Det er en stor uenighet om rapporter om capsaicin på gastrointestinal kreft, og noen studier av farmasøytiske råvarer leverandører tyder på at capsaicin kan hemme tumorceller, også noen forskere funnet at capsaicin kan fremme svulst celleproliferasjon, det finnes noen rapporter viser at capsaicin har ingen effekt på tumorceller. Forskere gjør flere forskere om capsaicin på gastrisk motilitet, de fleste av dem rapporterte at små doser av capsaicin kan fremme gastrisk motilitet, stor dose av capsaicin på gastrisk motilitet har hemming rolle.
Effekter av capsaicin på mageslimhinnen, i de senere år, det er mange internasjonale studier har vist at riktig mengde capsaicin på mage mucosal ha beskyttende effekt. Sannsynligheten for kinesere i Singapore som lider av magesår er tre ganger enn malaysiere og indianere, og kan være relatert med malaysiere og indere spiser mer chili. Capsaicin er capsaicin-sensitive afferente nerver og capsaicin reseptor og mage mucosal skade og reparasjon nært beslektet. Capsaicin-sensitive nevron celle kroppen er i stand til å syntetisere tachykininer av substans P (substans P, SP), neurokinin peptid A (neurokinin A) til axon terminaler transport av disse peptidene. Magesekken CSSN gjennom frigjøring av kalsitonin gen-peptid (calcitonin-gen-relatert peptid, CGRP) øket gastrisk mucosal blodstrømning, og en serie av reaksjoner mediert av CGRP, for derved å øke den gastriske slimhinne motstand for å opprettholde gastrisk mucosal integritet. Syre-indusert magesår, kongestiv reaksjon capsaicin følsomme afferente nevroner ved å regulere CGRP frigivelse for å fremme betydningen av syrebehandlingen av gastrisk mucosa, for derved å behandle magesår.
Den funksjonelle aktivitet av det CSSN magesyre og gastrisk mucosal blod flyt er mer viktig for reguleringen av mage mucosal blodstrøm. Intragastrisk perfusjon med pepton, forårsaker en økning i utskillelsen av magesyre og gastrisk mucosal blodstrømning; form av capsaicin afferent denervering svekket intragastrisk pepton medført en økning i utskillelsen av magesyre effekt, økt mageslimhinneblodstrøm effekter nesten helt forsvunnet. Overflaten mucosal vekstfaktor ved capsaicin-sensitive afferent nerve spille den rolle kongestiv og beskytter mage og gastrisk mucosa. Mageslimhinnen dominert av nervus vagus og rygg afferente, når mageslimhinnen stimulert av skadelige kjemikalier, disse afferent nerve om økt gastrisk mucosal blodstrøm til å beskytte og reparere mageslimhinnen.
Capsaicin har visse effekter på syresekresjonen, den flertallet av studier av capsaicin leverandør har vist at små doser kan hemme utskillelsen av magesyre, kan store doser fremme utskillelsen av magesyre, også noen rapporter kjede som en bestemt dose av kapsaicin har ingen effekt på mavesyresekresjon. Capsaicin mai til direkte stimulerer sentral, perifer capsaicin-sensitive sensoriske nerve og Pik celler capsaicin reseptoren, forårsaker calcitonin gen-relatert peptid, P substans, neurokinin A, vasoaktive intestinal peptid neurotransmitterfrigivning å delta i reguleringen av magesyre sekresjon.
capsaicin på magekreftcellene har betydelig vekst inhibering og induksjon av apoptose i en dose og tidsavhengig måte, hovedsakelig gjennom regulering av Bax, Bcl-2 og C-myc proteinekspresjon å oppnå. Capsaicin dose forhold måte for å redusere cellenes levedyktighet av den humane tykktarmen, capsaicin også forårsake fragmentering av endringer i cellemorfologi og DNA, DNA-innhold avtar, fosfatidylserin skift, karakterisert v e d fosfatidylserin fra skift markerer celler apoptose. Mekanismen for capsaicin-indusert apoptose kan være semi-kaspase 3 (en stor apoptose-induserende enzym) aktivitet er forbedret. I dag er den internasjonale samfunnet om effektene av capsaicin på gastrointestinal helse forskning relativt store, men virkningsmekanismen er relativt svak, spesielt påvirke utfallet av tykktarmskreft og dens mekanisme bør utforske videre.