Banhabaekchulchunma-tang, dämpar ett traditionellt växtbaserat formel absolut etanol-inducerad gastrisk skada genom att öka antioxidant status

Banhabaekchulchunma-tang, dämpar ett traditionellt växtbaserat formel absolut etanol-inducerad gastrisk skada genom att öka antioxidant status Bild Sammanfattning
Bakgrund
Banhabaekchulchunma-tang (Hange-byakujutsu-Tenma-i japanska och banxia-baizhu-Tianma-tang på kinesiska) är en blandning av fjorton örter. Det används traditionellt för behandling av anemi, anorexi, allmän svaghet och kvinnlig infertilitet i Kina, Japan och Korea. I denna studie undersökte vi de skyddande effekterna av en Banhabaekchulchunma-tang vattenextraktet (BCT) mot etanol-inducerad akut gastrisk skada hos råttor.
Metoder
Gastric skada inducerades genom intragastrisk administration av 5 ml /kg kroppsvikt absolut etanol till varje råtta. Den positiva kontrollgruppen och den BCT gruppen gavs orala doser av omeprazol (50 mg /kg) eller BCT (400 mg /kg), respektive, två timmar före administreringen av absolut etanol. Magen hos varje djur skars ut och undersöktes med avseende gastriska mukosala lesioner. För att bekräfta de skyddande effekterna av BCT, utvärderade vi graden av lipidperoxidation, graden av reducerat glutation (GSH), och verksamheten i de antioxidativa enzymer katalas, glutation-S-transferas, glutationperoxidas och glutationreduktas i magen. Dessutom genomförde vi en undersökning av akut toxicitet för att utvärdera säkerheten för BCT enligt OECD riktlinje.
Resultat
BCT minskade etanol-inducerad blödning, hyperemi, och förlust av epitelceller i magslemhinnan. BCT minskade ökade lipidperoxidation associerad med etanol-inducerade akuta magsår, och ökade mucosal GSH innehåll och verksamhet antioxidativa enzymer. Dessutom gjorde BCT inte orsakar några skadliga effekter på upp till 5000 mg /kg.
Slutsatser
Dessa resultat tyder på att BCT skyddar magslemhinnan mot etanol-inducerad gastrisk skada genom att öka antioxidantstatus. Vi föreslår att BCT kan utvecklas som ett effektivt läkemedel för behandling av gastrisk skada orsakad av alkoholintag.
Nyckelord
Banhabaekchulchunma-tang Herbal formel Etanol Gastric skada Antioxidant Bakgrund
Oxidativ stress är nära besläktad med patogenesen av olika sjukdomar och det postuleras att spela en avgörande roll i utvecklingen av gastriska mukosala skador inducerade av etanol i råttor [1]. Oxidativ stress induceras av reaktiva syreradikaler (ROS) genereras av xantin-xantinoxidas-systemet och aktiverade neutrofiler, vilket leder till vävnads lipidperoxidation. När de kombineras med gastriska sekret leder detta till skada och celldöd, vilket kan resultera i blödning, erosion, sår, och förlust av magslemhinnan [2]. För att skydda vävnader från skador som induceras av oxidativ stress, celler innehåller antioxidantförsvarssystem inklusive katalas, glutation (GSH), glutation-S-transferas (GST), glutationperoxidas (GPx), glutationreduktas (GR) och superoxiddismutas (SOD) [3]. Antioxidantförsvarssystemet skyddar mot oxidativ stress inducerad av etanol intaget genom sophantering syrehärledda fria radikaler direkt eller ökande nivåer av radikalfångare, såsom sulfhydrylföreningar [4]. Flera forskare har undersökt effekterna av många växtbaserade läkemedel i skydd mot etanol-inducerade gastriska slemhinnor skador genom att fokusera på ökningar i antioxidantförsvaret. I själva verket har tidigare studier visat sådana ökningar med flera växtbaserade läkemedel, såsom Argyreia speciosa, Orthosiphon stamineus, pithecellobium jiringa och propolis [5-8].
