Banhabaekchulchunma-tang, uma fórmula à base de plantas tradicionais atenua lesão gástrica induzida por etanol absoluto, aumentando o antioxidante status

Banhabaekchulchunma-tang, uma fórmula à base de plantas tradicionais atenua lesão gástrica induzida por etanol absoluto através do reforço da capacidade antioxidante da arte abstracta
Fundo
Banhabaekchulchunma-tang (hange-byakujutsu-tenma-a em japonês e Banxia-baizhu-tianma-tang, em chinês) é uma mistura de catorze ervas. Ele é usado tradicionalmente para o tratamento de anemia, anorexia, fraqueza geral, e infertilidade feminina na China, Japão e Coreia. Neste estudo, nós investigamos os efeitos protetores de um extrato de água Banhabaekchulchunma-tang (BCT) contra a lesão gástrica aguda induzida por etanol em ratos.
Métodos
lesão gástrica foi induzida pela administração intragástrica de 5 mL /kg de peso corporal de etanol absoluto para cada rato. O grupo de controlo positivo e o grupo BCT foram dadas doses orais de omeprazole (50 mg /kg) ou BCT (400 mg /kg), respectivamente, 2 horas antes da administração de etanol absoluto. O estômago de cada animal foi excisado e analisado para as lesões da mucosa gástrica. Para confirmar os efeitos protectores de BCT, avaliou-se o grau de peroxidação lipídica, o nível de glutationa reduzida (GSH), e as actividades das enzimas antioxidantes catalase, glutationa-S-transferase, a glutationa peroxidase e glutationa reductase no estômago. Além disso, foi realizado um estudo de toxicidade aguda para avaliar a segurança de BCT de acordo com a directriz da OCDE.
Resultados
BCT reduzida induzida por etanol hemorragia, hiperemia e perda de células epiteliais na mucosa gástrica. BCT reduziu o aumento da peroxidação lipídica associada com lesões gástricas agudas induzidas por etanol, e aumentou o conteúdo de GSH da mucosa e as actividades de enzimas antioxidantes. Além disso, BCT não causam quaisquer efeitos adversos em até 5000 mg /kg.

Conclusões Estes resultados indicam que BCT protege a mucosa gástrica contra lesões gástricas induzidas por etanol, aumentando o estado antioxidante. Sugerimos que BCT poderia ser desenvolvido como um medicamento eficaz para o tratamento de lesão gástrica causada pela ingestão de álcool.
Palavras-chave
Banhabaekchulchunma-tang fórmula Herbal lesão Etanol gástrica fundo Antioxidante
O estresse oxidativo está intimamente relacionada com a patogênese de várias doenças e postula-se que desempenham um papel crucial no desenvolvimento das lesões da mucosa gástrica induzida por etanol em ratos [1]. O stress oxidativo é induzida por espécies de oxigénio reactivas (ROS) gerados pelo sistema xantina-xantina oxidase e neutrófilos activados, que conduz a peroxidação lipídica do tecido. Quando combinada com as secreções gástricas este leva a danos e morte celular, o que pode resultar em hemorragia, erosão, úlceras, e perda de mucosa gástrica [2]. Para proteger os tecidos contra os danos induzidos pelo stress oxidativo, as células contêm sistemas antioxidantes de defesa, incluindo a catalase, glutationa (GSH), glutationa-S-transferase (GST), a glutationa peroxidase (GPx), glutationa redutase (GR) e superóxido dismutase (SOD) [3]. O sistema de defesa antioxidante protege contra o stress oxidativo induzido pelo consumo de etanol por eliminação de radicais livres derivados de oxigénio, directa ou aumentando os níveis de captadores de radicais, tais como compostos sulfidrilo [4]. Vários pesquisadores têm investigado os efeitos de muitos medicamentos à base de plantas na protecção contra lesões da mucosa gástrica induzida por etanol, concentrando-se aumentos no sistema de defesa antioxidante. De fato, estudos anteriores demonstraram que tais aumentos com vários medicamentos à base de plantas, tais como Argyreia speciosa, Orthosiphon stamineus, Pithecellobium jiringa, e própolis [5-8].
