Banhabaekchulchunma-тан, традиционная травяная формула затухает абсолютного этанола-индуцированной травмы желудка путем усиления антиоксидантной status

Banhabaekchulchunma-Tang, традиционная травяная формула затухает абсолютного этанола-индуцированной травмы желудка за счет повышения антиоксидантного статуса
Аннотация
фоне <бр> Banhabaekchulchunma-тан (висящий-byakujutsu-Тэмма к японским и banxia-baizhu-Tianma-тана по-китайски) представляет собой смесь из четырнадцати трав. Он традиционно используется для лечения анемии, отсутствие аппетита, общая слабость, и женского бесплодия в Китае, Японии и Корее. В данном исследовании мы исследовали защитные эффекты водного экстракта Banhabaekchulchunma-Tang (BCT) против этанол-индуцированного острого желудочного повреждения у крыс.
Методы
Желудочный травма была вызвана внутрижелудочного введения 5 мл /кг массы тела абсолютного этанола в каждую крысу. Положительный контрольная группа и группа ВСТ получали пероральные дозы омепразола (50 мг /кг) или ВСТ (400 мг /кг), соответственно, 2 ч до введения абсолютного этанола. Желудок каждого животного иссекают и исследовали на слизистой желудка поражений. Чтобы подтвердить защитные эффекты ВСТ, мы оценивали степень перекисного окисления липидов, уровень восстановленного глутатиона (GSH), а также деятельность антиоксидантных ферментов каталазы, глутатион-S-трансферазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы в желудке. Кроме того, мы провели исследование острой токсичности для оценки безопасности BCT в соответствии с директивой ОЭСР.

Результаты BCT снижается этанол-индуцированного кровоизлияние, гиперемия, и потеря эпителиальных клеток в слизистой оболочке желудка. BCT уменьшает увеличенную перекисное окисление липидов, связанное с этанолом индуцированных острых желудочных поражений, и увеличение содержания слизистых оболочек GSH и деятельности антиоксидантных ферментов. Кроме того, ВСТ не вызывают каких-либо неблагоприятных эффектов со скоростью до 5000 мг /кг.
Выводы
Эти результаты показывают, что BCT защищает слизистую оболочку желудка от этанола, вызванной травмой желудка за счет увеличения антиоксидантного статуса. Мы полагаем, что ВСТ может быть разработан в качестве эффективного лекарственного средства для лечения травмы желудка, вызванное приемом алкоголя.
Ключевые слова
Banhabaekchulchunma-тан травяная формула Этанол Желудочный травма Антиоксидант фона
оксидативного стресса тесно связан с патогенезом различных заболеваний и постулируется играть решающую роль в развитии слизистой оболочки желудка травм, вызванных этанолом у крыс [1]. Оксидативный стресс, индуцированный активных форм кислорода (ROS), генерируемых системой оксидазы ксантин-ксантин и активированных нейтрофилов, что приводит к перекисного окисления липидов тканей. В сочетании с желудочной секреции это приводит к повреждению и клеточной смерти, что может привести к кровоизлияния, эрозии, язвы, и потеря слизистой оболочки желудка [2]. Для защиты тканей от повреждений, вызванных окислительным стрессом, клетки содержат антиоксидантные защитные системы, включая каталазы, глутатион (GSH), глутатион-S-трансферазы (GST), глутатионпероксидазы (GPX), глутатионредуктазы (ГР) и супероксиддисмутазы (СОД) [3]. Система антиоксидантной защиты защищает от окислительного стресса, вызванного потреблением этанола путем очистки свободных кислородных радикалов, полученных непосредственно или повышение уровней акцепторов радикалов, таких как сульфгидрильных соединений [4]. Некоторые исследователи изучали влияние многих лекарственных средств растительного происхождения в защите от этанола слизистой желудка травм, сосредоточив внимание на повышение в системе антиоксидантной защиты. Действительно, предыдущие исследования показали, такое повышение с несколькими лекарственных средств растительного происхождения, такие как аргирея зресюза, почечный чай, Pithecellobium jiringa и прополиса [5-8].
Banhabaekchulchunma-Tang (BCT) представляет собой традиционный polyherbal смесь, которая используется клинически в Азии как лекарство от гипертонии и головных болей [9]. Таким образом, некоторые исследователи исследовали сосудорасширяющие эффекты BCT [9-11]. Тем не менее, были оценки других фармакологических эффектов ВСТ. Состав BCT выглядит следующим образом: Pinelliae клубень, Citri Unshius Pericarpium, Hordei Fructus Germinatus, атрактилодеса ​​Корневище Альба, Масса Medicata Fermentata, Poria Sclerotium, атрактилодеса ​​корневище, Gastrodiae корневищ, Gingen Radix, астрагала Radix, Alismatis корневище, Zingiberis корневищ, Phellodendri Cortex , Zingiberis корневищ Crudus.
неочищенные травы также обладают противовоспалительным, антиоксидантным и гастрозащитных эффекты [12-19]. На основании свойств отдельных лекарственных растений, мы предположили, что ВСТ может защитить слизистую оболочку желудка от окислительного стресса, вызванного введения этанола путем усиления антиоксидантной системы организма. Таким образом, мы оценивали защитное действие против ВСТ этанол-индуцированного острого повреждения желудка у крыс.
Методах
Приготовление ВСТ
ВСТ была подготовлена ​​в нашей лаборатории (Таблица 1) из смеси нарезанных сырых трав , Befores выполняя исследование, личность каждого вида сырой травы было подтверждено профессором Je-Hyun Ли из Университета Донгук (Cyeongju, Корея). ВСТ экстрагируют в дистиллированной воде при температуре 100 ° С в течение 2 ч. Раствор выпаривают досуха и подвергают сублимационной сушке (выход экстракции: 17.6%). Таблица 1 Состав BCT
латинское название