Banhabaekchulchunma-tang (BCT) är en traditionell polyherbal blandning som används kliniskt i Asien som ett botemedel mot högt blodtryck och huvudvärk [9]. Därför har flera forskare undersökt kärlvidgande effekterna av BCT [9-11]. Däremot har det funnits utvärderingar av andra farmakologiska effekter av BCT. Sammansättningen av BCT är följande: Pinelliae Tuber, Citri Unshius Pericarpium, hordei Fructus Germinatus, Atractylodis rhizoma Alba, Massa Medicata Fermentata, Poria Sclerotium, Atractylodis rhizoma, Gastrodiae rhizoma, Gingen Radix, Astragali Radix, Alismatis rhizoma, Zingiberis rhizoma, Phellodendri Cortex , Zingiberis rhizoma Crudus.
De råa örter har också anti-inflammatoriska, antioxidanter, och gastroprotektiva effekter [12-19]. Baserat på egenskaperna hos de enskilda örter, hypothesized vi att BCT kan skydda magslemhinnan från oxidativ stress inducerad av etanol administrering genom att öka antioxidantsystemet. Därför utvärderade vi den skyddande effekten av BCT mot etanol-inducerad akut gastrisk skada hos råttor.
Metoder
Framställning av BCT
BCT framställdes i vårt laboratorium (tabell 1) från en blandning av hackade råa örter . Befores utför studien identiteten hos varje rå ört bekräftats av professor Je-Hyun Lee Dongguk University (Cyeongju, Korea). BCT extraherades i destillerat vatten vid 100 ° C under 2 h. Lösningen indunstades till torrhet och frystorkades (Extraktion utbyte: 17,6%). Tabell 1 Sammansättning av BCT
latinska namnet
Mängd (g)
Ursprung

Pinelliae tuber
5,63
Kina
Citri unshius pericarpium
5,63
Korea
hordei fruetus germinatus
5,63
Korea
Atractylodis rhizoma alba
3,75
Kina
Massa medicata fermentata
3,75
Korea
Poria sklerotium
1,88
Korea
Atractylodis rhizoma
1,88
Kina
Gastrodiae rhizoma
1,88
Korea
Ginseng radix
1,88
Korea
Astragali radix
1,88
Korea
Alismatis rhizoma
1,88
Korea
Zingiberis rhizoma
1,13
Korea
Phellodendri cortex

0,75
Kina
Zingiberis rhizoma crudus
6,25
Korea
Totalt belopp
43,75
Akut toxicitet
Manliga och kvinnliga fem veckor gamla Sprague-Dawley (SD) råttor köptes från en specifik patogen-fri anläggning på Orient Bio Co. (Seoul, Korea) och användes efter en vecka i karantän och acklimatisering. Alla djur inhystes i ett rum som hölls vid 23 ± 3 ° C med en relativ luftfuktighet på 50%, belysning från 8:00 till 20:00 och med 10 till 20 luftväxlingar per timme. Djuren matades med en kommersiell pelletdiet (PMI Nutrition International, VA, USA) och steriliserat kranvatten ad libitum
följande UV-bestrålning och filtrering. Om undersökningen av akut toxicitet genomfördes i enlighet med de riktlinjer för test av Korea Food and Drug Administration (KFDA) enligt Good Laboratory Practice Regler för Prekliniska studier i laboratorium. Studieprotokollet godkändes av Institutional Animal Care och användning kommittén vid Korea Institute of toxikologi (ackrediterad av AALAC International, 1998).
I förstudien, gjorde en enda oral administrering av BCT inte framkallar några toxiska effekter vid en dosnivå upp till 5.000 mg /kg. Baserat på detta resultat, en dos av 5000 mg /kg valdes som begränsad dos som rekommenderas av OECD: s riktlinjer för test. Tio råttor från varje kön tilldelades slumpmässigt i två grupper med fem råttor i varje grupp, och djuren erhöll en enda 5000 mg /kg dos genom sondmatning. De fordon kontrollråttorna erhöll en ekvivalent volym destillerat vatten. Efter oral administrering var alla onormala kliniska tecken registrerades före och efter dosering åtminstone två gånger om dagen. Kroppsvikten mättes på doseringsdagen (Dag 1) omedelbart före behandling, och på dag 2, 4, 8 och 15. På slutdatum planerat (dag 15), var alla överlevande djur bedövades med användning av koldioxid och offrade genom blodtömning från aorta. Komplett brutto obduktion undersökningar utfördes på alla djur.