Banhabaekchulchunma-tang (BCT) é uma mistura fitoterápico tradicional que é usada clinicamente na Ásia como um remédio para a hipertensão e dores de cabeça [9]. Assim, vários pesquisadores têm investigado os efeitos vasodilatadores do BCT [9-11]. No entanto, tem havido avaliações de outros efeitos farmacológicos de BCT. A composição do BCT é a seguinte: Pinelliae Tuber, Citri Unshius Pericarpium, hordei Fructus Germinatus, Atractylodis Rhizoma Alba, Massa Medicata Fermentata, Poria Sclerotium, Atractylodis Rhizoma, Gastrodiae Rhizoma, Gingen Radix, Astragali Radix, alismatis Rhizoma, Zingiberis Rhizoma, Phellodendri Cortex , Zingiberis Rhizoma Crudus.
As ervas brutas também tem anti-inflamatória, antioxidante, e os efeitos gastroprotective [12-19]. Com base nas propriedades das ervas individuais, a hipótese de que BCT pode proteger a mucosa gástrica do stress oxidativo induzido pela administração de etanol, melhorando o sistema antioxidante. Portanto, avaliamos o efeito protetor do BCT contra a lesão gástrica aguda induzida por etanol em ratos.
Métodos
Preparação de BCT
O BCT foi preparado em nosso laboratório (Tabela 1) a partir de uma mistura de ervas crus picados . Befores realizando o estudo, a identidade de cada erva bruto foi confirmada pelo Professor Je-Hyun Lee, da Universidade de Dongguk (Cyeongju, Coreia). BCT foi extraído em água destilada a 100 ° C durante 2 h. A solução foi evaporada à secura e liofilizado (rendimento de extração: 17,6%). Tabela 1 Composição do BCT
nome latino
Montante (g)
Origem

tubérculo Pinelliae
5,63
China
Citri unshius Pericarpium
5,63
Coreia do
hordei fructus germinatus
5,63
Coréia
Atractylodis rizoma alba
3,75
China of Massa medicata fermentata
3,75
Coreia do
Poria sclerotium
1,88
Coréia
Atractylodis rizoma
1,88
China
Gastrodiae rizoma
1,88
Coreia do
Ginseng Radix
1,88
Coreia do
Astragali radix
1,88
Coreia do
alismatis rizoma
1,88
Coreia do
Zingiberis rizoma
1,13
Coreia do
córtex Phellodendri
0,75
China
Zingiberis rizoma crudus
6,25
Coreia do
montante total
43,75 estudo de toxicidade aguda

Macho e fêmea cinco semanas ratos velhos Sprague-Dawley (SD) foram adquiridos a partir de uma instalação específica livre de patógenos no Orient Bio Co. (Seoul, Korea) e foram usados ​​após uma semana de quarentena e aclimatização. Todos os animais foram alojados em uma sala mantida a 23 ± 3 ° C com uma humidade relativa de 50%, a iluminação artificial 8:00-20:00 e com 10 a 20 trocas de ar por hora. Os animais foram alimentados com uma dieta pellet comercial (PMI Nutrition International, VA, EUA) e esterilizados tap água ad libitum
após irradiação UV e filtração. O estudo de toxicidade aguda foi realizada em conformidade com as diretrizes de teste da Coréia do Food and Drug Administration (KFDA) ao abrigo dos Regulamentos Práticas de Laboratório as Boas para estudos laboratoriais não clínicos. O protocolo do estudo foi aprovado pelo Comitê de Cuidado e Uso Institucional Animal da Coreia do Instituto de Toxicologia (credenciado pela AALAC International, 1998).