Количество (г)

Происхождение
<бр> Pinelliae клубень

5.63
Китая
Citri unshius pericarpium

5,63
Корея
Hordei Fructus germinatus

5,63
Корея <бр> атрактилодеса ​​корневище альба

3.75
Китай
Massa medicata fermentata

3.75
Корея
Poria Sclerotium

1,88
Корея <бр> атрактилодеса ​​корневище

1,88
Китай
Gastrodiae корневище

1,88
Корея
женьшень радикс

1,88
Корея
астрагала радикс

1,88
Корея
Alismatis корневище

1,88
Корея
Zingiberis корневище

1.13
Корея
Phellodendri кора

0.75
Китай
Zingiberis корневище crudus

6,25
Корея
Общее количество
43.75 исследования
Острая токсичность
Мужские и женские пять неделю старые Sprague-Dawley (SD) крыс были приобретены у конкретного патогена объекта в Orient Bio Co. (Сеул, Корея) и были использованы после одной недели карантина и акклиматизации. Все животные были размещены в помещении, поддерживаемую при 23 ± 3 ° С при относительной влажности 50%, искусственное освещение с 08:00 до 20:00 и с 10 до 20 смен воздуха в час. Животных кормили коммерчески окатышей диету (PMI Nutrition International, Вирджиния, США) и стерилизованной ультрафильтрацией водопроводной воды вволю
следующие УФ-излучения и фильтрации. Изучение острой токсичности проводили в соответствии с руководящими принципами испытаний пищевых продуктов и медикаментов Кореи (KFDA) в соответствии с надлежащей лабораторной практики правил для доклинических лабораторных исследований. Протокол исследования был одобрен по уходу и использованию комитета Institutional животных в Корейском институте токсикологии (аккредитованной AALAC International, 1998) по.
В предварительном исследовании, один пероральное введение BCT не вызывает каких-либо токсических эффектов при уровень дозы до 5000 мг /кг. На основании этих результатов, доза 5000 мг /кг был выбран в качестве ограниченной дозы, в соответствии с рекомендациями ОЭСР основными правилами проведения испытаний. Через десять крыс из каждого пола были случайным образом распределены в две группы с пятью крыс в каждой группе, и животные получали однократную 5000 мг /кг через желудочный зонд. Крысы управления транспортного средства получили эквивалентный объем дистиллированной воды. После перорального введения, все аномальные клинические признаки были зафиксированы до и после введения дозы, по крайней мере два раза в день. Массу тела измеряли в день введения дозы (день 1) непосредственно перед началом лечения, а также в дни 2, 4, 8 и 15. На запланированной даты завершения (день 15), все оставшиеся в живых животных анестезировали с использованием двуокиси углерода и умерщвляли путем обескровливания от аорты. Полные грубые посмертные исследования были проведены на всех животных.
Этанол слизистой желудка травмы
конкретного патогена самцов крыс SD, которые весили 200-250 г (в возрасте шести недель) были приобретены у Deahan Biolink Co., Ltd. (Чунгбук, Корея) и использовать после одной недели карантина и акклиматизации. Животных содержали в помещении при температуре 23 ± 3 ° С при относительной влажности 50% при контролируемом 12 ч /12 ч цикл свет /темнота. Крысам давали стандартный корм для грызунов и стерилизованной ультрафильтрацией водопроводной воды вволю
. Все экспериментальные процедуры были выполнены в соответствии с Руководством NIH по уходу и использованию лабораторных животных и права защиты животных Национальной Кореи.