Etanol-inducerade gastriska slemhinnor skador
Specifika patogenfria SD-hanråttor som vägde 200-250 g (i åldern sex veckor) köptes från Deahan Biolink Co., Ltd. (Chungbuk, Korea) och används efter en vecka i karantän och acklimatisering. Djuren hölls i ett rum vid 23 ± 3 ° C med en relativ fuktighet av 50% under kontrollerad 12 h /12 h ljus /mörker-cykel. Råttorna gavs standard gnagarfoder och steriliseras kranvatten ad libitum
. Alla experimentella procedurer utfördes i enlighet med NIH riktlinjer för vård och användning av försöksdjur och National djurskyddslag Korea.
Akuta magsår inducerades genom intragastrisk administration av absolut etanol, enligt en tidigare beskriven metod [ ,,,0],20]. Tjugo åtta råttor tilldelades till fyra grupper och fick fasta i 18 h före försöket. Råttorna i kontrollgruppen fick fosfatbuffrad saltlösning (PBS) oralt (5 ml /kg kroppsvikt) och absolut etanol gruppen (EtOH grupp) erhöll absolut etanol (5 ml /kg kroppsvikt) genom oral sondmatning. Råttor i den positiva kontrollgruppen gavs omeprazol (50 mg /kg kroppsvikt) genom oral administrering 2 h före administreringen av absolut etanol. Omeprazol användes som en positiv kontroll läkemedel eftersom det har antiinflammatoriska och antioxiderande aktiviteter och har använts i stor utsträckning för behandling av gastrit. Den BCT dosen baserad på förstudien. I den preliminära studien BCT administrerades till SD-råttor vid dosnivåer av 200 och 400 mg /kg. En större minskning av magslemhinnan skador upptäcktes i 400 mg /kg behandlade djur jämfört med 200 mg /kg behandlade djur under makroskopiska undersökningar. Den fjärde gruppen fick BCT (400 mg /kg kroppsvikt) två timmar före absolut etanol administrering.
Brutto magslemhinnan fynd
Djuren avlivades med en överdos av 50 mg /kg pentobarbital, som administrerades 1 h efter de fick absolut etanol behandling. Magen avlägsnades från varje djur, och öppnas längs den större kurvaturen. Vävnaden sköljdes försiktigt i PBS. Magen sträcktes ut på en bit av kork med slemhinneytan vänd uppåt och undersöktes i standardläget för magslemhinnan skador. Fotografier av blödnings erosioner i magen fångades med hjälp av Photometric Quantix digitalkamera. Kvantitativ analys av gastrointestinala skador index bestämdes de representativa fotografier med hjälp av en bildanalysator (Molecular Devices, Inc., CA, USA). Efter de gastriska lesioner fotograferades ades magvävnad lagrades vid -70 ° C före biokemisk analys.
Biokemisk analys
magvävnad skars i små bitar och homogeniserades (1/10 vikt /vol) med vävnads lys /extraktion reagenset och en proteasinhibitor (Sigma, Ml, USA). Homogenaten centrifugerades vid 12000 rpm under 10 min vid 4 ° C för att fälla eventuella cellrester och supernatanten användes för att mäta nivåerna av malondialdehyd (MDA), GSH, katalas, GST, GPX, och GR. Det totala proteinet bestämdes med användning av ett proteinanalysreagens (Bio-Rad Laboratories).
Lipidperoxidation uppskattades genom bestämning av MDA innehåll med hjälp av en tiobarbitursyra reaktiva ämnen (TBARS) analys-kit (Bioanalys Systems, CA, USA). I korthet framställdes en 100 mikroliter alikvot av homogenatet blandades med 100 mikroliter av 10% triklorättiksyra och inkuberas under 15 minuter på is. Blandningen centrifugerades vid 12000 rpm under 5 min vid 4 ° C och 200 mikroliter av den överstående vätskan blandades med 200 mikroliter av tiobarbitursyra och inkuberades vid 100 ° C under 60 min. Efter det att blandningen kylts, mättes absorbansen vid 535 nm. Resultaten uttrycktes som nmol MDA /mg protein. Nivåerna av minskad GSH mättes med hjälp av en GSH analyskitet (Cayman, AnnArbor, MI, USA), vilket innebar en optimerad enzymatisk återvinningsmetod och GR. Sulfhydrylgruppen i GSH reagerar med 5,5-ditho-bis-2-nitrobensoesyra (DTNB) och producerar gulfärgad 5-tio-2-nitrobensoesyra (TNB). En blandad disulfid, GSTNB (mellan GSH och TNB), är också produceras som reduceras med GR att återvinna GSH därigenom producera mer TNB. Hastigheten för TNB produktion är direkt proportionell mot denna återvinning reaktion, som i sin tur är direkt proportionell mot koncentrationen av GSH i provet. Absorbansen av TNB vid 410 nm användes för att uppskatta mängden GSH i provet. GSH-nivå uttrycktes som | j, mol /mg protein.