No estudo preliminar, uma única administração oral de BCT não induziu quaisquer efeitos tóxicos em uma nível de dose até 5000 mg /kg. Com base nesses resultados, uma dose de 5,000 mg /kg foi escolhida como a dose limitada, como recomendado pelas diretrizes de ensaio da OCDE. Dez ratos de cada sexo foram divididos aleatoriamente em dois grupos com cinco ratos em cada grupo, e os animais receberam uma dose única de 5000 mg /kg por sonda gástrica. Os ratos de controlo do veículo receberam um volume equivalente de água destilada. Após administração oral, todos os sinais clínicos anormais foram gravadas antes e após a dosagem, pelo menos duas vezes por dia. O peso corporal foi medido no dia da dosagem (Dia 1) imediatamente antes do tratamento e nos dias 2, 4, 8 e 15. Na data de encerramento prevista (dia 15), todos os animais sobreviventes foram anestesiados com dióxido de carbono e sacrificado por exsanguinação da aorta. Completos exames post-mortem brutas foram realizados em todos os animais. Lesões da mucosa gástrica induzida por etanol
ratos específicos isentos de agentes patogénicos masculinos SD que pesavam 200-250 g (com idades entre seis semanas) foram adquiridos de Deahan Biolink Co., Ltd. (Chungbuk, Coreia) e usado após uma semana de quarentena e aclimatização. Os animais foram mantidos numa sala a 23 ± 3 ° C com uma humidade relativa de 50% sob um /12 h ciclo de luz /escuro de 12 h controlada. Os ratos receberam ração padrão para roedores e esterilizados água da torneira ad libitum
. Todos os procedimentos experimentais foram realizados em conformidade com as orientações do NIH para o cuidado e uso de animais de laboratório e da Lei Nacional de Bem-Estar Animal da Coreia.
Lesões gástricas agudas foram induzidos pela administração intragástrica de etanol absoluto, de acordo com um método previamente descrito [ ,,,0],20]. Vinte e oito ratos foram divididos em quatro grupos e jejuaram durante 18 horas antes do experimento. Os ratos do grupo de controlo receberam solução salina tamponada com fosfato (PBS) por via oral (5 mL /kg de peso corporal) e o grupo etanol absoluto (EtOH grupo) recebeu etanol absoluto (5 ml /kg de peso corporal) por gavagem oral. Os ratos do grupo de controlo positivo receberam omeprazol (50 mg /kg de peso corporal) por via oral de administração de 2 h antes da administração de etanol absoluto. O omeprazole foi usada como um controlo positivo da droga porque possui actividades anti-inflamatórias e anti-oxidantes e tem sido amplamente utilizado para o tratamento de gastrite. A dose foi BCT com base no estudo preliminar. No estudo preliminar, BCT foi administrado a ratos SD em doses de 200 e 400 mg /kg. Uma maior redução nas lesões da mucosa gástrica foi detectada em 400 mg /kg os animais tratados em comparação com 200 mg /kg os animais tratados durante exames macroscópicos. O quarto grupo recebeu BCT (400 mg /kg de peso corporal) 2 h antes da administração de etanol absoluto.
Achados da mucosa gástrica brutas
Os animais foram sacrificados com uma overdose de pentobarbital 50 mg /kg, que foi administrada 1 h após eles receberam o tratamento com etanol absoluto. O estômago foi removido a partir de cada animal, e foram abertos ao longo da curvatura maior. O tecido foi lavado suavemente com PBS. O estômago estava estendido em um pedaço de cortiça com a superfície da mucosa voltada para cima e foi examinado na posição padrão para lesões da mucosa gástrica. Fotografias de erosões hemorrágicas no estômago foram capturados usando câmera digital fotométrica Quantix. A análise quantitativa do índice de lesão da mucosa gástrica foi determinada as fotografias representativas utilizando um analisador de imagem (Molecular Devices, Inc., CA, EUA). Após as lesões gástricas foram fotografadas, do tecido do estômago foi armazenado a -70 ° C antes da análise bioquímica.
Análise bioquímica
O tecido do estômago foi cortado em pedaços pequenos e homogeneizou-se (1/10 w /v) com a lise de tecidos /reagente de extracção e um inibidor da protease (Sigma, MI, EUA). Os homogenatos foram centrifugados a 12000 rpm durante 10 min a 4 ° C para precipitar os detritos celulares e o sobrenadante foi utilizado para medir os níveis de malondialdeído (MDA), de GSH, catalase, GST, GPx, e GR. A proteína total foi determinada utilizando um reagente de ensaio de proteína (Bio-Rad Laboratories).
