtig for det generelle helbred.

At angribe roden til, hvorfor betændelsen opstår i første omgang, ville mindske behovet for så tung, langvarig brug af NSAID'er.

Der er tid og sted for brugen af ​​antiinflammatorisk medicin, men udelukkende at stole på dem til behandling af AS kan skabe en ond cirkel, som er ekstremt svær at komme ud af.

Så hvordan kan jeg behandle ankyloserende spondylitis?

Indtil for nylig troede vi, at autoimmunitet ikke kunne "slå fra", når den først var "tændt".

Men den seneste forskning ændrer disse tanker.

Forsker Alessio Fasano, M.D. har været på forkant med nyere autoimmun sygdomsforskning og har udgivet en artikel med titlen "Leaky Gut and Autoimmune Diseases."

Hans resultater præsenterer en ny teori om, at forebyggelse og reversering af autoimmun sygdom is muligt. Fasano præsenterer ideen om, at for at en autoimmun tilstand kan udvikle sig, skal 3 allerede eksisterende tilstande alle eksistere sammen.

1. En genetisk disposition for autoimmunitet (Ved ankyloserende spondylitis er dette HLA – B27)
2. En eksponering for den miljømæssige trigger (dvs. mad, infektion, stress)
3. Øget intestinal permeabilitet (a.k.a. Leaky Gut Syndrome)

Fasanos teori begynder at åbne ideen om, at hvis vi starter i tarmen, kan vi muligvis vende autoimmun sygdom.

Sådan slår du autoimmun sygdom fra

Alle autoimmune tilstande har én ting til fælles – et overaktivt immunsystem, der skal udløses.

Forskning har hjulpet os med at identificere og forstå disse triggere, og nu er det op til os at tage fat på dem.

Baseret på Dr. Alessio Fasanos arbejde er et af de første steder at starte din mavefornemmelse... og vi er her for at hjælpe dig.

Vi var vært for et gratis webinar kaldet, "Sådan slukker du din autoimmunitet og genopretter et sundt immunsystem."

Det er helt gratis, og vi guider dig igennem, hvordan du adresserer din tarmsundhed, så dit immunsystem kan stoppe med at angribe sig selv.

Emnet autoimmunitet er kompliceret, og mængden af ​​information derude kan være overvældende. Det er derfor, vi har gjort arbejdet for dig og er taknemmelige for at støtte dig på denne rejse.

-Steve

• Sådan forbedrer du din tankegang, så du heler hurtigere
• Kæledyrs overraskende sundhedsmæssige fordele