GST-aktivitet bestämdes genom mätning av konjugering av en-kloro-2,4-dinitrobensen (CDNB) med minskad GSH med användning av ett GST-analyskit (Cayman). Konjugering åtföljs av en ökning i absorbans vid 340 nm och ökningshastigheten är direkt proportionell mot GST-aktivitet i provet. GPX-aktivitet mättes indirekt via en kopplad reaktion med GR använder en GPX-analyskit (Cayman). Oxiderade GSH, som produceras efter reduktion av väteperoxid genom GPx, återförs till dess reducerade tillstånd genom GR och nikotinamidadenindinukleotid-fosfat (NADPH). Oxidationen av NADPH till NADP + åtföljs av en minskning i absorbansen vid 340 nm. GR-aktiviteten bestämdes genom mätning av hastigheten av NADPH oxidation med användning av en GR-analyskit (Cayman). Oxidationen av NADPH till NADP + åtföljs av en minskning i absorbansen vid 340 nm. Katalas mättes baserat på peroxidatic funktion katalas med användning av en katalas analyskitet (Cayman). Denna metod är baserad på reaktionen av enzymet med metanol i närvaro av en optimal koncentration av väteperoxid. Formaldehyden produceras mäts kolorimetriskt vid 540 nm med 4-amino-3-hydrazino-5-merkapto-1,24-triazol (PURPALD) som kromogen. Verksamheten i katalas, GST, GPx, och GR, uttrycktes som U /mg protein.
Histololgy
körtel yta i magen undersöktes histologiskt. Vävnadsprover konserverades i 10% formalin och bearbetas för paraffin blocket beredning. Sektioner som mätte omkring 4 | j, m i tjocklek skars och färgades med hematoxylin och eosin. Omfattningen av gastrointestinala skador utvärderades med ljusmikroskop av en erfaren histologist som var blind för behandlingsregimen. De histopatologiska förändringar bedömdes previousely beskrivna kriterier [21].
Statistisk analys
Data uttrycks som medelvärde ± standardfelet av medelvärdet (SEM). Statistisk signifikans bestämdes med användning av variansanalys (ANOVA). Om ett test detekteras en signifikant skillnad mellan grupperna, analyserades uppgifterna genom en procedur multipla jämförelser med användning av Dunnetts test. Statistiska analyser utfördes med användning av SYSTAT version 10. Nivåerna av betydelse fastställdes som p < 0,05 och p < 0.01.
Resultat
Akut toxicitetsstudie av BCT
Vi har utfört en undersökning av akut toxicitet BCT att undersöka säkerheten för oral BCT administration. Det fanns inga signifikanta skillnader i kroppsvikt förändringar av kontroll och BCT behandlingsgrupperna för båda könen (Figur 1). Under hela studieperioden, sågs inga behandlingsrelaterade dödsfall eller kliniska tecken upptäcks. Dessutom gjorde BCT behandling inte orsaka några patologiska fynd i alla grupper vid obduktion. Figur 1 ändringar av kroppsvikt hos djur som behandlats med BCT på dosnivåer av 0 (●) och 2000 mg /kg (○) hos män och 0 (▼) och 2000 (Δ) mg /kg hos kvinnor. Det fanns inga signifikanta skillnader i kroppsvikt i BCT behandlade och kontrollgrupperna.