Острые желудочные повреждения были вызваны внутрижелудочного введения абсолютного этанола, в соответствии с описанным ранее способом [ ,,,0],20]. Двадцать восемь крыс были распределены на четыре группы и голодал в течение 18 ч до эксперимента. Крысам в контрольной группе давали забуференный фосфатом физиологический раствор (PBS) перорально (5 мл /кг массы тела) и абсолютной группы этанола (группа этиловом спирте) получил абсолютный этанол (5 мл /кг массы тела) перорально через зонд. Крысы в ​​положительной контрольной группе давали омепразол (50 мг /кг веса тела) путем перорального введения 2 ч до введения абсолютного этанола. Омепразол использовали в качестве положительного контрольного лекарственного средства, поскольку он обладает противовоспалительным и антиоксидантной активности и широко используется для лечения гастрита. Доза BCT была основана на предварительном исследовании. В предварительном исследовании, BCT вводили крысам SD в дозах 200 и 400 мг /кг. Большее снижение слизистой оболочки желудка поражений было обнаружено в 400 мг /кг у обработанных животных по сравнению с 200 мг /кг у животных, обработанных в течение макроскопических обследований. Четвертая группа получала BCT (400 мг /кг массы тела) 2 ч до абсолютного введения этанола.
Gross желудочной слизистой оболочке находки
Животных умерщвляли с передозировкой 50 мг /кг фенобарбитала, который вводили через 1 час после того, как они получили абсолютное лечение этанола. Желудок был удален из каждого животного, и открыт вдоль большой кривизны. Ткань осторожно промывали в PBS. Желудок растянулась на кусок пробки с поверхностью слизистой оболочки, обращенной вверх, и он был рассмотрен в стандартном положении для слизистой оболочки желудка поражений. Фотографии геморрагических эрозий в желудке были получены с помощью цифровой камеры Фотометрический Quantix. Количественный анализ желудочного индекса повреждения слизистой определяли репрезентативные фотографии с использованием анализатора изображения (Molecular Devices, Inc., CA, USA). После того, как были сфотографированы желудочный поражения, ткани желудка хранили при -70 ° C до биохимического анализа.
Биохимический анализ
Ткань желудок разрезали на мелкие кусочки и гомогенизируют (1/10 вес /объем) с лизисом тканей /извлечения реагента и ингибитор протеазы (Sigma, MI, USA). Гомогенаты центрифугировали при 12000 оборотах в минуту в течение 10 мин при 4 ° С для осаждения любого клеточного дебриса и супернатант использовали для измерения уровней малонового диальдегида (МДА), GSH, каталаза, GST, GPX и GR. Общий белок определ ли с использованием анализа белка реагента (Bio-Rad Laboratories).
Перекисное окисление липидов оценивали путем определения содержания МДА с использованием реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (TBARS) набора для анализа (количественное определение биологической активности системы, CA, США). Вкратце, 100 мкл аликвоты гомогената смешивали с 100 мкл 10% -ной трихлоруксусной кислоты и инкубируют в течение 15 мин на льду. Смесь центрифугировали при 12000 оборотах в минуту в течение 5 мин при температуре 4 ° С и 200 мкл супернатанта смешивали с 200 мкл тиобарбитуровой кислотой и инкубировали при 100 ° С в течение 60 мин. После того как смесь охлаждают, измеряли оптическую плотность при 535 нм. Результаты выражали в виде нмоль /мг белка MDA. Уровни восстановленного GSH измеряли с использованием набора для анализа GSH (Cayman, AnnArbor, MI, USA), в котором участвовали оптимизированный ферментативную метод утилизации и GR. Сульфгидрильную группу GSH вступает в реакцию с 5,5-ditho-бис-2-нитробензойной кислоты (DTNB) и производит желтого цвета 5-тио-2-нитробензойной кислоты (TNB). Смешанный дисульфид, GSTNB (между GSH и ТНБ), также производится, что снижается ГР перерабатывать GSH, тем самым производя больше TNB. Скорость производства TNB прямо пропорциональна этой реакции рециркуляции, которая, в свою очередь прямо пропорциональна концентрации GSH в образце. Оптическую TNB при 410 нм использовали для оценки количества GSH в образце. Высказывалось уровень GSH в мкмоль /мг белка.