A peroxidação lipídica foi estimada por determinação do teor de MDA usando um ácido tiobarbitúrico (TBARS) estojo de ensaio (bioensaio Systems, CA, EUA). Em breve, uma alíquota de 100 uL de homogenato foi misturada com 100 ul de ácido tricloroacético a 10% e incubadas durante 15 min em gelo. A mistura foi centrifugada a 12000 rpm durante 5 min a 4 ° C e 200 uL do sobrenadante foi misturado com 200 ul de ácido tiobarbitúrico e incubou-se a 100 ° C durante 60 min. Depois da mistura ter arrefecido, a absorvância foi medida a 535 nm. Os resultados foram expressos como nmol de proteína de MDA /mg. Os níveis de reduzida GSH foram medidos utilizando um kit de ensaio GSH (Cayman, AnnArbor, MI, EUA), que envolveu um método de reciclagem enzimática otimizado e GR. O grupo sulfidrilo do GSH reage com ácido 5,5-ditho-bis-2-nitrobenzóico (DTNB) e produz 5-tio-2-nitrobenzóico de cor amarela (TNB). Um dissulfureto misto, GSTNB (entre GSH e TNB), também é produzido, que é reduzido por GR para reciclar GSH, produzindo assim mais TNB. A taxa de produção de TNB é directamente proporcional a esta reacção de reciclagem, que por sua vez é directamente proporcional à concentração de GSH na amostra. A absorvância de TNB a 410 nm foi utilizada para estimar a quantidade de GSH na amostra. O nível de GSH foi expressa como pmol de proteína /mg.
A actividade de GST foi determinada medindo a conjugação de 1-cloro-2,4-dinitrobenzeno (CDNB) com GSH reduzida utilizando um kit de ensaio de GST (Cayman). A conjugação é acompanhada por um aumento na absorvância a 340 nm e a taxa de aumento é directamente proporcional à actividade de GST na amostra. A actividade da GPx foi medida indirectamente através de uma reacção juntamente com a GR utilizando um kit de ensaio da GPx (Cayman). GSH oxidada, que é produzida após a redução de hidroperóxido de GPx, é reciclado para o seu estado reduzido por GR e fosfato de dinucleótido nicotinamida adenina (NADPH). A oxidação de NADPH a NADP + é acompanhada por uma diminuição na absorvância a 340 nm. A actividade de GR foi determinada medindo a taxa de oxidação do NADPH utilizando um kit de ensaio de GR (Cayman). A oxidação de NADPH a NADP + é acompanhada por uma diminuição na absorvância a 340 nm. A atividade da catalase foi medida com base na função peroxidatic de catalase usando um kit de ensaio catalase (Cayman). Este método baseia-se na reacção do enzima com metanol na presença de uma concentração óptima de peróxido de hidrogénio. O formaldeído produzido é medida colorimetricamente, a 540 nm, com 4-amino-3-hidrazino-5-mercapto-1,24-triazole (Purpald) como cromogénio. As atividades de catalase, GST, GPx e GR, foram expressos em U /mg de proteína.
Histololgy
A superfície glandular do estômago foi examinado histologicamente. As amostras de tecido foram preservados em formalina a 10% tamponada e processados ​​para a preparação de blocos de parafina. Seções que mediam cerca de 4 mm de espessura foram cortadas e coradas com hematoxilina e eosina. A extensão da lesão da mucosa gástrica foi avaliada usando microscopia de luz por um histologista experiente, que desconhecia o regime de tratamento. As alterações histopatológicas foram avaliadas com critérios previousely descrito [21]. Análise estatística

Os dados estão expressos como média ± o erro padrão da média (SEM). A significância estatística foi determinada utilizando análise de variância (ANOVA). Se um teste detectada uma diferença significativa entre os grupos, os dados foram analisados ​​por um procedimento de comparações múltiplas utilizando o teste de Dunnett. As análises estatísticas foram realizadas utilizando SYSTAT versão 10. Os níveis de significância foram definidos como p < 0,05 e P < 0.01.
Resultados
estudo de toxicidade aguda da BCT
Foi realizado um estudo de toxicidade aguda do BCT para investigar a segurança da administração BCT oral. Não houve diferenças significativas nas alterações do peso corporal dos grupos de tratamento BCT controle e para ambos os sexos (Figura 1). Durante todo o período do estudo, não houve mortes relacionadas com o tratamento ou sinais clínicos foram detectados. Além disso, o tratamento BCT não causou quaisquer alterações patológicas macroscópicas em todos os grupos na necropsia. Figura mudanças de peso do corpo 1 em animais tratados com BCT a níveis de dosagem de 0 (●) e 2.000 mg /kg (○) nos machos e 0 (▼), e 2,000 (Δ) mg /kg em fêmeas. Não houve diferenças significativas nos pesos corporais do BCT grupos tratados e controle.