Effekter av BCT på etanol-inducerad akut gastrisk skada
Gross undersökning av magslemhinnan visade att EtOH gruppen hade magslemhinnan skador såsom hemorragi och hyperemi (Figur 2A), medan inga abnormiteter eller lesioner påträffades i den normala kontrollgruppen. Däremot hade omeprazol behandlade gruppen dämpas magslemhinnan skador jämfört med EtOH gruppen. Den BCT behandlade gruppen hade också dämpas gastric skador jämfört med EtOH gruppen och omeprazol behandlade gruppen. I kvantitativ analys av gastrointestinala skador index, BCT behandlade gruppen uppvisade också en signifikant minskning av gastic mukosal skada index jämfört med EtOH-gruppen (Figur 2B). I de histopatologiska undersökningar uppvisade EtOH gruppen blödningar och förlusten av magslemhinna från magen vävnad (Figur 3). Däremot behandlade omeprazol och BCT grupper upplevde minskad akut gastrisk skada inducerad av absolut etanol, såsom blödningar och förlust av magslemhinnan. Figur 2 BCT dämpar magslemhinnan skada inducerad av absolut etanol behandling. (A) Representativa fotografier av magslemhinnan, (B) kvantitativ analys för gastrointestinala skador. Absolut etanol inducerade blödningar och hyperemi i magslemhinnan. Däremot BCT försvagade den gastrointestinala skador inducerad av absolut etanol. I kvantitativ analys, BCT minskade den förhöjda gastric skada index inducerad av absolut etanol behandling. NC, normal kontroll; EtOH, absolut etanol behandlingsgrupp; Ome, absolut etanol + omeprazol (50 mg /kg); BCT, absolut etanol + BCT (400 mg /kg). ## Signifikant annorlunda vid p < 0,01 jämfört med kontrollgruppen, * Signifikant annorlunda vid p < 0,05 jämfört med EtOH gruppen.
Figur 3 Histopatologi av magslemhinnan. Absolut etanol inducerad hemorragisk och förlusten av gastric epitelceller (förstoring: x 200). Däremot, försvagat BCT de gastriska mukosala skador som induceras av absolut etanol.
Effekter av BCT på lipidperoxidation och GSH i etanol inducerade gastrointestinala skador
Koncentrationen av MDA, en slutprodukt av lipidperoxidering, var större i EtOH-gruppen (13,3 ± 0,59 | j, mol /mg protein, p < 0,01) än de normala kontroller (10,1 ± 0,66 | j, mol /mg protein) (figur 4A). MDA nivån i BCT förbehandlade gruppen signifikant lägre (9,7 ± 1,89 ^ mol /mg protein, p < 0,01) jämfört med EtOH gruppen. Den omeprazol-behandlade gruppen (8,73 ± 1,08 | j, mol /mg protein, p < 0,01) hade också en signifikant minskning jämfört med EtOH gruppen. Figur 4 BCT minskar magsäcken MDA koncentrationen och ökar GSH innehållet i magsäcken vävnad. (A) MDA koncentration, (B) GSH innehåll. Absolut etanol-inducerade förhöjda MDA och minskad GSH innehållet i magsäcken vävnad. Däremot BCT minskade signifikant MDA och ökade GSH innehållet i magsäcken vävnad. Varje stapel representerar medelvärdet ± SEM för sex råttor. ## Signifikant annorlunda vid p < 0,01 jämfört med kontrollgruppen, ** Signifikant skillnad på p < 0,01 jämfört med EtOH gruppen
I motsats till de MDA resultat, GSH innehållet i magen på den EtOH-gruppen (32,3 ± 0,45 | j, mol /mg protein, p < 0,01). Var signifikant lägre än det i kontrollgruppen (46,0 ± 0,92 | j, mol /mg protein), medan den för den BCT förbehandlade gruppen (38,5 ± 1,54 | j, mol /mg protein, p < 0,01). var högre än den för den EtOH gruppen (figur 4B) Review Effekter av BCT på antioxidativa enzymer i etanol inducerade gastrointestinala skador