GST активность определяли путем измерения конъюгации 1-хлор-2,4-динитробензол (CDNB) со сниженными GSH с использованием набора GST анализа (Cayman). Сопряжение сопровождается увеличением оптической плотности при длине волны 340 нм и скорости увеличения прямо пропорциональна активности GST в образце. Активность GPx измеряли косвенно через связанной реакции с GR с использованием набора для анализа GPX (Cayman). Окисленного GSH, который производится после сокращения гидропероксида путем GPX, возвращают в его восстановленном состоянии Г.Р. и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADPH). Окисление NADPH в NADP + сопровождается уменьшением оптической плотности при длине волны 340 нм. Активность ГР определяли измерением скорости окисления НАДФН с использованием набора для анализа (GR Cayman). Окисление NADPH в NADP + сопровождается уменьшением оптической плотности при длине волны 340 нм. Активность каталазы измеряли на основании перекисного функции каталазы с использованием набора для анализа каталазу (Cayman). Этот метод основан на реакции фермента с метанолом в присутствии оптимальной концентрации пероксида водорода. Формальдегида измеряется колориметрически при 540 нм с 4-амино-3-гидразин-5-меркапто-1,24-триазола (Purpald) в качестве хромогена. Деятельность каталазы, GST, GPX и ГР, были выражены в виде U /мг белка.
Histololgy
железистой поверхности желудка гистологическое исследование. Образцы ткани были сохранены в 10% забуференном формалине и обрабатывали для подготовки парафиновый блок. Разделы, которые измерены около 4 мкм в толщину вырезали и окрашивали гематоксилином и эозином. Степень повреждения слизистой желудка оценивали с использованием световой микроскопии опытным гистолога, который не знал схему лечения. Гистопатологические изменения были оценены как previousely описанных критериев [21].
Статистический анализ
выражаются Данные, как среднее значение ± стандартная ошибка среднего (SEM). Статистическую значимость определяли с помощью дисперсионного анализа (ANOVA). Если тест обнаружил существенное различие между группами, данные анализировались с помощью процедуры множественных сравнений с использованием теста Даннетта. Статистический анализ проводили с использованием SYSTAT версии 10. Уровни значимости были установлены р &ЛТ; 0,05 и р &л; 0.01.
Результаты
исследование острой токсичности BCT
Мы провели исследование острой токсичности BCT для исследования безопасности перорального введения BCT. Там не было никаких существенных различий в изменениях массы тела контрольной и лечебных групп BCT для обоих полов (рисунок 1). На протяжении всего периода исследования, не было выявлено связанных с лечением смертельных случаев или клинических признаков. Кроме того, лечение BCT не вызывает каких-либо грубых патологических изменений во всех группах при аутопсии. Рисунок изменения веса 1 для тела у животных, получавших BCT в дозах 0 (●) и 2000 мг /кг (○) у мужчин и 0 (▼) и 2000 (Δ) мг /кг у самок. Там не было никаких существенных различий в массе тела в ВСТ обработанных и контрольных групп.
Эффекты ВСТ на этанол-индуцированного острого повреждения желудка
макроскопическом исследовании слизистой оболочки желудка показали, что группа была этанола слизистой оболочки желудка травм, таких как кровоизлияние и гиперемию (рис 2А), в то время как никаких отклонений или повреждения не были обнаружены в нормальной контрольной группе. В противоположность этому, омепразол лечение группа ослабляется травмы слизистой оболочки желудка по сравнению с группой этанола. BCT группе, получавшей также были ослаблены травмы желудка по сравнению с группой этанола и омепразола группе, получавшей. В количественном анализе желудочного индекса повреждения слизистой, то ВСТ группе, получавшей лечение, также наблюдалось значительное снижение желудочной индекса повреждения слизистой по сравнению с группой смеси этанола (Фигура 2В). В гистологических экзаменов, группа EtOH выставлены кровоизлияний и потери слизистой оболочки желудка из ткани желудка (рисунок 3). В противоположность этому, омепразол и ВСТ лечение группы испытуемых наблюдалось