Efeitos da BCT sobre o prejuízo gástrica aguda induzida por etanol
exame macroscópico da mucosa gástrica mostrou que o grupo EtOH teve lesões da mucosa gástrica, tais como hemorragia e hiperemia (Figura 2A), ao passo que não há anormalidades ou lesões foram encontradas no grupo de controlo normal. Em contraste, o grupo tratado tinha omeprazol atenuada lesões da mucosa gástrica quando comparada com o grupo de EtOH. O grupo tratado BCT também tinha lesões gástricas atenuado em comparação com o grupo de EtOH e o grupo tratado omeprazol. Na análise quantitativa do índice de lesão da mucosa gástrica, o grupo tratado BCT também exibiram uma redução significativa no índice de lesão da mucosa gastic em comparação com o grupo de EtOH (Figura 2B). Nos exames histopatológicos, o grupo de EtOH apresentaram hemorragias e a perda de mucosa gástrica do estômago tecido (Figura 3). Em contraste, o omeprazol e BCT tratados grupos experimentaram reduzida lesão gástrica aguda induzida por etanol absoluto, tais como hemorragias e perda da mucosa gástrica. Figura 2 BCT atenua a lesão da mucosa gástrica induzida por tratamento com etanol absoluto. (A) fotografias representativas da mucosa gástrica, (B) análise quantitativa para a lesão da mucosa gástrica. etanol absoluto induzida hemorragias e hiperemia na mucosa gástrica. Por outro lado, BCT atenuou a lesão da mucosa gástrica induzida por etanol absoluto. Na análise quantitativa, BCT reduziu o elevado índice de lesão gástrica induzida por tratamento com etanol absoluto. NC, controle normal; EtOH, etanol absoluto grupo de tratamento; Ome, etanol absoluto + omeprazol (50 mg /kg); BCT, etanol absoluto + BCT (400 mg /kg). ## Significativamente diferente a p < 0,01 comparado com o grupo de controlo, * Significativamente diferente em p < 0,05 comparado com o grupo de EtOH.
Figura 3 A histopatologia da mucosa gástrica. etanol absoluto hemorrágica induzida e a perda de células epiteliais gástricas (ampliação: x 200). Em contraste, BCT atenuou as lesões da mucosa gástrica induzida por etanol absoluto.
Efeitos de BCT sobre a peroxidação lipídica e GSH em etanol induzida lesão da mucosa gástrica
A concentração de MDA, um produto final da peroxidação de lípidos, foi maior no grupo EtOH (proteína de 13,3 ± 0,59 umol /mg, p < 0,01) do que os controlos normais (10,1 ± 0,66 pmol /mg de proteína) (Figura 4A). A concentração de malondialdeído no grupo pré-tratado BCT significativamente inferior (proteína 9,7 ± 1,89 pmol /mg; P < 0,01) em comparação com o grupo de EtOH. O grupo tratado com omeprazole (8,73 ± 1,08 pmol /mg de protea, p < 0,01) também teve uma redução significativa em comparação com o grupo de EtOH. Figura 4 BCT diminui a concentração de MDA gástrica e aumenta o conteúdo de GSH nos tecidos gástricos. concentraão (A) MDA, (B) o conteúdo de GSH. Etanol absoluto a elevada induzida por MDA e reduzidos teores de GSH no tecido gástrico. Por outro lado, BCT reduziu significativamente o MDA e aumentou o conteúdo de GSH no tecido gástrico. Cada barra representa a média ± SEM para seis ratos. ## Significativamente diferente a p < 0,01 comparado com o grupo de controlo, ** Significativamente diferente a p < 0,01 comparado com o grupo de EtOH
Em contraste com os resultados de MDA, o conteúdo de GSH nos estômagos do grupo EtOH (32,3 ± 0,45 pmol /mg de protea, p < 0,01). Foi significativamente mais baixa do que no grupo de controlo (46,0 ± 0,92 pmol /mg de proteína), enquanto que a do grupo pré-tratado BCT (38,5 ± 1,54 pmol /mg de protea, p < 0,01). foi maior do que a do grupo de EtOH (Figura 4B)
Efeitos de BCT em enzimas antioxidantes induzida em etanol lesão da mucosa gástrica