Såsom visas i figur 5A, den katalas-aktivitet i EtOH-gruppen (238,1 ± 11,46 U /mg protein, p < 0,01) var lägre än den i kontrollgruppen (326,2 ± 13,00 U /mg protein). Men producerade BCT behandling en signifikant ökning (299,6 ± 19,75 U /mg protein, p < 0,05) i katalas aktivitet jämfört med EtOH gruppen. Den omeprazol-behandlade gruppen (287,9 ± 7,56 U /mg protein, p < 0,05) uppvisade också en signifikant ökad katalas aktivitet jämfört med den EtOH gruppen. GST (53,4 ± 2,40 U /mg protein, p < 0,01) och GPX verksamhet (74,4 ± 2,99 U /mg protein, p < 0,01) ökade markant under BCT-behandlade gruppen jämfört med EtOH-gruppen (40,9 ± 1,79 U /mg protein och 55,1 ± 1,97 U /mg protein i GST och GPx, respektive), samt katalasaktivitet (figur 5B och C). Dessutom GR aktiviteten i BCT-behandlade gruppen (70,5 ± 1,79 U /mg protein, p < 0,05) var högre än det i EtOH-gruppen (56,0 ± 2,55 U /mg protein) (figur 5D). SOD-aktiviteten ökade i större utsträckning i den BCT-behandlade gruppen (28,7 ± 2,39 U /mg protein) jämfört med EtOH-gruppen (22,8 ± 1,20 U /mg protein), men skillnaden var inte signifikant (Figur 5E). Figur 5 BCT förbättrar verksamheten i antioxidativa enzymer i magsäcken vävnad. (A) katalas, (B) GST, (C) GPx, (D) GR, (E) SOD. Absolut etanol minskat betydligt verksamhet antioxidativa enzymer, inklusive katalas, GST, GPx GR och SOD i gastrisk vävnad. Men administrering av BCT ökade markant verksamhet antioxidativa enzymer. ## Signifikant skillnad på P < 0,01 jämfört med kontrollgruppen, *, ** Signifikant skillnad vid p < 0,05 och < Diskussion
magslemhinnan 0,01 jämfört med EtOH gruppen, respektive.
Utsätts för olika stimuli inklusive etanol, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, bakterier och virus. I synnerhet orsakade etanolintag driven oxidativ stress, som framkallar gastrointestinala skador såsom blödning, ödem, erosion, sår, och förlust av epitelceller. Dessa funktioner var förenliga med de gastriska skador inducerade genom ren etanol administrering i denna studie. Däremot förvaltningen av BCT minskade akuta gastriska skador, minskade MDA nivåer och ökade nivåer av antioxidanter, inklusive GSH, katalas, GST, GPx, GR och SOD. Review, en akut gastrisk skada modell inducerad av faktorer som spela en roll i gastric sjukdom etiopatogenesen användes för att undersöka de skyddande effekterna av nya material [22, 23]. Det är känt att stress, alkohol, och steroida /icke-steroida inflammatoriska läkemedel är några av de faktorer som ökar gastrisk skada inklusive blödning, erosion och sårbildning [24]. Rollerna för ROS i patogenesen av etanol-inducerad gastrisk skada har visats. ROS orsaka vävnadsskador och deras nivåer minskas med antioxidantförsvarssystem inklusive GSH, katalas, GPx, GR, SOD och GST [25-27]. Dessa försvarssystem skydda magen vävnad från ökade ROS-produktion inducerad av etanolintag. Den gastriska skador inducerade av etanol intag börjar med bildandet av lipid radikaler i cellmembranen, vilket skadar och förstör cellmembranen [25]. GSH är en endogen antioxidantkomponent och dess aktivitet är relaterad till tiolgruppen i cystein i sin struktur [24]. GSH reagerar med peroxider och toxiska syreradikaler såsom hydroxyljon och singlettsyre för att skydda celler från skada [28]. I denna studie, administration av BCT uppvisade en singfincant minskning av MDA-nivå, en lipid peroxidation produkt i förhållande till djur som fått etanol (EtOH grupp). Däremot var de GSH nivåer betydligt minskat i EtOH-gruppen jämfört med den normala kontrollen, medan BCT behandlade gruppen hade högre GSH nivåer än EtOH gruppen. Dessa skillnader är kompatibla med tidigare studier [21, 27, 29].