снижение острого желудочное повреждение, вызванное абсолютным этанолом, такие как кровоизлияний и потери слизистой оболочки желудка. Рисунок 2 BCT затухает желудка травмы слизистой оболочки, вызванное абсолютным этанолом лечения. (А) Репрезентативные фотографии слизистой оболочки желудка, (B) Количественный анализ для желудка повреждения слизистой. Абсолютный этанол индуцированных кровоизлияний и гиперемии в слизистой оболочке желудка. В противоположность этому, ВСТ уменьшал повреждения слизистой желудка, вызванное абсолютным этанолом. В количественном анализе, ВСТ уменьшил повышенное желудочный индекс нарушений, индуцированных абсолютной обработки этанолом. NC, нормальный контроль; Этанол, абсолютная группа лечения этанол; Оме, абсолютный этанол + омепразол (50 мг /кг); ВСТ, абсолютный этанол + ВСТ (400 мг /кг). ## Существенно отличается при р &ЛТ; 0,01 по сравнению с контрольной группой, * Существенно отличается при р &ЛТ; 0,05 по сравнению с группой этанола. Рисунок 3
гистопатологией слизистой оболочки желудка. Абсолютный этанол индуцированный геморрагический и потеря эпителиальных клеток желудка (увеличение: х200). В противоположность этому, ВСТ уменьшал повреждения слизистой оболочки желудка, индуцированный абсолютным этанолом.
Эффекты ВСТ на перекисное окисление липидов и GSH в этаноле индуцированный желудка повреждения слизистой
Концентрация МДА, конечный продукт перекисного окисления липидов, была больше в группа этанола (13,3 ± 0,59 мкмоль /мг белка, P ≪ 0,01) по сравнению с нормальным контролем (10,1 ± 0,66 мкмоль /мг белка) (рис 4, а). Уровень МДА в ВСТ предварительной обработке группе значительно ниже (9,7 ± 1,89 мкмоль /мг белка, P ≪ 0,01) по сравнению с группой этанола. Омепразола обработанной группой (8,73 ± 1,08 мкмоль /мг белка, P ≪ 0,01) также имели значительное снижение по сравнению с группой этанола. Рисунок 4 ВСТ уменьшает желудочную концентрации МДА и увеличивает содержание GSH в желудочной ткани. концентрация (А) МДА, (B) GSH содержание. Абсолютный этанол-индуцируют повышенный MDA и снижение содержания GSH в желудочном ткани. В противоположность этому, ВСТ значительно снижало MDA и увеличение содержания GSH в желудочной ткани. Каждый столбик представляет собой среднее значение ± SEM для шести крыс. ## Существенно отличается при р &ЛТ; 0,01 по сравнению с контрольной группой, ** значительно отличаются при р &ЛТ; 0,01 по сравнению с группой ЕТОН
В отличие от результатов, MDA, содержание GSH в желудках группы EtOH (32,3 ± 0,45 мкмоль /мг белка, P ≪ 0,01). Был значительно ниже, чем в контрольной группе (46,0 ± 0,92 мкмоль /мг белка), в то время как в ВСТ предварительно обработанной группе (38,5 ± 1,54 мкмоль /мг белка, P ≪ 0,01). была выше, чем у группы, смеси этанола (фиг.4В)
эффекты ВСТ на антиоксидантных ферментов в этаноле индуцированных желудка повреждения слизистой
Как показано на рисунке 5А, активность каталазы в группе смеси этанола (238,1 ± 11,46 ед /мг белка, P ≪ 0,01) была ниже, чем в контрольной группе (326,2 ± 13,00 ед /мг белка). Однако лечение BCT произвел значительное увеличение (299,6 ± 19,75 ед /мг белка, P &лт; 0,05) в активности каталазы по сравнению с группой этанола. Омепразола группе, получавшей (287,9 ± 7,56 Ед /мг белка, P ≪ 0,05) также показали значительно повышенную активность каталазы по сравнению с группой этанола. GST (53,4 ± 2,40 Ед /мг белка, P ≪ 0,01) и активность GPX (74,4 ± 2,99 Ед /мг белка, P ≪ 0,01) заметно увеличилась в ВСТ обработанной группе в сравнении с группой EtOH (40,9 ± 1,79 у мг белка /и 55,1 ± 1,97 Ед /мг белка в GST и GPX, соответственно), а также активность каталазы (фиг.5В и с). Кроме того, GR активность в ВСТ группе, получавшей (70,5 ± 1,79 Ед /мг белка, P &ЛТ; 0,05) был выше, чем в группе EtOH (56,0 ± 2,55 Ед /мг белка) (рис 5D). Активность СОД увеличилась в большей степени, в ВСТ обработанной