Como mostrado na Figura 5A, a actividade da catalase no grupo EtOH (238,1 ± 11,46 U /mg de protea, p < 0,01) foi menor do que no grupo de controlo (326.2 ± 13.00 U /mg de proteína). No entanto, o tratamento BCT produziu um aumento significativo (299,6 ± 19,75 U /mg de proteína, p < 0,05) na actividade da catalase em comparação com o grupo de EtOH. O grupo tratado com omeprazole (287,9 ± 7,56 L /mg de proteína, p < 0,05) também exibiram um aumento significativo da actividade da catalase em comparação com o grupo de EtOH. A GST (53,4 ± 2,40 L /mg de proteína, p < 0,01) e actividades GPX (74,4 ± 2,99 L /mg de proteína, p < 0,01) aumentou significativamente no grupo tratado com BCT em comparação com o grupo de EtOH (40,9 ± 1,79 U /mg de proteína e 55,1 ± 1,97 L /mg de proteína em GST e GPx, respectivamente), bem como a actividade de catalase (Figura 5B e C). Além disso, a actividade de GR no grupo tratado com BCT (70,5 ± 1,79 L /mg de proteína, p < 0,05) foi maior do que no grupo de EtOH (56,0 ± 2,55 L /mg de proteína) (Figura 5D). A actividade da SOD aumentou para uma extensão maior no grupo tratado com BCT (28,7 ± 2,39 L /mg de proteína) quando comparado com o grupo de EtOH (22,8 ± 1,20 L /mg de proteína), mas a diferença não era significativa (Figura 5E). Figura 5 BCT aumenta a atividade das enzimas antioxidantes no tecido gástrico. (A), a catalase, (B) a GST, (C) da GPx, (D) GR, (E) de SOD. etanol absoluto reduziu significativamente as atividades de enzimas antioxidantes, incluindo catalase, GST, GPx GR e SOD no tecido gástrico. No entanto, a administração de BCT aumentou acentuadamente a actividade de enzimas antioxidantes. ## Diferença significativa na P < 0,01 comparado com o grupo de controlo, *, ** Significativamente diferente a p < 0,05 e < 0,01 comparado com o grupo de EtOH, respectivamente.
Discussão
a mucosa gástrica é exposto a vários estímulos incluindo o etanol, fármacos anti-inflamatórios não esteróides, bactérias e vírus. Em particular, o consumo de etanol causada estresse oxidativo excessivo, o que induz lesão da mucosa gástrica tais como hemorragia, edema, a erosão, ulceração e a perda de células epiteliais. Estas características são consistentes com as lesões gástricas induzidas pela administração de etanol absoluto neste estudo. Por contraste, a administração de BCT reduziu as lesões gástricas agudas, diminuiu os níveis de MDA, e aumentaram os níveis de antioxidantes, incluindo GSH, a catalase, a GST, GPx, GR, e SOD.
Um modelo de lesão gástrica aguda induzida por factores que desempenhar um papel na etiopatogenia distúrbio gástrico foi utilizada para investigar os efeitos protetores dos novos materiais [22, 23]. Sabe-se que o estresse, álcool e esteróides /medicamentos inflamatórios não-esteróides são alguns dos fatores que aumentam a lesão gástrica incluindo hemorragia, erosão e ulceração [24]. Os papéis de ROS na patogênese da lesão gástrica induzida etanol foram demonstrados. ROS causar danos de tecidos e seus níveis são reduzidos pelos sistemas de defesa antioxidantes incluindo GSH, catalase, GPx, GR, SOD e GST [25-27]. Estes sistemas de defesa proteger o tecido do estômago do aumento da produção de ROS induzida pela ingestão de etanol. A lesão gástrica induzida pela ingestão de etanol começa com a formação de radicais de lípidos nas membranas celulares, o que danifica e destrói as membranas celulares [25]. GSH é um componente anti-oxidante endógeno e a sua actividade está relacionada com o grupo tiol de cisteína na sua estrutura [24]. GSH reage com peróxidos e radicais de oxigénio tóxicos, tais como o ião hidroxilo e singleto de oxigénio para proteger as células contra lesões [28]. Neste estudo, a administração de BCT exibiram uma redução no nível singfincant MDA, um produto da peroxidação lipídica em comparação com os animais dada etanol (EtOH grupo). Em contraste, os níveis de GSH foram significativamente menores no grupo de EtOH em comparação com o controlo normal, ao passo que o grupo tratado tinha BCT níveis de GSH elevados do que o grupo de EtOH. Estas diferenças são compatíveis com estudos anteriores [21, 27, 29].