Nivåerna av enzymatiska antioxidantförsvars komponenter såsom katalas, GST, GPx, GR och SOD minskade med etanol intag. Däremot administrering av BCT ökade verksamhet antioxidativa enzymer jämfört med EtOH gruppen. SOD är en viktig antioxidant enzym som omvandlar superoxid till väteperoxid och syre [30]. Sålunda skyddar den aginst den oxidativa stressen inducerad i celler och vävnader av olika stimuli. Dessutom katalas katalyserar nedbrytningen av väteperoxid till vatten och syre, som skyddar aginst skada på celler och vävnader [31]. GST katalyserar konjugering av GSH via en sulfhydrylgrupp till de elektrofila centra för en mängd olika underlag [24]. Dessa processer avgifta endogena giftiga ämnen som peroxiderade lipider. GPx är ett enzym med peroxidasaktivitet, vilket minskar lipidhydroperoxider och fri väteperoxid till vatten [26]. GR är en viktig antioxidant enzym som minskar glutationdisulfid till sulfhydryl form av GSH [32]. Många tidigare studier har visat att etanol intaget orsakas minskningar i antioxidantförsvarssystem och att flera antioxidantmaterial skydda celler och vävnader mot toxiska material genom att öka antioxidantförsvarssystem [21, 24, 29]. Dessa rapporter är överens med resultaten av den föreliggande studien med undantag för resultaten av SOD. I denna studie, oral administrering av absolut etanol särskilt minskade verksamhet antioxidativa enzymer, men administrering av BCT förhöjda betydligt aktiviteter av enzymer i mag-vävnad. Även BCT inte signifikant incrased SOD-aktivitet; emellertid kan avsaknaden av en ökning av SOD-aktivitet återspeglar en brist på substrat för detta enzym [22]. Således, våra resultat tyder på att BCT administration kan skydda magslemhinnan från etanol inducerad skada genom att öka antioxidant försvarssystem. De skyddande effekterna av BCT bekräftades av patologiska och histopatologiska undersökningar av magen vävnader. Etanol-inducerade gastriska lesioner kännetecknas av blödning, erosion, sår, och hyperemi. I vår studie observerade vi gastriska mukosala förändringar i djur behandlade med absolut etanol, under det att omfattningen av förändringar reducerades i djur som behandlats med BCT och etanol jämfört med djur som behandlats med enbart etanol. Baserat på dessa observationer visas oral administrering av BCT att dämpa etanol-inducerad akut gastrisk skada.
Dessutom utvärderade vi säkerheten för BCT i en undersökning av akut toxicitet. BCT orsakade inte några negativa effekter på djur på upp till 5000 mg /kg. Den information som erhålls från undersökningen av akut toxicitet är användbar för att bestämma säkerheten av testmaterialet för att skydda människors hälsa. Således, våra resultat tyder på att BCT kan vara en mycket säkert material.
Slutsatser
BCT minskade de histopatologiska förändringar i magen vävnad inducerad av etanol intag på grund av minskad lipidperoxidation och förbättring av antioxidantförsvaret. Dessa fynd tyder på att BCT kan skydda mot etanol inducerad gastrisk skada genom att öka antioxidant försvarssystem. Vi föreslår att BCT kan vara ett användbart material för behandling av akut gastrisk skada.
Förklaringar
Tack
Denna studie var en del av ett projekt (The Evidence Based Medicine för Herbal Formula) finansieras av örtmedicin EBM Research Center vid Korea Institute of Oriental Medicine.
författarnas ursprungliga inlämnade handlingarna Images of Nedan finns länkar till författarnas ursprungliga inlämnade filer för bilder. 12906_2013_1409_MOESM1_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 1 12906_2013_1409_MOESM2_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 2 12906_2013_1409_MOESM3_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 3 12906_2013_1409_MOESM4_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 4 12906_2013_1409_MOESM5_ESM.tiff Författaroriginalfilen för figur 5 konkurrerande intresse
det finns inga konkurrerande ekonomiska intressen.
Författarnas bidrag
ISS, HKS och MYL deltog i utformningen av studien dataanalyser och manuskript beredning. WYJ genomfört biokemiska analyser för gastric vävnad och SWC utvärderade säkerheten för BCT hela undersökningen av akut toxicitet. Alla författare läst och godkänt den slutliga manuskriptet.

• Laparoskopisk versus öppen kil resektion för gastrointestinala stromala tumörer i mage: en enda centrum 8 år retrospektiv kohortstudie av 156 patienter med långvarig uppföljning
• Ett fall av magcancer associerad med Situs inversus totalis