группе (28,7 ± 2,39 Ед /мг белка) по сравнению с группой EtOH (22,8 ± 1,20 Ед /мг белка), но различие не было статистически значимым (рис 5E). Рисунок 5 BCT усиливает деятельность антиоксидантных ферментов в желудочной ткани. (А) каталаза, (В) GST, (С) GPx, (D), GR, (Е) СОД. Абсолютный этанол значительно снижается деятельность антиоксидантных ферментов, в том числе каталазы, GST, GPX ГР и СОД в желудочном ткани. Однако введение BCT заметно увеличилась деятельность антиоксидантных ферментов. ## Значительная разница в P < 0,01 по сравнению с контрольной группой, *, ** значительно отличаются при р &ЛТ; 0,05 и &л; 0,01 по сравнению с группой смеси этанола соответственно.
Обсуждение
слизистой оболочки желудка подвергается различным стимулам, включая этанол, нестероидных противовоспалительных препаратов, бактерий и вирусов. В частности, потребление этанола привело к чрезмерному окислительный стресс, который вызывает повреждение слизистой оболочки желудка, такие как кровотечение, отек, эрозии, изъязвления и потери эпителиальных клеток. Эти особенности были совместимы с желудочным поражений, вызванных абсолютным введения этанола в данном исследовании. В отличие от этого, администрация BCT уменьшил острые травмы желудка, снижение уровня МДА, и увеличили уровень антиоксидантов, в том числе GSH, каталаза, GST, GPX, GR, и СОД.
Острой желудочной модель травмы, вызванной факторами, играют определенную роль в желудочном расстройства этиопатогенезом был использован для изучения защитных эффектов новых материалов [22, 23]. Известно, что стресс, алкоголь и стероидные /нестероидные противовоспалительные препараты являются одними из факторов, которые увеличивают повреждения желудка, включая кровоизлияния, эрозии и язвы [24]. Роли ROS в патогенезе этанола индуцированной травмы желудка было продемонстрировано. ROS причиной повреждения тканей и их уровни снижаются на антиоксидантных защитных систем, включая глутатиона, каталазы, GPX, GR, СОД и GST [25-27]. Эти защитные системы защищают ткани желудка от увеличения производства ROS, вызванного потреблением этанола. Повреждение желудка, индуцированный приемом этанола начинается с образованием липидных радикалов в клеточных мембранах, который повреждает и разрушает клеточные мембраны [25]. GSH является эндогенным антиоксидантом компонентом и его активность связана с тиоловой группой цистеина в его структуре [24]. GSH реагирует с пероксидами и токсичных радикалов кислорода, таких как гидроксильный ион и синглетного кислорода, чтобы защитить клетки от повреждений [28]. В данном исследовании введение BCT проявляли singfincant снижение уровня МДА, а ПОЛ продукт по сравнению с животных, получавших этанол (группа этиловом спирте). В отличие от этого, уровни GSH были значительно уменьшились в группе смеси этанола по сравнению с нормальным контролем, в то время как ВСТ группе, получавшей лечение имели более высокие уровни GSH, чем группа этанола. Эти различия совместимы с предыдущими исследованиями [21, 27, 29].
Уровни ферментных антиоксидантных компонентов обороны, такие как каталаза, GST, GPX, GR, и СОД были снижены на потребление этанола. В отличие от этого, администрация BCT увеличилась деятельность антиоксидантных ферментов по сравнению с группой этанола. СОД является важным антиоксидантом фермент, превращающий супероксида в перекиси водорода и кислорода [30]. Таким образом, он защищает Светлану от окислительного стресса, индуцированного в клетках и тканях различными стимулами. Кроме того, каталаза катализирует разложение перекиси водорода на воду и кислород, который защищает Светлану повреждение клеток и тканей [31]. GST катализирует конъюгацию GSH через сульфгидрильную группу для электрофильных центров самых разнообразных субстратов [24]. Эти процессы детоксикации эндогенные токсичные вещества, такие как перекисных липидов. GPx представляет