Os níveis de componentes de defesa antioxidantes enzimáticos, tais como catalase, GST, GPx, GR e SOD foram reduzidos pela ingestão de etanol. Por contraste, a administração de BCT aumentou as actividades de enzimas antioxidantes em comparação com o grupo de EtOH. SOD é uma enzima importante que converte antioxidante superóxido em peróxido de hidrogénio e oxigénio [30]. Deste modo, protege Aginst o stress oxidativo induzido em células e tecidos por vários estímulos. Além disso, a catalase catalisa a decomposição do peróxido de hidrogénio em água e oxigénio, que protege Aginst danos nas células e tecidos [31]. GST catalisa a conjugação de GSH através de um grupo sulfidrilo para os centros electrofílicos de uma grande variedade de substratos [24]. Estes processos desintoxicar materiais tóxicos endógenos, tais como lipídios peroxidadas. GPx é uma enzima com actividade de peroxidase, que reduz a hidroperóxidos de lípidos e de peróxido de hidrogénio livre a água [26]. GR é um importante enzima que reduz a glutationa antioxidante dissulfureto com a forma sulfidrilo de GSH [32]. Muitos estudos anteriores demonstraram que a ingestão de etanol causou reduções no sistema de defesa antioxidante e que vários materiais antioxidantes protegem as células e de tecidos, contra materiais tóxicos, melhorando o sistema de defesa antioxidante [21, 24, 29]. Estes relatórios de acordo com os resultados do presente estudo, excepto para os resultados de SOD. Neste estudo, a administração oral de etanol absoluto diminuiu notavelmente as actividades das enzimas antioxidantes, mas a administração de BCT elevou significativamente as actividades de enzimas no tecido gástrico. Embora BCT não incrased significativamente a atividade da SOD; No entanto, a falta de um aumento da actividade da SOD pode reflectir a falta de substrato para esta enzima [22]. Assim, os nossos resultados indicam que a administração BCT pode proteger a mucosa gástrica a partir de etanol lesão induzida por reforçar o sistema de defesa antioxidante. Os efeitos protetores do BCT foram confirmados por exames patológicos e histopatológicos brutas de tecidos do estômago. lesões gástricas induzidas por etanol são caracterizados por hemorragia, a erosão, ulceração, e hiperemia. No nosso estudo, foram observadas mudanças de mucosa gástrica em animais tratados com etanol absoluto, enquanto que a extensão das alterações foi reduzida em animais tratados com TBC e etanol em comparação com os animais tratados apenas com etanol. Com base nestas observações, a administração oral de BCT parece atenuar lesão gástrica aguda induzida por etanol.
Além disso, foi avaliada a segurança do BCT em um estudo de toxicidade aguda. BCT não causou quaisquer efeitos adversos em animais de até 5000 mg /kg. As informações obtidas a partir do estudo de toxicidade aguda é útil para determinar a segurança do material de teste para proteger a saúde humana. Assim, nossos resultados indicam que BCT pode ser um material muito seguro.
Conclusões
BCT reduzidas as alterações histopatológicas no tecido do estômago induzida pela ingestão de etanol devido à diminuição da peroxidação lipídica e melhoria do sistema de defesa antioxidante. Estes resultados indicam que BCT pode proteger contra a lesão gástrica induzida por etanol, melhorando o sistema de defesa antioxidante. Nós sugerimos que BCT pode ser um material útil para o tratamento de lesão gástrica aguda.
Declarações
Agradecimentos
Este estudo foi parte de um projeto (A Medicina Baseada em Evidências para Herbal Formula) financiado pelo Fitoterapia EBM Research Center na Coreia do Instituto de Medicina Oriental.
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Não há interesses financeiros concorrentes. contribuições
dos autores
ISS, HKS e MYL participaram na concepção dos dados do estudo analisa e preparação do manuscrito. WYJ conduziu as análises bioquímicas para o tecido gástrico e SWC avaliou a segurança do BCT todo estudo de toxicidade aguda. Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.

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