собой фермент с пероксидазной активностью, что снижает гидроперекиси липидов и свободного пероксида водорода в воде [26]. GR является важным антиоксидантом фермент, который уменьшает дисульфид глутатиона к сульфгидрильной формы глутатиона [32]. Многие предыдущие исследования показали, что потребление этанола привело к снижению антиоксидантной защиты и что некоторые антиоксидантные вещества защищают клетки и ткани от токсичных материалов путем усиления системы антиоксидантной защиты [21, 24, 29]. Эти отчеты согласуются с результатами настоящего исследования, за исключением результатов СОД. В этом исследовании, пероральное введение абсолютного этанола заметно уменьшилась деятельность антиоксидантных ферментов, но введение BCT значительно повышены активности ферментов в желудочном ткани. Хотя BCT существенно не incrased активность СОД; Тем не менее, отсутствие увеличения активности СОД может отражать отсутствие субстрата для этого фермента [22]. Таким образом, наши результаты показывают, что введение BCT может защитить слизистую оболочку желудка от этанола индуцированного повреждения путем усиления системы антиоксидантной защиты. Защитные эффекты ВСТ были подтверждены грубыми патологическими и гистологической экспертизы тканей желудка. Этанол-индуцированных поражений желудка характеризуются кровоизлияние, эрозии, изъязвления и гиперемии. В нашем исследовании мы наблюдали изменений слизистой оболочки желудка у животных, обработанных с абсолютным этанолом, в то время как степень изменений была снижена у животных, обработанных ВСТ и этанола по сравнению с животными, которым вводили только этанол. На основании этих наблюдений, пероральное введение BCT появляется ослаблена этанол-индуцированного острого повреждения желудка.
Кроме того, мы оценили безопасность BCT в исследовании острой токсичности. BCT не вызывает побочных эффектов у животных со скоростью до 5000 мг /кг. Информация, полученная из исследования острой токсичности полезно для определения безопасности исследуемого материала для защиты здоровья человека. Таким образом, наши результаты указывают на то, что ВСТ может быть очень безопасным материалом.
Выводы
BCT уменьшил гистопатологические изменения в тканях желудка, вызванных потреблением этанола из-за снижения перекисного окисления липидов и усиление системы антиоксидантной защиты. Эти данные показывают, что ВСТ может защитить от этанола индуцированного повреждения желудка путем усиления системы антиоксидантной защиты. Мы полагаем, что ВСТ может быть полезным материалом для лечения острого повреждения желудка.
Заявления
Благодарности
Данное исследование было частью проекта (доказательной медицины для травяная формула), финансируемой Исследовательским центром Траволечение EBM в Корейском институте восточной медицины.
авторов оригинальные представленные файлы для изображений изображения Ниже приведены ссылки на авторов оригинальных представленных файлов для изображений. 'Исходный файл для Рисунок 1 12906_2013_1409_MOESM2_ESM.tiff Авторского 12906_2013_1409_MOESM1_ESM.tiff авторов исходного файла для "исходного файла для фигурного 3 12906_2013_1409_MOESM4_ESM.tiff Авторского Рисунок 2 12906_2013_1409_MOESM3_ESM.tiff Авторского исходного файла для фигурного 4 исходного файла 12906_2013_1409_MOESM5_ESM.tiff Авторского на рисунке 5 конкурирующие проценты
Есть нет конкурирующих финансовых интересов. вклад
авторов
участие МКС, HKS и MYL в разработке данных исследования и анализа рукописи подготовки. WYJ проведены биохимические анализы для желудка ткани и МЖК оценивали безопасность BCT на протяжении исследования острой токсичности. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

• Лапароскопическая по сравнению с открытой клиновидной резекции при желудочно-кишечных стромальных опухолей…
• Случай рака желудка, ассоциированного с транспозиция органов Totalis